Антиаритмические средства: группы препаратов и их механизм действия

ПРОТИВОАРИТМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

ПРОТИВОАРИТМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА (син. антиаритмические средства) — группа лекарственных средств, применяемых для предупреждения и купирования нарушений ритма сердечной деятельности.

Противоаритмические средства согласно классификации, предложенной в 1971—1972 гг. Сингхом и Уилльямсом (В. N. Singh, V. Е. М. Williams), делят на 4 группы.

К первой группе относят препараты, обладающие мембраностабилизирующими свойствами: хинидин (см.), новокаинамид (см.), дизопирамид (син. ритмодан), аймалин (см.), этмозин, см.), мекситил, лидокаин, тримекаин (см.) и дифенин (см.). В концентрациях, необходимых для выявления антиаритмического действия, они оказывают сопоставимое влияние на Электрофизиологические характеристики волокон миокарда. Препараты данной группы обладают способностью уменьшать максимальную скорость деполяризации клеток миокарда за счет нарушения функций так наз. быстрых натриевых каналов клеточной мембраны. В терапевтических концентрациях это действие проявляется увеличением порога возбудимости, угнетением проводимости и увеличением эффективного рефрактерного периода. При этом не происходит значительного изменения потенциала покоя мембраны клетки и продолжительности потенциала действия, но постоянно регистрируется подавление спонтанной диастолической деполяризации клеток проводящей системы сердца.

Терапевтический эффект Противоаритмических средств данной группы наблюдается при аритмиях (см. Аритмии сердца), возникающих как следствие циркуляции волны возбуждения по замкнутому КРУГУ в результате изменения эффективного рефрактерного периода, а при аритмиях, в основе которых лежит механизм усиления автоматизма или уменьшения порога возбудимости, — в результате подавления спонтанной диастолической деполяризации.

Вторая группа П. с. включает пропранолол (см.) и другие β-адреноблокаторы, которые оказывают анти-аритмическое действие гл. обр. за счет блокады симпатических влияний на сердце, осуществляемых через β-адренорецепторы. Блокаторы β-адренорецепторов, подавляя активность аденилатциклазы клеточных мембран, тормозят образование циклического АМФ, который является внутриклеточным передатчиком эффектов катехоламинов, участвующих в определенных условиях в генезе аритмий. Электрофизиологически действие препаратов этой группы в терапевтических дозах характеризуется угнетением четвертой фазы деполяризации. Однако значение этого феномена в механизме их антиаритмического действия пока неясно. β-Адреноблокаторы увеличивают продолжительность потенциала действия клеток миокарда.

Третья группа П. с. представлена амиодароном (кордарон) и орнидом (см.). Амиодарон умеренно угнетает симпатическую иннервацию, но не взаимодействует с β-адренорецепторами. В экспериментальных работах было показано, что амиодарон не оказывает мембраностабилизирующего действия и обладает крайне слабо выраженными свойствами, присущими первой группе П. с.

Орнид оказывает противоаритмическое действие, механизм к-рого остается неясным. Считают, что оно обусловлено угнетающим влиянием этого препарата на высвобождение норадреналина из окончаний симпатических нервов.

В четвертую группу П. с. входят ингибиторы трансмембранного транспорта ионов кальция. Наиболее активным является верапамил (см.). С помощью электрофизиологических методов исследования установлено, что он вызывает удлинение 1-й и 2-й фазы потенциала действия вследствие блокады кальциевых каналов клеточной мембраны, что сопровождается антиаритмическим действием. Об этом свидетельствуют такясе экспериментальные данные о роли нарушений медленного кальциевого тока через мембраны клеток миокарда в генезе некоторых видов аритмий. При таких аритмиях эктопический очаг появляется в результате активации ионного механизма по типу «медленного ответа», который в норме характерен для клеток синусового и предсердно-желудочкового узлов. Предполагают, что данный механизм участвует в возникновении аритмий, связанных как с циркуляцией волны возбуждения, так и с усилением автоматизма.

Т. о., антиаритмический эффект может быть получен в результате воздействия противоаритмических средств на различные электрофизиологические свойства клеток миокарда.

По эффективности при разных формах аритмий среди П. с. можно выделить преимущественно эффективные при наджелудочковых нарушениях ритма (напр., верапамил), гл. обр. при желудочковых аритмиях (лидокаин, тримекаин), при наджелудочковых и желудочковых аритмиях (аймалин, хинидин, новокаинамид, дизопирамид и др.).

При определении показаний к назначению П. с. должны учитываться форма аритмии, характер основного заболевания, условия, способствовавшие возникновению аритмии, а также характер и особенности действия препаратов.

Верапамил назначают при наджелудочковых экстрасистолах и наджелудочковых пароксизмальных тахикардиях, возникающих в результате циркуляции волны возбуждения в синоатриальной области, предсердиях, предсердно-желудочковом узле. Однако у больных с синдромом преждевременного возбуждения желудочков, при к-ром во время пароксизма тахикардии (особенно мерцания предсердий) импульсы в антероградном направлении проводятся по пучку Кента, верапамил может, улучшив проводимость, ухудшить течение аритмии.

Применение лидокаина и триме-каина ограничивается парентеральным введением этих препаратов с целью подавления желудочковых аритмий при остром инфаркте миокарда, хирургических операциях на сердце, интоксикациях сердечными гликозидами. В случае аритмий, связанных с гипокалиемией, указанные препараты малоэффективны. Лидокаин иногда оказывает также купирующий эффект при наджелудочковых тахикардиях, при которых в круг циркуляции волны возбуждения включаются дополнительные пути.

Дифенин назначают гл. обр. при желудочковых аритмиях, возникающих при интоксикациях сердечными гликозидами и гипокалиемии. Больным с выраженной сердечной недостаточностью и нарушением предсердно-желудочковой проводимости обычно назначают только лидокаин (в малых дозах) или дифенин; большинство П. с. им противопоказано.

При сердечной недостаточности без нарушения проводимости можно назначать, кроме этих препаратов, также этмозин и амиодарон.

При синдроме брадитахикардии (синдром слабости синусового узла) применение дизопирамида, хинидина, верапамила или блокаторов бета-адренорецепторов может привести к увеличению продолжительности асистолии, в связи с чем назначать их следует с осторожностью.

Особой осторожности требует выбор П. с. для больных с дополнительными путями проведения возбуждения в антероградном направлении по пучку Кента. Это объясняется тем, что отдельные препараты из числа П. с. купируют приступы аритмии, но не способны предупреждать их возникновение. Кроме того, некоторые П. с. могут способствовать возникновению тахикардии. Так, у больных с синдромом Вольффа—Паркинсона—Уайта и широкими желудочковыми комплексами во время пароксизма использование гликозидов или верапамила может привести к улучшению проводимости по пучку Кента, а при трепетании или мерцании предсердий вызвать фибрилляцию желудочков. В таких случаях для купирования приступа рекомендуется назначать лидокаин, новокаинамид, аймалин или амиодарон.

При узловой предсердно-желудочковой пароксизмальной тахикардии наиболее целесообразно применять верапамил, обзидан, амиодарон, а также сердечные гликозиды, обладающие способностью замедлять скорость проведения возбуждения в предсердно-желудочковом узле. При таких аритмиях новокаинамид и хинидин малоэффективны, т. к. они не влияют на проводимость в этом узле. Однако новокаинамид и хинидин могут быть использованы для предупреждения приступов, поскольку они подавляют экстрасистолию, являющуюся в определенных условиях пусковым фактором в возникновении пароксизма тахикардии.

Для купирования мерцательной аритмии рекомендуется внутривенное введение новокаинамида, аймалина, амиодарона; при удовлетворительной переносимости приступа внутрь назначают хинидин, дизопирамид или новокаинамид в соответствующих дозах. Верапамил и сердечные гликозиды используют лишь с целью урежения ритма желудочков.

У больных с желудочковой тахикардией наиболее эффективным для прерывания приступа является лидокаин, который при необходимости можно назначать в максимальной терапевтической дозе (до появления умеренно выраженных симптомов со стороны ц. п. с.). При отсутствии эффекта от лидокаина применяют другие препараты (с учетом противопоказаний) .

Тактика лечения П. с. определяется тяжестью течения заболевания и прогностическим значением имеющихся нарушений ритма сердца. Не вызывает сомнений необходимость с целью профилактики постоянного приема препаратов при часто повторяющихся (несколько раз в неделю) пароксизмах, частой экстрасистолии, сопровождающихся выраженными нарушениями гемодинамики и плохим’ самочувствием п обусловливающих потерю трудоспособности или угрожающих жизни. Больным с редкими приступами тахикардии (тахиаритмии) или со сравнительно частыми, но протекающими без резкого нарушения общего состояния приступами, которые легко купируются, можно рекомендовать прием П. с. лишь с целью их прерывания.

Тактика врача при лечении больных с экстрасистолиями, протекающими бессимптомно или с незначительными клин, проявлениями, определяется прогностическим значением экстрасистол. Проспективные наблюдения показали, что у практически здоровых лиц наджелудочковые или желудочковые экстрасистолы не опасны для жизни, поэтому случайное выявление у них бессимптомно протекающего нарушения сердечного ритма (без заболевания сердца) не должно служить показанием к применению П. с. Вместе с тем при хрон, ишемической болезни сердца желудочковые экстрасистолы значительно ухудшают прогноз для жизни, в связи с чем больным следует назначать препараты, оказывающие антиангинальное и антиаритмическое действие.

Имеются данные, свидетельствующие о возможности развития в некоторых случаях аритмогенного действия всех активных П. с. В связи с этим при синдроме Вольффа — Паркинсона — Уайта, желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков необходим индивидуальный подбор П. с. с помощью острых лекарственных тестов (внутривенное или пероральное введение П. с. начиная с небольших доз, которые доводят до максимально допустимых) под тщательным электрокардиографическим контролем в покое и при физической нагрузке или на фоне искусственно навязанного ритма сердца, что позволяет своевременно выявить аритмогенное действие П. с. и при необходимости оказать экстренную помощь.

При отсутствии эффекта от назначения какого-либо одного препарата используют комбинации П. с. из различных групп. Наиболее рациональным является одновременное назначение бета-адреноблокаторов с хинидином или с сердечными гликозидами. Однако не рекомендуется комбинировать П. с., имеющие одинаковый механизм действия или оказывающие противоположное влияние на Электрофизиологические свойства миокарда и проводящей системы сердца.

Клинико-фармакологическая характеристика основных П. с. приведена в таблице.

Клинико-фармакологическая характеристика основных противоаритмических средств

Название препарата (русское и латинское) и основные синонимы (набранное курсивом публикуется самостоятельными статьями)

Антиаритмические средства: группы препаратов и их механизм действия

Механизмы действия антиаритмических средств можно классифицировать в зависимости от их влияния на интактное сердце (клиническая классификация) или в соответствии с их действием на клеточном уровне, описанным в исследованиях in vitro (классификация в зависимости от характера влияния на потенциал действия).

Последняя из упомянутых классификаций используется чаще всего, хотя ее практическое значение весьма ограниченно.

Согласно этой классификации антиаритмические препараты подразделяются на 3 группы в зависимости от их основной точки (точек) действия в интактном сердце.

К первой группе относятся средства, основным действием которых является замедление проведения в АВ-узле. Таким образом, эти препараты могут оказаться полезными в лечении аритмий суправентрикулярного происхождения.

Во вторую группу объединены лекарственные средства, оказывающие действие в основном при желудочковых нарушениях ритма сердца. К третьей группе относятся препараты, которые действуют на предсердия, желудочки и (в случаях синдрома WPW или АВРТ) на дополнительные АВ-пути.

Таким образом, антиаритмические средства последней группы могут быть эффективными как при суправентрикулярных, так и при желудочковых аритмиях.

Классификация антиаритмических средств в зависимости
от основной точки (точек) действия в интактном сердце

Точка действияПримеры лекарственных средств
АВ-узелВерапамил, дилтиазем, аденозин, дигоксин, БАБ
ЖелудочкиЛидокаин, мексилетин
Предсердия, желудочки, дополнительные пути АВ-проведенияХинидин, дизопирамин, амиодарон, флекаинид, прокаинамид, соталол, пропафенон

Классификация в зависимости от характера влияния на потенциал действия

Согласно этой классификации в зависимости от электрофизиологических эффектов на клеточном уровне препараты делятся на 4 основных класса.

I класс

Препараты I класса блокируют транспорт натрия через клеточную мембрану в начале активации клетки и, таким образом, снижают скорость нарастания потенциала действия (фаза 0). Они подразделяются на подклассы А, В и С в зависимости от их влияния на продолжительность потенциала действия (который на стандартной ЭКГ отражается длительностью интервала QT).

Читайте также:  Акушерская двадцать седьмая неделя беременности: прибавка в весе, шевеления и советы по интимной жизни

Препараты класса IA увеличивают продолжительность потенциала действия, класса IB – уменьшают этот показатель, а класса IС – оказывают лишь незначительный эффект. Антиаритмическое действие препаратов класса IB ограничивается лишь желудочками, а действие препаратов, относящихся к классам IA и IС, направлено и на предсердия, и на желудочки.

Препараты класса IA, особенно IС, замедляют внутрижелудочковое проведение, а препараты класса IA могут существенно увеличивать продолжительность интервала QT.

II класс

Препараты II класса препятствуют воздействию симпатической нервной системы на сердце. Они не влияют на потенциал действия большинства кардиомиоцитов, однако уменьшают наклон кривой спонтанной деполяризации (фаза 4) клеток с пейсмейкерной активностью и, таким образом, снижают частоту генерации импульсов.

III класс

Препараты III класса блокируют транспорт ионов калия через клеточную мембрану. Они увеличивают продолжительность потенциала действия и, следовательно, длительность рефрактерного периода и интервала QT, однако не замедляют фазу 0.

IV класс

Препараты IV класса препятствуют транспорту кальция через клеточную мембрану, который следует за входящим потоком натрия во время активации клеток. Наиболее чувствительны к действию этих препаратов клетки синусового и АВ-узлов. Необходимо заметить, что блокаторы кальциевых каналов, являющиеся производными дигидропиридина (нифедипин, амлодипин), не обладают антиаритмической активностью.

Ограничения классификации в зависимости от характера влияния на потенциал действия. Большинство препаратов относятся к I классу, а средства «внутри» этого класса существенно отличаются друг от друга по клиническим эффектам. Некоторые препараты обладают чертами, присущими средствам разных классов (например, амиодарон, основное действие которого характерно для препаратов III класса, также оказывает действие, присущее препаратам I, II и IV классов).

Более того, некоторые средства (например, аденозин и дигоксин) не могут быть отнесены ни к одному из вышеперечисленных классов.

Фармакологическая группа — Антиаритмические средства

Препараты подгрупп исключены. Включить

Описание

Нормализующее влияние на нарушенный ритм сердечных сокращений могут оказывать вещества, относящиеся к разным классам химических соединений и принадлежащие к различным фармакологическим группам. Так, при аритмиях, связанных с эмоциональным напряжением, у больных без серьезных заболеваний сердца антиаритмический эффект могут оказывать успокаивающие (седативные, транквилизирующие) препараты. Антиаритмической активностью в той или другой степени обладают многие нейротропные средства (холиноблокаторы и холиномиметики, адреноблокаторы и адреномиметики, местные анестетики, некоторые антиконвульсанты с противоэпилептической активностью), препараты, содержащие соли калия, антагонисты ионов кальция и др. Вместе с тем существует ряд лекарственных средств, основным фармакологическим свойством которых является нормализующее влияние на ритм сердца при различных видах аритмий. Эти вещества, наряду с бета-адреноблокаторами и антагонистами ионов кальция (см. Бета-адреноблокаторы и |215|), некоторыми местными анестетиками и другими, в связи с их выраженной антиаритмической активностью объединяют в группу антиаритмических препаратов.

Существует много классификаций антиаритмических препаратов. Наиболее употребительной является классификация Воген-Вильямса, разделяющая антиаритмики на 4 класса: I класс — мембраностабилизирующие средства (хинидиноподобные); II класс — бета-адреноблокаторы; III класс — препараты, замедляющие реполяризацию (бета-адреноблокатор соталол, амиодарон); IV класс — блокаторы «медленных» кальциевых каналов (антагонисты ионов кальция).

В классе мембраностабилизирующих средств выделяют 3 подгруппы: подгруппа IА — хинидин, прокаинамид, морацизин, дизопирамид; подгруппа IВ — местные анестетики (лидокаин, тримекаин, бумекаин), мексилетин и фенитоин; подгруппа IС — аймалин, этацизин, лаппаконитина гидробромид.

В механизме действия всех антиаритмических препаратов ведущую роль играет их действие на клеточные мембраны, транспорт ионов (натрия, калия, кальция), и взаимосвязанные с этим изменения деполяризации мембранного потенциала кардиомиоцитов и других электрофизиологических процессов в миокарде. Различные группы антиаритмических средств и отдельные препараты различаются по влиянию на эти процессы. Так, препараты подгруппы IА и IС в основном подавляют транспорт ионов натрия через «быстрые» натриевые каналы клеточной мембраны. Препараты подгруппы IВ увеличивают проницаемость мембран для ионов калия. Хинидин одновременно с угнетением транспорта ионов натрия уменьшает поступление в кардиомиоциты ионов кальция. Хинидиноподобные вещества снижают максимальную скорость деполяризации, повышают порог возбудимости, затрудняют проводимость по пучку Гиса и волокнам Пуркинье, замедляют восстановление реактивности мембран кардиомиоцитов.

Особым механизмом действия обладает основной представитель препаратов III класса — амиодарон. Блокируя калиевые каналы мембран кардиомиоцитов, он увеличивает продолжительность потенциала действия, пролонгирует проведение импульса по всем участкам проводящей системы сердца, урежает синусовый ритм, вызывает удлинение интервала QТ и при этом не оказывает существенного влияния на сократительную способность миокарда. Условно причисляемый к III группе бретилия тозилат оказывает в основном симпатолитическое действие, ограничивая, таким образом, влияние катехоламинов на миокард; вместе с тем он увеличивает, подобно амиодарону, продолжительность потенциала действия.

Механизм антиаритмического действия бета-адреноблокаторов связан с устранением аритмогенных симпатических влияний на проводящую систему сердца, торможением гетерогенного автоматизма и скорости распространения возбуждения через AV узел, увеличением рефракторного периода. В определенной мере антиаритмические свойства бета-адреноблокаторов обусловлены влиянием на мембранные калиевые каналы и стабилизацией содержания ионов калия в миокарде.

Некоторые бета-адреноблокаторы ( в т.ч. пропранолол, пиндолол) обладают также мембраностабилизирующей и хинидиноподобной активностью.

Антиаритмическим эффектом обладает ряд лекарственных средств, регулирующих обменные процессы (аденозин) и ионный баланс (препараты магния и др.) в миокарде. Препараты магния назначают для профилактики аритмий, в т.ч. при передозировке сердечных гликозидов, а также при пароксизмах желудочковой тахикардии типа «пируэт».

Антиаритмические средства: группы препаратов и их механизм действия

Средства, блокирующие натриевые каналы (мембраностабилизирующие средства; группа I): подгруппа IB – лидокаин, дифенин;

Механизм действия

Эти лекарственные средства (ЛС), в отличие от препаратов IА класса, практически не влияют на скорость деполяризации в миокарде предсердий. Еще одной особенностью является то, что выраженность их действия на скорость фазы 0 клеток системы Гиса—Пуркинье и миокарда желудочков зависит от степени поражения этих тканей. При неизмененном миокарде этот эффект проявляется слабо, и наоборот, при органических изменениях мышцы сердца (вследствие ишемической болезни сердца или кардиомипатии) обнаруживается выраженное угнетение фазы быстрой деполяризации, обусловленное тем же механизмом блокады натриевых каналов на мембранах клеток. Еще одним принципиальным отличием действия этих ЛС от ЛС IA класса является укорочение потенциала действия. Временные интервалы ЭКГ практически не изменяются при использовании ЛС IB класса.

Эти ЛС характеризуются быстрой кинетикой связывания с натриевыми каналами, и поэтому для них не характерно развитие феномена частотной зависимости. При резорбтивном действии он оказывает угнетающее влияние на автоматизм (снижается скорость фазы 4 – диастолической деполяризации). Это происходит в волокнах Пуркинье и в мышце желудочков, но не в синусно-предсердном узле. Отмеченное влияние проявляется подавлением эктопических очагов возбуждения. На скорость быстрой деполяризации (фаза 0) он не влияет или незначительно снижает ее (в волокнах Пуркинье). В отличие от хинидина длительность потенциала действия (т.е. фазы реполяризации) и в небольшой степени эффективный рефрактерный период лидокаин уменьшает (преимущественно в проводящей системе и мышце желудочков).

На ЭКГ отмечается укорочение интервала Q-T. Сократимость миокарда лидокаин не изменяет или несколько снижает. Ваголитические свойства у него отсутствуют. На гемодинамику оказывает незначительное влияние. Вводят лидокаин обычно внутривенно (дробно или путем постоянной инфузии).

Фармакокинетика

Препарат характеризуется быстро развивающимся и кратковременным эффектом (после однократного введения действует в течение 10-20 мин). Бóльшая часть лидокаина инактивируется в печени. При патологии печени или нарушении ее кровоснабжения скорость метаболизма препарата снижается. Основное показание к применению – желудочковые аритмии (экстрасистолы и тахикардия, возникающие при инфаркте миокарда, операциях на открытом сердце, в послеоперационном периоде). Переносится препарат обычно хорошо.

Место в терапии

Подгруппа IВ – лидокаин, фенитоин применяют для лечения желудочковой экстрасистолии у больных инфарктом миокарда. Они относятся к ЛС выбора для лечения желудочковой экстрасистолии вследствие гликозидной интоксикации. Кроме того, эти ЛС используют при аритмиях центрального происхождения и нарушениях сердечного ритма, возникающих при анестезии и операциях на сердце. Безусловно, первое место по частоте применения занимает лидокаин, обладающий выраженным, но кратковременным антиаритмическим действием. Он снижает возбудимость желудочков, повышает порог их фибрилляции, может улучшать АВ-проведение, практически не влияет на синусовый автоматизм.

Лидокаин вводят внутривенно струйно в дозе 2 мг/кг, при необходимости повторно по 0,5 мг/кг каждые 5 мин до появления эффекта или до достижения общей дозы 3 мг/кг. Далее для профилактики рецидивов аритмии его инфузируют со скоростью 2 мг/мин. У пожилых больных дозу и скорость введения лидокаина уменьшают на 30—50 %.

Новокаинамид уменьшает автоматизм синусового узла, возбудимость предсердий и желудочков, угнетает проведение по дополнительным и, особенно, по внутрижелудочковым путям. Чаще всего используется для купирования пароксизма мерцательной аритмии. Наиболее значимые побочные эффекты проявляются снижением артериального давления, нарушением внутрижелудочковой проводимости. Новокаинамид вводят внутривенно струйно со скоростью не более 100 мг/мин до купирования аритмии или до достижения суммарной дозы 17 мг/кг.

Превышение дозы в 1 г при внутривенном введении препарата мало влияет на его антиаритмическую активность, но резко увеличивает частоту и выраженность побочных реакций. При исходной тенденции к артериальной гипотензии новокаинамид вводят из одного шприца с 0,3 мл 1 % раствора мезатона или 0,1 – 0,2 мл 0,2 % раствора норадреналина. Во время введения препарата необходимо постоянно контролировать артериальное давление, следить за комплексом QRS и интервалом Q—Т. Антиаритмический эффект при назначении препарата внутривенно может развиваться уже после введения 100—200 мг, но иногда проявляется через 15—20 мин после окончания введения всей дозы. Для поддерживающей терапии препарат применяют внутривенно капельно со скоростью 1—4 мг/мин или внутримышечно по 0,5 г через 4—6 ч.

Переносимость и побочные эффекты

Лидокаин, фенитоин относительно хорошо переносятся. Основными побочными действиями являются головокружение, сонливость, судороги, снижение артериального давления, снижение сократимости миокарда (лидокаин), гиперплазия десен и гипертрихоз (фенитоин), нарушения кроветворения (фенитоин).

Противопоказания и предостережения

Большинство ААС противопоказаны больным с выраженной брадикардией и артериальной гипотонией, АВ-блокадой II степени II типа и III степени, тяжелой сердечной недостаточностью (исключение — β-блокаторы, дозы которых тщательно подбирают при назначении больным даже с сердечной недостаточностью IV функционального класса), удлинением интервала Q—Tc, синдромом слабости синусного узла, бронхиальной астмой (для β- блокаторов), острым нарушением мозгового кровообращения, тяжелой почечной недостаточностью, аритмиях, вызванных передозировкой сердечных гликозидов, феохромоцитоме (орнитид). Как правило, не рекомендуется использовать комбинации различных ААС в связи с увеличением частоты и выраженности побочных эффектов.

Читайте также:  Может ли анализ крови ХГЧ ошибаться и не показать беременность на раннем сроке до задержки

Механизм действия

Эти лекарственные средства (ЛС), в отличие от препаратов IА класса, практически не влияют на скорость деполяризации в миокарде предсердий. Еще одной особенностью является то, что выраженность их действия на скорость фазы 0 клеток системы Гиса—Пуркинье и миокарда желудочков зависит от степени поражения этих тканей. При неизмененном миокарде этот эффект проявляется слабо, и наоборот, при органических изменениях мышцы сердца (вследствие ишемической болезни сердца или кардиомипатии) обнаруживается выраженное угнетение фазы быстрой деполяризации, обусловленное тем же механизмом блокады натриевых каналов на мембранах клеток. Еще одним принципиальным отличием действия этих ЛС от ЛС IA класса является укорочение потенциала действия. Временные интервалы ЭКГ практически не изменяются при использовании ЛС IB класса.

Эти ЛС характеризуются быстрой кинетикой связывания с натриевыми каналами, и поэтому для них не характерно развитие феномена частотной зависимости. При резорбтивном действии он оказывает угнетающее влияние на автоматизм (снижается скорость фазы 4 – диастолической деполяризации). Это происходит в волокнах Пуркинье и в мышце желудочков, но не в синусно-предсердном узле. Отмеченное влияние проявляется подавлением эктопических очагов возбуждения. На скорость быстрой деполяризации (фаза 0) он не влияет или незначительно снижает ее (в волокнах Пуркинье). В отличие от хинидина длительность потенциала действия (т.е. фазы реполяризации) и в небольшой степени эффективный рефрактерный период лидокаин уменьшает (преимущественно в проводящей системе и мышце желудочков).

На ЭКГ отмечается укорочение интервала Q-T. Сократимость миокарда лидокаин не изменяет или несколько снижает. Ваголитические свойства у него отсутствуют. На гемодинамику оказывает незначительное влияние. Вводят лидокаин обычно внутривенно (дробно или путем постоянной инфузии).

Антиаритмические средства

Антиаритмические средства

Противоаритмические средства – это лекарственные средства применяемые при нарушениях сердечного ритма. Ритмическая активность миокарда зависит от водителей ритма, проводящей системы, от биохимизма миокарда, его кровоснабжения и тд.Важна роль нейрогенных и гуморальных экстракардиальных влияний. Нарушение в цепи работы хотя бы одного фрагмента вызывает патологические изменения сердечного ритма.

Для лечения и профилактики нарушений сердечного ритма используют многие лекарственные средства. Учитывая направленность и механизм действия, их классифицируют:

I.Средства преимущественно блокирующие ионные каналы кардиомиоцитов

1)Средства, блокирующие натриевые каналы:

подгруппа 1А: Хинидина сульфат, Дизопирамид, Новокаинамид, Аймалин

подгруппа 1В: Лидокаин, Дифенин

подгруппа 1С:Флекаинид, Пропафенон, Этмозин

2)Средства блокирующие кальциевые каналы: Верапамил, Дилтиазем

3)Средства, блокирующие калиевые каналы: Амиодарон, Орнид, Соталол

II. Средства, влияющие преимущественно на рецепторы эфферентной иннервации сердца:

1)Средства, ослабляющие адренергические влияния: β-Адреноблокаторы

2)Средства, усиливающие адренергические влияния: Адреномиметики Симпатомиметики

3)Средства, ослабляющие холинергические влияния

III.Разные средства, обладающие противоаритмической активностью:

Препараты калия и магния, Сердечные гликозиды, Аденозин.

Также противоаритмические средства классифицируют по применению.

По применению противоаритмические средства могут быть представлены следующими группами:

I.СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ ТАХИАРИТМИЯХ :

1) Блокаторы натриевых каналов:

А:замедляющие деполяризацию и реполяризацию: – хинидин, новокаинамид, этмозин, этацизин, дизопи рамид, аймалин, аллапинин, боннекор;

Б: ускоряющие реполяризацию : – лидокаин, мексилетин, дифенин.

2) Блокаторы β-адренорецепторов : анаприлин (пропранолол), окспренолол, пиндолол, метапролол, атенолол.

3) Блокаторы калиевых каналов: – амиодарон, бретилия тозилат (орнид).

4) Блокаторы кальциевых каналов : – верапамил, нифедипин, дилтиазем и др.

II.СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ БРАДИАРИТМИЯХ И БЛОКАДАХ

1) Адреномиметические средства : – изадрин, адреналин, эфедрин.

2) М-холиноблокаторы : – атропин, ипратропия бромид (итроп).

3) Гормонопрепарат – глюкагон.

Средства преимущественно блокирующие ионные каналы кардиомиоцитов: Механизм действия этих препаратов основан на способности:

  • подавлять автоматизм,
  • влиять на проводимость,
  • пролонгировать эффективный рефрактерный период.
  • автоматизм клеток сердца снижается.

Положительное влияние угнетение проводимости проявляется в том, что угнетение предсердно-желудочковой проводимости при тахиаритмиях предсердий лимитирует распространение патологически высоких ритмов от предсердий к желудочкам, что важно для купирования тахиаритмий. При аритмиях, развивающихся по механизму «повторного входа», односторонний блок превращается в двусторонний.

За счет удлинение эффективного рефрактерного периода происходит ограничение частоты распространяющихся стимулов, что сказывается на течении аритмии. Возбудимость многие препараты снижают.

Но при угнетение передачи с блуждающего нерва на сердце повышает синусный ритм, улучшает проводимость в предсердно-желудочковом узле и укорачивает его рефрактерный период.

Разные средства, обладающие противоаритмической активностью. Механизм действия:

  • урежение ритма сердечных сокращений,
  • снижение сократительной активности,
  • угнетение проводимости, автоматизма и возбудимости миокарда.
  • в малых концентрациях коронарные сосуды расширяются, а в больших наоборот.

Так, возникающее под влиянием сердечных гликозидов замедление ритма сокращений желудочков при высокой частоте сокращений предсердий происходит в результате угнетения ими проводимости в предсердно – желудочковом узле и увеличения его эффективного рефрактерного периода.

При передозировке возникают парестезии, диспепсические расстройства, угнетение предсердно – желудочковой проводимости вплоть до полного блока, нарушение функции почек,покраснения кожи лица, нарушение дыхания.

Средства, противоаритмическое действие которых связано с их преимущественным влиянием на рецепторы эфферентной иннервации сердца.

  • устранение или усилениее эфферентных нейрогенных влияний на сердце. (осуществляется за счет взаимодействия веществ с адрено – или холинорецепторами сердца.)
  • влияющие на B-адренорецепторы кардиомиоцитов
  • средства, влияющие на м – холинорецепторы кардиомиоцитов.

Тактика клинического применения противоаритмических средств.

1)Абсолютное показание к назначению противоаритмических средств — наличие опасных для жизни нарушений сердечного ритма.

2)Назначение тех или иных противоаритмических средств производят с учетом вида аритмии.

3)Нужно принимать во внимание не только особенности нарушения ритма сердца, но и клинико-фармакологические характеристики отдельных противоаритмических препаратов.

4)Для предупреждения рецидивов аритмий показан постоянный прием противоаритмических средств внутрь.

Литература

Мазур Н.А. Основы клинической фармакологии и фармакотерапии в кардиологии, с. 243, М., 1988; он же, Пароксимальные тахикардии, М., 1984; Метелица В.И. Справочник кардиолога по клинической кардиологии, с. 97, 120, М., 1987; Руководство по кардиологии, под ред. Б.И. Чазова, т. 3, с. 466, М., 1982; Янушкевичус З.И. и др. Нарушение ритма и проводимости сердца, с. 210, М., 1984. Д.А.Харкевич. Фармакология, учебник для вузов, с.285, ГЭОТАР-Медиа,2005.

Антиаритмические препараты, не вошедшие в классификацию

М-Холиноблокаторы (атропин) – применяются для увеличения ЧСС при брадикардиях.

Сердечные гликозиды (дигоксин) – применяются для контроля частоты желудочковых сокращений при предсердных аритмиях с высокой частотой предсердных сокращений за счет замедления проводимости в атриовентрикулярном узле. Предполагаемый механизм антиаритмического и кардиотонического действия сердечных гликозидов представлен на рис. 4.27.

Рис. 4.27. Предполагаемый механизм антиаритмического и кардиотонического действия сердечных гликозидов [1] :

ав – этапы действия сердечных гликозидов; “-” – угнетающее действие; (↑) – повышение содержания ионов; (4-) – снижение содержания ионов

Размышляем самостоятельно

При назначении СГ на фоне урежения сердечного ритма (отрицательное хронотропное действие) и удлинения диастолы повышается сократимость сердца. Механизм кардиотонического действия сердечных гликозидов связан с их ингибирующим влиянием на Na+, К+-АТФ-азу мембраны кардиомиоцитов. Это приводит к нарушению тока Na+ и К+. В итоге содержание К+ внутри кардиомиоцитов снижается, a Na+ – повышается. При этом разница между внутри- и внеклеточной концентрацией Na+ уменьшается, что понижает трансмембранный Na+/Ca2+-обмен. Последнее снижает интенсивность выведения Са2+, что способствует увеличению его содержания в саркоплазме и накоплению в саркоплазматическом ретикулуме. В свою очередь это стимулирует поступление извне дополнительных количеств Са2+ в кардиомиоциты через кальциевые /.-каналы. На этом фоне потенциал действия вызывает повышенное высвобождение Са2+ из саркоплазматического ретикулума. При этом увеличивается содержание свободных ионов Са2+ в саркоплазме, что и обеспечивает кардиотонический эффект. Ионы Са2+ взаимодействуют с тропониновым комплексом и устраняют его тормозное влияние на сократительные белки миокарда. Происходит взаимодействие актина с миозином, что проявляется быстрым и сильным сокращением миокарда. Могут ли другие антиаритмические средства сочетать урежение сердечного ритма с усилением работы сердца?

Электролиты (растворы солей калия, магния, пероральные препараты калия и магния). Препараты магния применяют для лечения желудочковой тахикардии типа “пируэт”, возникающей по триггерному механизму. Кроме того, пероральные препараты магния могут с успехом применяться для симптоматического лечения желудочковой экстрасистолии у пациентов без органических заболеваний сердца.

Магния сульфат (р-р д/ин. (амп.), 20 и 25%, 5 и 10 мл, Кормагнезин р-р д/ин. (амп.) 10 и 20%, 10 мл). Внутриклеточный дефицит магния способствует возникновению желудочковых аритмий. При парентеральном введении магния сульфат вызывает периферическую вазодилатацию, замедляет АВ-проводимость и уменьшает ЧСС. Показания: желудочковая тахикардия, желудочковые аритмии, связанные с удлинением интервала QТ на фоне низкого содержания калия и (или) магния в сыворотке крови. Для купирования аритмий вводят внутривенно 1–2 г в течение 5 мин, возможно повторное введение. Для устранения дефицита магния осуществляется внутривенная инфузия 16–18 г в течение 24 ч (при необходимости повторно, на протяжении нескольких дней). Противопоказания: тяжелая почечная недостаточность, гипермагниемия, угнетение дыхательного центра. С осторожностью используют при АВ-блокадах, нарушенной функции почек. Побочные эффекты: прилив жара с покраснением лица, артериальная гипотензия. При чрезмерно высокой концентрации магния в крови (слишком быстрое внутривенное введение, почечная недостаточность) возможны тошнота, парестезии, седативный эффект, гиповентиляция вплоть до апноэ, снижение сухожильных рефлексов, мышечная слабость, выраженная артериальная гипотензия, брадикардия, нарушение АВ-проводимости. В наиболее тяжелых случаях возникает кома. Антагонистом Mg является Са (при передозировке, когда симптомы быстро не проходят после прекращения введения магния сульфата, показано внутривенное введение 5–10 мл 10%-ного р-ра Кальция хлорида). Нифедипин способствует снижению АД на фоне действия магния сульфата и противодействует возникновению нервно-мышечной блокады. Токсичность магния сульфата увеличивается при сочетании с аминогликозидами, средствами, угнетающими ЦНС, миорелаксантами, бетаметазоном.

Трифосаденин (Натрия аденозинтрифосфат р-р д/ин. 2%, 1 мл) используют для быстрого восстановления синусового ритма при пароксизмальных наджелудочковых тахикардиях (например, при синдроме ВПВ). Замедляет АВ-проводимость, прерывает повторный вход возбуждения в АВ-узле. Препарат вводят внутривенно быстро, в центральную или крупную периферическую вену 3 мг в течение 2 с под контролем ЭКГ и АД; при необходимости через 1–2 мин повторно вводят 6 мг препарата, через 1–2 мин – 12 мг; введение прекращают при развитии АВ-блокады на любом из этапов введения.

Противопоказания: АВ-блокады 2–3-й степени, синдром слабости синусового узла (СССУ) (при отсутствии имплантированного электрокардиостимулятора), БА.

Побочные эффекты: преходящее покраснение лица, боль в груди, одышка, бронхоспазм. Иногда отмечаются тошнота, головокружение, преходящие нарушения ритма. Возможны мерцание и трепетание предсердий при наличии дополнительных проводящих путей.

Из-за короткого периода полужизни нежелательные явления быстро исчезают. Конкурентные антагонисты аденозина – теофиллин и другие метилксантины.

Антиаритмические средства классифицируют также по эффективности при различных формах аритмий.

При наджелудочковых формах эффективны верапамил (препарат класса IV антиаритмических средств), соталол (препараты класса III), β-адрено- блокаторы (препараты класса II).

Читайте также:  Детская застенчивость и как с ней бороться. Как побороть стеснительность у ребенка

При желудочковых аритмиях – лидокаин (препарат класса 1В), магния сульфат.

Как при наджелудочковых, так и при желудочковых аритмиях – амиодарон (препарат класса III), прокаинамид (препарат класса 1А), пропафенон, этацизин (препараты класса 1C).

Необходим особый контроль при одновременном применении двух или более антиаритмических средств из-за взаимного усиления отрицательного инотропного эффекта, особенно при нарушенной сократительной функции миокарда. Большинство препаратов этой группы способно не только купировать аритмии, но и при некоторых обстоятельствах провоцировать их возникновение. Гипокалиемия увеличивает проаритмический (аритмогенный) эффект многих препаратов.

Антенатальная гибель плода

Антенатальная гибель плода – смерть плода во время беременности. Может провоцироваться соматическими заболеваниями, болезнями и аномалиями репродуктивной системы, инфекциями, интоксикациями, травмами живота, резус-конфликтом, многоплодием, тяжелыми врожденными дефектами плода и другими факторами. Антенатальная гибель плода проявляется прекращением роста матки, отсутствием движений и сердцебиения плода, слабостью, недомоганием, болями и тяжестью в нижней части живота. Диагноз устанавливается по результатам осмотра и данным инструментальных исследований. Лечение в I триместре – выскабливание, во II и III триместре – срочное родоразрешение.

  • Причины антенатальной гибели плода
    • Патологическая анатомия
  • Симптомы и диагностика антенатальной гибели плода
  • Лечение и профилактика
  • Гибель плода при многоплодной беременности
  • Цены на лечение

Общие сведения

Антенатальная гибель плода (внутриутробная гибель плода) – смерть плода в период внутриутробного развития (до начала родов). Является причиной 39% мертворождений. Статистические данные о распространенности данной патологии существенно варьируются, что обусловлено различием классификаций внутриутробных смертей в разных странах. В Великобритании уровень перинатальной смертности (включает в себя антенатальную и интранатальную смертность) составляет 0,58%, в США – 1% без учета выкидышей до 20-22 недели беременности. Антенатальная гибель плода провоцируется различными внешними и внутренними факторами. Может представлять угрозу для жизни и здоровья беременной. В случае многоплодной беременности увеличивает вероятность задержки развития и гибели второго плода. Диагностику и лечение осуществляют специалисты в сфере акушерства и гинекологии.

Причины антенатальной гибели плода

Данная патология может возникать под влиянием различных эндогенных и экзогенных факторов. К числу эндогенных факторов, вызывающих антенатальную гибель плода, относят инфекционные болезни (грипп, пневмонию, корь, краснуху, гепатит), гиповитаминозы, соматические заболевания (врожденные пороки сердца, сердечно-сосудистую недостаточность, тяжелые заболевания печени и почек, анемию различного генеза), сахарный диабет и другие болезни эндокринной системы матери.

Кроме того, в группу эндогенных причин антенатальной гибели плода включают гестозы (эклампсию, нефропатию), тяжелые аномалии развития плода, резус-конфликт, несовместимость группы крови, многоводие, маловодие, нарушения плацентарного кровообращения (при аномалиях прикрепления плаценты, отслойке плаценты, фетоплацентарной недостаточности и артериовенозных анастомозах сосудов общего хориона у близнецов), истинный узел пуповины, обвитие пуповины вокруг шеи плода и воспалительные заболевания репродуктивной системы матери.

Экзогенными факторами, провоцирующими антенатальную гибель плода, являются токсические воздействия (курение, алкоголизм, наркомания, токсикомания, прием некоторых лекарственных препаратов, острые и хронические отравления бытовыми и промышленными ядами), ионизирующее излучение и травмы живота. Согласно исследованиям, ведущие позиции в списке причин возникновения данной патологии занимают тяжелые пороки развития плода, патология плаценты, инфекции, травмы и интоксикации. Иногда причина антенатальной гибели плода остается невыясненной.

Патологическая анатомия

После смерти плод может оставаться в матке несколько дней, месяцев или даже лет. При этом возможна мацерация, мумификация либо петрификация. 90% плодов подвергаются мацерации – влажному некрозу, возникающему в результате контакта с околоплодными водами. Вначале омертвение тканей носит асептический характер. Через некоторое время после антенатальной гибели плода некротизированные ткани могут инфицироваться. Возможны тяжелые инфекционные осложнения, в том числе сепсис.

Мацерированный плод выглядит мягким, дряблым. На ранних стадиях мацерации кожа красноватая, покрытая пузырями, чередующимися с участками отслоившегося эпидермиса. При присоединении инфекции плод становится зеленоватым. Головка и туловище деформированы. Для выяснения причины антенатальной гибели плода проводится аутопсия. На вскрытии выявляется пропитывание тканей жидкостью и ателектаз легких. Хрящи и кости бурые или красноватые, эпифизы отделены от метафизов. При длительном пребывании в матке возможен аутолиз внутренних органов. Иногда при задержке в матке плод пропитывается кровью, образуя кровяной занос, который в последующем трансформируется в мясистый занос.

При многоплодии и обвитии пуповины плод нередко мумифицируется. Он сдавливается живым близнецом, уменьшается в размере, сморщивается. Иногда мумифицированный плод в последующем подвергается петрификации («окаменению» в результате отложения солей кальция). Петрификация чаще наблюдается при внематочной беременности, хотя может возникать и при нормальной гестации. Петрифицированный плод может годами находиться в матке либо в брюшной полости, не вызывая никаких патологических симптомов.

Симптомы и диагностика антенатальной гибели плода

Внутриутробная гибель плода сопровождается прекращением роста матки. Движения плода исчезают, тонус матки понижается или повышается. Молочные железы становятся вялыми. Возможны нарушение общего самочувствия, необъяснимая слабость, недомогание, боли и тяжесть в нижней части живота. Свидетельством антенатальной гибели плода является отсутствие сердцебиения. С 9-10 недели отсутствие сердечных сокращений выявляется при проведении УЗИ, с 13-15 – при использовании фонокардиографии плода или электрокардиографии. После 18-20 недели отсутствие сердцебиения определяется при обычной аускультации. Для подтверждения диагноза назначают дополнительные исследования: УЗИ, кардиотокографию, анализы крови на гормоны.

Характерными признаками антенатальной гибели плода являются снижение уровня эстриола, прогестерона и плацентарного лактогена. При амниоскопии в течение первых суток обнаруживаются зеленоватые околоплодные воды (изменение цвета вод обусловлено наличием мекония). В последующем цвет вод становится менее интенсивным, иногда выявляется примесь крови. В отдельных случаях в процессе диагностики антенатальной гибели плода используют рентгенографию. На рентгенограммах определяется газ в подкожной жировой клетчатке, сердце и крупных сосудах плода.

Взаимное расположение костей скелета нарушается. Края костей черепа заходят друг на друга или расходятся, образуя «ступеньку». В первом случае наблюдается уменьшение головки, во втором – уплощение или своеобразное мешковидное вытягивание черепа. Головка плода может быть отклонена в сторону. Позвоночник также деформируется. Возможны его выпрямление, лордоз или угловая деформация. Конечности плода располагаются хаотично. При петрификации в области околоплодной оболочки, туловища и конечностей просматриваются отложения солей кальция. При внутривенной урографии пациентки почки плода не контрастируются.

Лечение и профилактика

При гибели плода в I триместре возможен выкидыш. Если выкидыш не происходит, осуществляют медицинский аборт. При смерти во II триместре плод обычно самостоятельно не изгоняется, необходимо срочное родоразрешение. После всестороннего обследования и изучения состояния свертывающей системы крови пациентки осуществляют родовозбуждение. Вначале вводят эстрогены, глюкозу, витамины и препараты кальция, затем назначают окситоцин и простагландины. Для ускорения первого периода родов выполняют амниотомию.

При антенатальной гибели плода в III триместре возможны самостоятельные роды. При отсутствии родовой деятельности назначают стимуляцию. По показаниям проводят плодоразрушающие операции. При гидроцефалии, лобном и тазовом предлежании, угрозе разрыва матки и тяжелом состоянии пациентки осуществляют краниотомию. При запущенном поперечном предлежании выполняют декапитацию или эвисцерацию, при задержке плечиков в родовом канале – клейдотомию.

Профилактика антенатальной гибели плода включает в себя своевременное выявление генетических аномалий, диагностику и лечение соматических заболеваний, санацию хронических очагов инфекции, отказ от вредных привычек, прекращение контакта с бытовыми токсичными веществами, устранение профессиональных вредностей, предотвращение травматизма и продуманное назначение лекарственных препаратов в период беременности.

Гибель плода при многоплодной беременности

Внутриутробная гибель плода выявляется в 6% многоплодных беременностей. Вероятность развития зависит от количества плодов и хорионов. Чем больше степень многоплодия, тем выше риск гибели одного из близнецов. При наличии общего хориона вероятность смерти одного из плодов увеличивается в несколько раз по сравнению с дихориальными двойнями. Непосредственными причинами антенатальной гибели плода становятся задержка внутриутробного развития, отслойка плаценты, тяжелые гестозы, хориоамнионит или образование артериовенозного анастомоза при общем хорионе.

Форма патологии зависит от времени гибели плода. На ранних сроках беременности (до 10 недель) наблюдается феномен «пропавшего близнеца». Погибший эмбрион отторгается либо абсорбируется. При наличии двух хорионов смерть одного близнеца никак не влияет на развитие другого. При общем хорионе у второго близнеца повышается вероятность ДЦП и задержки внутриутробного развития. Антенатальная гибель плода в подобных случаях часто остается нераспознанной и расценивается, как угроза прерывания беременности.

При смерти в конце первого либо начале второго триместра беременности погибший плод не исчезает, а мумифицируется. Он сдавливается увеличивающимся плодным пузырем брата или сестры, «высыхает» и уменьшается в размере. При общем хорионе у второго близнеца нередко возникают врожденные пороки развития, обусловленные поступлением в организм продуктов распада через общую систему кровообращения.

При многоплодии и подозрении на антенатальную гибель плода показана немедленная госпитализация для проведения обследования и решения вопроса о тактике ведения беременности. В процессе обследования определяют срок гестации и количество хорионов, оценивают состояние живого плода, выявляют соматические заболевания и болезни репродуктивной системы матери. При общем хорионе и антенатальной гибели плода, диагностированной в начале второго триместра, родителям рекомендуют рассмотреть вопрос о прерывании беременности в связи с высоким риском развития внутриутробной патологии у второго близнеца.

На сроке 25-34 недели гестации необходимо тщательное обследование выжившего плода (УЗИ, МРТ). При удовлетворительном состоянии плода показано пролонгирование беременности. Необходимость срочного родоразрешения при антенатальной гибели плода определяется с учетом состояния матери и выжившего ребенка, вероятности развития внутриутробных нарушений и риска осложнений, обусловленных недоношенностью. Показаниями к родоразрешению со стороны беременной становятся соматические заболевания и болезни репродуктивной системы, препятствующие прологнированию беременности. Относительными показаниями со стороны плода являются анемия, терминальный кровоток и угроза гибели плода при артериовенозных анастомозах. В качестве абсолютного показания к родоразрешению рассматривается антенатальная гибель плода после 34 недели многоплодной беременности.

При наличии двух хорионов срочное родоразрешение обычно не требуется. Больную помещают под постоянное наблюдение, включающее в себя ежедневный контроль температуры, АД, отеков и выделений, а также регулярные анализы для оценки состояния свертывающей системы крови. Состояние живого плода оценивают по результатам допплерометрии маточно-плацентарного кровотока, биометрии и эхографии головного мозга. После рождения осуществляют вскрытие погибшего близнеца и изучение плаценты для выявления причины антенатальной смерти плода.

Оцените статью
Добавить комментарий