Фаза репликации при гепатите с что это

    0
    23

    При вирусном гепатите В иммуноферментным методом

    в крови определяются:

    1. HBs Ag – поверхностный антиген;

    2. HBe Ag – антиген, свидетельствующий о репликации вируса

    3. HBc Ag – антиген сердцевины («коровский»);

    4. анти – HBs – антитела к поверхностному антигены;

    5. анти – HBc – антитела к коровскому антигену;

    Вирусный гепатит дельта D характеризуется наличием в крови больных анти – HDV (антитела к вирусу D) класса IgM, HBs Ag, являющегося оболочкой вируса D, и другие маркеры ВГВ. При ВГС в крови циркулируют анти – HCV IgM и G и РНК HCV, являющегося показателем репликации вируса.

    Индекс гистиоцитарной активности (Кнодель Р. 1981) Морфологические изменения печени Баллы

    Воспалительная инфильтрация портальных трактов:

    + слабая (меньше 1/3) 1

    + умеренная (1/3 – 2/3) 3

    + выраженная (больше 2/3) 4

    Некроз гепатоцитов (разрушение паренхимы воспалительным инфильтратом)

    На основании индекса Кноделя, при котором учитываются 3 перечисленных компонента, хроническому гепатиту с минимальной активностью соответствует 1-3 балла, с малой (слабовыраженной) активностью – 4-8 баллов; с умеренной активностью – 9-12 баллов; тяжёлый гепатит (высокой активности) – 13-18 баллов. Морфологические изменения в печени выявляются при пункционной биопсии и у так называемых «здоровых» носителей HBsAg. Поэтому носительство HBsAg в течение 6 месяцев и более месяцев приравнивается к хроническому гепатиту.

    Для хронических вирусных гепатитов важно определение фазы: наличие или отсутствии репликации вируса. Показателем репликации является обнаружение ДНК HBV, РНК HCV, РНК HDV с помощью метода ПЦР. При ХВГВ показателем репликации служит также выявление HBeAg, но он обнаруживается редко.

    В жизнедеятельности вируса гепатита В различают две фазы:

    В фазу репликации происходит воспроизведение ( размножение ) вируса, сопровождающийся активностью воспалительного процесса в печени различной степени выраженности, НВеАg — позитивный.

    В фазу интеграции происходит интегрирование ( встраивание ) фрагмента вируса гепатита В, несущего ген HBsAg, в геном (ДНК) гепатоцита с последующим образованием преимущественно HBsAg. При этом репликация вируса прекращается, однако генетический аппарат гепатоцита продолжает синтезировать HBsAg в большом количестве. При этом активность воспаления стихает, наступает фаза ремиссии заболевания (неактивная фаза), или период минимальной активности, НВеАg– негативный .

    Маркеры фазы репликации вируса гепатита В :

    1. Выявление в крови HBeAg, HBcAbIgM, вирусной ДНК в концентрации > 200 нг/л.

    2. Выявление в гепатоцитах HBcAg и HBV – ДНК.

    Серологические маркеры фазы интеграции :

    1. Наличие в крови только HBsAg или в сочетании HBcAbIgG

    2. Отсутствие в крови вирусной ДНК- полимеразы в ДНК-вируса.

    3. Сероконверсия HBeAg в HBeAb (т.е. исчезновение из крови HBeAg и появление HBeAb)

    ИСХОДЫ ИНФИЦИРОВАНИЯ ВИРУСОМ ГЕПАТИТА В.

    Классификация и лечение хронического гепатита В

    Хронический гепатит В (ХГВ) является исходом острого гепатита В. Заболевание обусловлено персистированием вируса в организме. Хронический вирусный гепатит В классифицируется по двум видам: НВeAg-позитивный («дикий») и НВeAg-негативный (мутантный). Оба варианта неравномерно распространены по регионам Земли, имеют разные репликационные и биохимические профили, отличаются ответом на терапию.

    На ранних стадиях заболевания встречается как НВe-позитивный, так и НВe-негативный штамм. С увеличением продолжительности инфицирования, из-за воздействия иммунитета организма, «дикий» штамм эволюционирует и доля мутантных форм начинает превалировать, а в дальнейшем мутантная разновидность вытесняет «дикий» вирус вовсе. Отсюда сделан вывод о HBеAg-позитивном ХГВ как об одной из фаз развития хронической инфекции, а не самостоятельной нозологической форме.

    Также различается хронический вирусный гепатит с высокой и низкой активностью репликации (хронический репликативный и хронический интегративный гепатит В соответственно). Клинические проявления ХГВ находятся в зависимости от репликативных способностей возбудителя. На репликацию HBV указывает присутствие HBeAg, на ее отсутствие – ДНК HBV. Если репликационные маркеры отсутствуют и выявляются анти-НВе, анти-НВс IgG и HBsAg – речь идет об интегративной фазе.

    Применение ПЦР дало возможность выявления пациентов с низким показателем виремии, и определить зависимость между перманентно повышенной вирусной нагрузкой и исходом болезни в цирроз или рак печени. Перманентно высокая вирусная нагрузка рассматривается как один из критериев для применения противовирусной терапии.

    Однако основным фактором для постановки диагноза является морфологическое исследование, в результате которого можно определить активность и стадию заболевания по таким признакам, как выраженность воспалительного процесса и фиброза. Больные с определяемым показателем HBV рассматривается как пациенты с ХГВ, а морфологически выявленная степень активности гепатита и фиброза, вместе с динамикой показателя АЛТ и вирусной нагрузки, дает возможность клиницисту определиться с диагнозом и принять решение о тактике лечения.

    Маркеры бессимптомного носительства HBV:

    • персистенция HBsAg на протяжении полугода или более того, если отсутствуют серологические симптомы репликации HBV (анти-НВcIgM, HBeAg);
    • нормальные уровни трансаминаз печени;
    • отсутствие изменений гистологического характера в печени или хронический гепатит с незначительным некрозовоспалительными процессами.

    Неактивное носительство HBsAg (с морфологической позиции) – персистирующая инфекция без выраженного некрозо-воспалительного процесса и фиброза. Невзирая на в целом благоприятный прогноз для большей части подобных пациентов, неактивное вирусоносительство не является постоянным состоянием, поскольку вероятна реактивация HBV-инфекции, что приведет к выраженному некрозо-воспалительного процессу в печени.

    Среди данной категории больных не исключено развитие цирроза и возникновение гепатоцеллюлярной карциномы, что служит обоснованием для пожизненного наблюдения за этой частью пациентов. Нужно отметить, что ежегодно у 0,5% лиц из числа неактивных носителей HBsAg случается спонтанная элиминация HBsAg, при этом у большей части таких пациентов в дальнейшем в крови фиксируются анти-НВs.

    HBV-инфекция характерна расширенным спектром клинических разновидностей течения и возможных исходов болезни. В зависимости от степени роста АЛТ, наличия в крови HBeAg и уровня виремии рассматриваются 3 фазы хронической HBV-инфекции:

    • фаза иммунной толерантности;
    • фаза иммунного цитолиза;
    • фаза интеграции.

    Факторы, повышающие риск исхода в гепатоцеллюлярную карциному:

    • принадлежность к мужскому полу;
    • злоупотребление алкоголем;
    • курение;
    • наличие HBeAg;
    • перманентно повышенный показатель ДНК HBV (>10 5 копий/мл);
    • завышенный уровень АЛТ.

    НВe-позитивный хронический гепатит В

    Данное заболевание, спровоцированное HBV-инфекцией, распространено прежде всего в Северной Америке и Европе, но также часто регистрируется в регионах, где высок уровень носительства HBsAg. Заболеванию свойственна высокая активность аминотрансфераз и повышенный уровень виремии.

    Хронический вирусный гепатит этого подвида протекает по разному – в зависимости от возраста больных. У детей, инфицированных перинатально или внутриутробно, отмечается фаза иммунной толерантности – отсутствие клинической симптоматики заболевания, нормальный показатель АЛТ, несущественные гистологические изменения в печени. При этом выявляется HBeAg и повышенная репликация ДНК HBV.

    С наступлением совершеннолетия у некоторых больных наступает спонтанный клиренс HBeAg. Течение иммунного клиренса HBeAg может быть бессимптомным или характеризоваться клиническими симптомами острого гепатита В. В будущем может возникнуть ремиссия болезни и трансформация в хроническую фазу HBV-инфекции с показателем HBV ДНК на неопределяемом уровне при устойчивой HBsAg-eмии.

    У немалой части людей, подвергшихся перинатальному инфицированию, в дальнейшем возникает HBеАg-позитивный ХГВ. Наблюдается высокий показатель АЛТ в сыворотке, но так и не отмечается сероконверсия HBeAg/aнти-HBе, а развивается прогрессирующее течение гепатита с потенциальным исходом в цирроз печени. При инфицировании в детском возрасте большая часть НВе Ag-позитивных больных имеет высокий уровень АЛТ, а сероконверсия обычно наступает между 13–16 годами.

    У людей, которые были инфицированы взрослыми (характерно для стран Северной Америки и Европы), болезнь отличается присутствием клинических симптомов, устойчиво высокой активностью АЛТ, присутствием ДНК HBV и HBeAg в крови, гистологическим данными, указывающими на хронический гепатит В. Спонтанная элиминация из организма HBeAg, среди больных с HBV-инфекцией всех возрастных категорий, встречается у 8–12% пациентов.

    Спонтанный клиренс HBsAg происходит в 0,5–2% случаев. С вероятностью 70–80% больные с хронической формой HBV-инфекции станут бессимптомными носителями. Примерно у половины пациентов с хронической HBV-инфекцией зарождается прогрессирующее течение заболевания, что за несколько десятков лет (10–50 лет) влечет цирроз или рак печени.

    НВeАg-негативный ХГВ

    Заболевание, спровоцированное мутантным видом HBV, отличается отсутствием в крови HBeAg, присутствием анти-HBe и относительно низкой концентрацией HBV в сравнении с HBеAg-позитивным ХГВ. HBeAg-негативный ХГВ – самая распространенная форма в Азии и Латинской Америке, а в США и Северной Европе ее доля составляет 10–40% зарегистрированных случаев HBV-инфекции. В средиземноморском регионе заражение данным вариантом вируса обычно происходит в детском возрасте. Заболевание протекает без симптомов на протяжении 30–40 лет, и примерно к 45 годам приводит к циррозу печени.

    Развитие HBeAg-негативного ХГВ происходит в одной из двух вариаций:

    • устойчиво высокая активность АЛТ и АСТ (3-4-кратно выше нормы) – фиксируется у 3–40% больных;
    • флюктуирующая активность АЛТ и АСТ (в 45–65% случаев);
    • редко отмечаемые продолжительные спонтанные ремиссии (6–15 случаев).

    Самопроизвольное выздоровление или трансформация HBeAg-негативного ХГВ в нерепликативную неактивную стадию вирусоносительства практически не встречается.

    Лечение хронического гепатита В

    Критериями ответа на лечение являются:

    • биохимический ответ – оптимизация уровня АЛТ как следствие лечения (подразумевается увеличенный показатель АЛТ до терапии);
    • гистологический ответ – изменение в лучшую сторону (на 2 балла и более) гистологических данных (индекс гистологической активности измеряется по шкале ИГА – от 0 до 18 единиц) без нарастания или с улучшением показателей фиброза при сопоставлении результатов печеночной биопсии до начала лечения по его завершении;
    • вирусологический ответ – уменьшение показателей вирусной нагрузки до неопределяемого уровня (в зависимости от чувствительности тест-системы и используемой методики) и избавление от HBeAg у пациента с HBeAg в крови до проведения терапии;
    • полный ответ – зафиксированные вирусологический и биохимический ответ, отсутствие HBeAg.

    Кроме того, медицинскую значимость имеют такие факторы:

    • ответ на лечение на терапевтическом фоне;
    • постоянный ответ на терапевтическом фоне;
    • ответ по завершении терапии;
    • устойчивый ответ по завершении терапии на 6 месяце;
    • устойчивый ответ по завершении терапии на 12 месяце.

    Для описания обострений используются такие термины:

    • вирусологическое обострение – возникновение или более чем десятикратный рост (1xIg10) вирусной нагрузки HBV ДНК после получения вирусологического ответа при противовирусном лечении;
    • вирусологический прорыв – рост показателей вирусной нагрузки HBV ДНК свыше 10000 копий/мл или если такой рост превышает зарегистрированный до проведения терапии на фоне противовирусного лечения.

    Лечение ХГВ осуществляется препаратами интерферона, кортикостероидами, а также аналогами нуклеозидов. Пациенты с ХГВ обычно трудоспособны, но подлежат регулярным обследованиям. При ферментативном обострении заболевания необходимо освобождение от трудовой деятельности, а при более чем десятикратном увеличении активности АЛТ необходимо госпитализировать больного. Цирроз печени является указанием на ограничение трудоспособности при отсутствии декомпенсации, и полной нетрудоспособности при наличии признаков декомпенсации болезни.

    Интерферон

    Фаза репликации при гепатите с что это

    Стандартный интерферон назначается больным, у которых хронический гепатит В развивается с небольшой вирусной нагрузкой и высокими показателями аминотрансфераз (свыше 2 норм), поскольку при повышенной вирусной нагрузке и норме АЛТ лечение является малоэффективным. Терапия стандартным интерфероном пациентов с НВe-позитивным ХГВ позволяет добиться сероконверсии HBeAg/aнти-HBe в 18–20%, вирусологического ответа – в 37%, а стойкого биохимического ответа – в 23–25% случаев.

    Полный ответ на терапию, в виде исчезновения HBsAg, наблюдается у 8% пациентов. При HBeg-негативном ХГВ, невзирая на более высокую долю ответа на терапию (показатель биологического и вирусологического ответа – 60–70%), стойкий ответ фиксируется лишь у 20% пациентов.

    Вслед за отменой лечения чаще всего наблюдается обострение заболевания. Терапия проводится в течение 16 недель – по 5 млн ME ежесуточно или 10 млн ME подкожно трижды в неделю.

    Пегилированный Интерферон альфа-2 показан в тех же случаях, что и стандартный Интерферон, но более результативен, когда речь заходит о сероконверсии (27–32%). Пегилированный интерферон назначается по 180 мкг раз в неделю подкожно на протяжении 48 недель.

    Пероральный прием (100 мг в сутки) Ламивудина пациентами с НВе-позитивным ХГВ в 16–18% случаев позволяет добиться сероконверсии HBeAg/aнти-НВе в течение года. За двухлетний период данный показатель увеличивается до 27%. Независимо от сероконверсии, гистологическая картина печени улучшается примерно в 50% случаев. Препарату свойственен высокий профиль безопасности.

    У пациентов с HBeAg-негативным ХГВ после 48–52 недель приема Ламивудина в 70% случаев отмечается биохимический и вирусологический ответ. Однако после отмены лечения у 90% больных фиксируется возврат к виремии и увеличение активности АЛТ.

    Комбинация Ламивудина и Интерферона не показала преимуществ относительно монотерапии пегилированными интерферонами. Важный недостаток Ламивудина – высокий риск возникновения резистентности к препарату (до 30% в течение 2 лет) из-за вирусной мутации.

    Преднизолон

    Препарат принимается пациентами по 30–40 мг ежесуточно на протяжении 6–8 недель. У пациентов с ХГВ с колеблющейся или субнормальной активностью АлАТ (1,5–2 нормы) происходит увеличение частоты сероконверсии HBeAg, что вызвано восстановлением функций иммунитета вслед за отменой кортикостероидов.

    Лечение Преднизолоном связано с риском резкого возрастания активности инфекции на цирротической стадии заболевания. В связи с этим требуется жесткий отбор пациентов для допуска к этому виду противовирусной терапии, в том числе процедура биопсии печени для исключения цирроза печени.

    Поскольку под действием глюкокортикоидов вероятна репликация вируса, в некоторых ситуациях проводится комбинированное лечение противовирусными средствами и Преднизолоном. Пациентам, которые пребывают в фазе интеграции, назначается недельный курс терапии, где препаратом выбора является Преднизолон (40 мг в сутки) или Метипред (60 мг в сутки), со снижением дозировок в дальнейшем до поддерживающих доз.

    Далее проводится лечение противовирусным препаратом согласно общепринятой практике. Подобная схема лечения способствует исчезновению HBeAg и ДНК-полимеразы. Одновременно уменьшается активность аминотрансфераз, показатели гамма-глобулина, менее выраженными становятся морфологические признаки заболевания.

    Стартовая доза Преднизолона равна 20–30 мг ежесуточно. При положительной биохимической и клинической динамике через 3–4 недели дозировки начинают снижать – по 2,5 мг каждые 7–10 дней. При этом контролируются состояние пациента, уровень гамма-глобулина, аминотрансфераз, сывороточных маркеров вируса.

    Терапия продолжается поддерживающими дозами (обычно 5–10 мг ежесуточно) на протяжении 8–10 месяцев. С течением времени суточная доза сокращается по 2,5 мг в месяц. В отдельных случаях терапия растягивается до 2–3 лет.

    Аденин-арабинозид

    Данный противовирусный препарат принимается по 7,5–15 мг ежесуточно на протяжении 3 недель. Аденин-арабинозид угнетает способность вируса к репликации, способствует снижению активности ДНК-полимеразы в 73% случаев и исчезновению HBsAg у 40 % пациентов. Побочное действие препарата проявляется в нейромиопатии и пирогенных реакциях, вероятность которых повышается при длительной терапии (более 8 недель).

    Препарат характерен широкой активностью в отношении ДНК- и РНК-вирусов. Рибавирин ингибирует некоторые этапы репликации вирусов. Применяется по 1 000–1 200 мг двумя приемами на протяжении 3–4 месяцев. Вероятные побочные эффекты – гемолитическая анемия и абдоминальный дискомфорт.

    Монотерапия Рибавирином является неэффективной. Доказана целесообразность одновременного лечения Рибавирином и Интроном.

    Телбивудин

    Препарат способен подавлять репликацию вируса на протяжении 48 недель терапии. Телбивудин эффективен в 60% случаев при НВе-позитивном хроническом гепатите, в 88% – при НВе-негативном типе заболевания. Возникновение биохимической ремиссии происходит в 70% всех исследованных случаев болезни. Гистологический ответ наблюдается у двух третей пациентов. Сероконверсия регистрируется не более чем в 23% случаев. Резистентность к препарату развивается с меньшей вероятностью в сравнении с Ламивудином, но чаще, чем при терапии Энтекавиром.

    Дозировка Телбивудина – 600 мг в сутки. Продолжительность консолидирующего лечения при НВе-позитивном ХГВ – не менее полугода.

    Препарат селективно активен к ДНК-полимеразе HBV. Энтекавир быстро и эффективно угнетает репликативные функции вируса (при НВe-позитивном ХГВ – в 67%, а при НВe-негативном ХГВ – в 90% случаев), отличается невысоким показателем резистентности (меньше 1% спустя пятилетний период после начала лечения).

    Падение вирусной нагрузки отмечается и у больных с изначально повышенной репликативной активностью. У 70–72% пациентов после 48 недель терапии фиксируется гистологический ответ. Уровень частоты сероконверсии НВe/анти-НВe после годичного лечения не выше 21%, но увеличивается при продлении сроков терапии.

    Клинический эффект Энтекавира подтвержден в 6 клинических испытаниях II–III фазы. Планируются исследования II–IV фазы для изучения результативности препарата у отдельных подгрупп больных, а также для сравнительного тестирования с другими препаратами.

    Энтекавир показан к терапии больных хроническим гепатитом В при компенсированной функции и воспалении печени, а также активной вирусной репликации.

    Курс лечения растягивается на 6 месяцев и более. Препарат принимается по 0,5 мг в сутки, а при наличии рефрактерности к Ламивудину или развивающейся резистентности суточную дозу увеличивают до 1 мг.

    Этот противовирусный препарат эффективен в борьбе с ХГВ, хорошо переносится пациентами, имеет высокий профиль безопасности. В США и странах Европы Бараклюд рекомендуется как препарат выбора.

    Бараклюд принимается внутрь натощак (через 2 часа после приема пищи и не ранее 2 часов до следующего). Рекомендуемая доза препарата – 0,5 мг в сутки одним приемом. Пациентам, рефрактерным к Ламивудину (при резистентности к препарату, а также при наличии в анамнезе виремии, остающейся несмотря на терапию лекарственным средством), рекомендуемая доза – 1 мг Энтекавира в сутки одним приемом.

    Профилактика

    Новорожденные дети должны вакцинироваться в течение суток с момента рождения. Для полного завершения вакцинации необходимо еще две-три дозы вакцины. Оптимальным является один из двух указанных ниже вариантов:

    • схема с тремя дозами вакцины, когда стартовая доза вакцины (моновалентной) применяется непосредственно после рождения, а последующие две дозы (комбинированной или моновалентной вакцины) предоставляются вместе с дозами вакцины АКДС;
    • схема с четырьмя дозами вакцины предусматривает, что после применения при рождении первой дозы используются еще три дозы комбинированной или моновалентной вакцины.

    После вакцинации примерно у 95% детей возникают защитные антитела, которые оберегают организм на протяжении, как минимум, 20 лет, а иногда и всю жизнь.

    • заключенные;
    • потребители наркотиков инъекционного типа;
    • пациенты, которым проводится диализ;
    • реципиенты крови и ее продуктов;
    • лица, перенесшие трансплантации;
    • половые партнеры и родственники лиц с хроническим гепатитом В;
    • лица, склонные к частной смене сексуальных партнеров;
    • работники медицинских учреждений, работающие с кровью и ее продуктами;
    • лица, не прошедшие вакцинацию и отправляющиеся в эндемичные регионы.

    Предотвращению инфицирования способствует создание условий для безопасного переливания крови, в том числе скрининг качества сданной крови и ее компонентов. Еще одним элементом профилактики является практика безопасных инъекций. Защищенный секс, ограничение случайных связей также способствуют профилактике заболевания.

    Что такое вирусный гепатит С и каково его лечение?

    Фаза репликации при гепатите с что этоВирусный гепатит С (HCV, ВГС) до недавнего времени во многих случаях оставался неизлечимой болезнью. Несмотря на то, что сам вирус не является смертельным, его склонность к ускользанию от иммунной системы позволяет ему разрушать печень на протяжении десятилетий, приводя к необратимым изменениям этого жизненноважного органа.

    Сегодня в разработке препаратов для лечения вирусного гепатита С достигнуты приемлемые результаты. Современные лекарственные средства позволяют получить устойчивый вирусологический ответ (УВО) в 98% случаев даже при вирусе 1 и 4 типов.

    Что такое вирусный гепатит С?

    Фаза репликации при гепатите с что этоВирус гепатита С является РНК-содержащей частицей, которая, как и все другие вирусы, использует чужие живые клетки для собственной репликации (размножения). Вид клеток, в которых вирусы могут размножаться ограничен.

    Для гепатита С это могут быть клетки печени (гепатоциты), а также клетки иммунной системы (лимфоциты), причем не любого живого существа, а только человека. Гепатиты — это исключительно антропонозные вирусы.

    Что же такое РНК вируса гепатита С? Макромолекула рибонуклеиновой кислоты (РНК) находится внутри вириона (вирусной частицы). Она представляет собой нить сцепленных друг с другом нуклеотидов, последовательность которых кодирует генетическую информацию вируса.

    РНК гепатита С содержит более 9000 нуклеотидов.

    Такое огромное количество нуклеотидов кодирует всего 10 вирусных белков — 3 структурных протеина и 7 не структурных.

    Макромолекула РНК компактно свернута и «запакована» в предохраняющую ее капсулу (оболочку). Вторгаясь в гепатоцит или лимфоцит, вирион «распаковывается»: РНК вируса гепатита С освобождается от оболочки и встраивается в процесс биосинтеза клетки для воспроизводства тех самых 10 белков, закодированных в ее геноме. Для лучшего понимания рассмотрим, что такое фаза репликации гепатита С.

    Репликативная фаза

    Фаза репликации при гепатите с что этоПериод размножения вируса гепатита С в клетках печени называют репликативной фазой заболевания. Интенсивность репликации вируса не слишком высокая (по сравнению с другими гепатитами).

    По этой причине в большинстве случаев заболевание протекает бессимптомно и даже такие общие признаки, как интоксикация, повышение температуры, не свойственны течению этого заболевания. Заболевший чувствует себя хорошо, к врачу не обращается. Тем не менее количество вирусных частиц в организме растет, увеличивается вирусная нагрузка. Все большее количество гепатоцитов переключается со своих естественных функций на копирование чужеродных белков.

    Фаза репликации при гепатите С может длиться сколько угодно долго. Несмотря на то, что иммунная система распознает вторжение вируса сразу после попадания его в кровь, лишь в редких случаях, которые могут быть отнесены к исключительным, ей удается подавить инфекционный процесс. В большинстве же случаев вялотекущая репликативная фаза продолжается, переводя заболевание в хроническую форму.

    Хронический гепатит С

    Почему же, несмотря на все усилия, иммунная система не в состоянии справиться с вирусом?

    Причина в том, что вирусный гепатит С характеризуется изменчивостью, обусловленной, говоря научным языком, высокой гетерогенностью генома на уровне последовательности нуклеотидов.

    До 30% генома подвергается мутации. Это означает, что выходящая из гепатоцита «свежая» вирусная частица имеет поверхностный антиген, отличный от того, который был у изначальной частицы. Этот факт имеет следующие последствия:

    1. Для иммунной системы, которая узнает вирусы по белкам их оболочки (поверхностным антигенам), вышедший вирион будет уже не тем вирусом, антитела к которым она выработала.
    2. Так как новых антител (которые узнают антигены) еще не выработано, то новые вирионы ускользают от иммунной системы.
    3. Для того чтобы иммунитет «познакомился» и начал вырабатывать антитела к новым вариантам вируса («квазивидам»), должно пройти определенное время, за которое вирус, опять же, успевает мутировать.
    4. Считается, что в течение 1 недели вирус успевает полностью изменить свою антигенную структуру.

    В большинстве случаев иммунная система никогда не успевает за появлением новых квазивидов вируса, что и является причиной хронического вирусного гепатита С.

    Фаза репликации при гепатите с что это

    Изменения в печени при вирусном гепатите С

    Как передается вирус?

    Гепатит С передается через кожный покров, целостность которого нарушена. Это может происходить:

    • при инъекциях и других медицинских манипуляциях;
    • при нанесении татуировок, при маникюре и других манипуляциях немедицинского характера;
    • при незащищенном половом акте (крайне редко);
    • от матери — к ребенку при родах.

    Тем же способом, при тех же ситуациях передается и хронический вирусный гепатит С.

    По степени заразности гепатит С значительно уступает гепатиту В. То есть при прочих равных условиях заразиться первым видом © сложнее, чем вторым (В).

    Чего боится вирус гепатита С и можно ли его убить?

    Вирусные частицы, находящиеся в окружающей среде, проявляют достаточно высокую степень устойчивости. Вирус сохраняет свои патогенные свойства:

    • при комнатной температуре — до нескольких месяцев;
    • при отрицательных температурах — в течение лет.

    Вирус сохраняется, в том числе в высохших пятнах крови, на бритвенных лезвиях, на иглах от шприцов, от тату-машинок и прочих инструментах и предметах, проконтактировавших с кровью человека.

    Возникает закономерный вопрос: можно ли убить вирус гепатита С? Безусловно, можно. Оболочка вириона не абсолютно устойчива и разрушается под действием химических веществ и экстремальных условий окружающей среды.

    Таблица. Чего боится вирус гепатита С

    Что убивает вирус гепатита С

    Таким образом, термическая стерилизация инструментов и обработка их антисептиками способна убить вирус достаточно быстро.

    Фаза репликации при гепатите с что этоСовременная терапия предлагает различные схемы лечения вируса гепатита С. Все они, используется ли в них интерферон или нет, основываются на применении новейших лекарственных средств, называемых «ингибиторы протеазы и полимеразы вируса гепатита С».

    Вирусные протеазы — это ферменты, расщепляющие вирусные белки NS3 и NS4A. Расщепление является одной из фаз репликации, без которой невозможно построение копий вирусов. Полимеразы — другой вид ферментов, связанных с вирусными белками NS5A и NS5B, которые участвует в построении вирусной РНК.

    Ингибирование протеазы и полимеразы препятствует процессам расщепления вирусных белков и построения новых РНК. Таким образом достигается прямое противовирусное воздействие препаратов.

    К ингибиторам протеазы неструктурных белков NS3/NS4A относятся:

    К ингибиторам полимеразы неструктурных белков NS5A/NS5B относятся:

    Схемы лечения вирусного гепатита С могут включать:

    • комплекс из двух ингибиторов полимеразы (напр. софосбувир + даклатасвир);
    • ингибитор протеазы + ингибитор полимеразы (напр. симепревир + софосбувир);
    • ингибитор протеазы/полимеразы + пегинтерферон альфа + рибавирин;
    • ингибитор полимеразы + рибавирин.

    Излечим ли вирусный гепатит С?

    Разработка и внедрение в терапевтическую практику ингибиторов вирусной протеазы и полимеразы позволили сделать гепатит С, даже 1 типа. излечимым в 90 и более процентах случаев.

    Профилактика

    Фаза репликации при гепатите с что этоВ связи со способностью такого вируса, как гепатит С, к трансформации своей генной структуры, вакцины против него не существует.

    Единственно возможная профилактика вирусного гепатита С заключается в соблюдении мер предосторожности:

    • все медицинские и немедицинские манипуляции, связанные с нарушением целостности кожного покрова должны проводиться стерильными (желательно одноразовыми) инструментами;
    • нестерильные инструменты необходимо подвергать термической стерилизации и/или обрабатывать антисептиками;
    • при любом виде полового контакта необходимо пользоваться презервативом;
    • предметы личной гигиены (бритвы, зубные щетки) должны быть строго индивидуального использования.

    Полезное видео

    В следующем видео вы можете получить дополнительную информацию о том, что такое вирусный гепатит С:

    Заключение

    1. Вирусный гепатит С обладает гепатотропным действием, однако интенсивность его репликации в репликативной фазе невысока, что в большинстве случаев приводит к бессимптомному течению болезни в течение многих лет.
    2. Высокая гетерогенность генома на уровне последовательности нуклеотидов способствует хронизации заболевания при отсутствии лечения.
    3. Вирусный гепатит С излечим: современная терапия ингибиторами протеазы и полимеразы позволяет получить УВО у больных с резистентными к интерферону и рибавирину квазивидами.
    4. Меры профилактики направлены на предотвращение контакта незащищенного полового контакта с носителем вируса, а также контакта с инфицированной кровью, медицинскими и немедицинскими инструментами и предметами личной гигиены.
    • Главная
    • Гепатит
    • C

    Источники: http://lektsii.org/3-117800.html, http://veneradoc.ru/gepatity/xronicheskij-gepatit-v.html, http://pechenka.online/gepatit/c/lechenie.html

    ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

    Please enter your comment!
    Please enter your name here