Лечение миомы народными средствами – рецепты которые помогли

Миома матки: лечение народными средствами

Доброкачественное образование, которое формируется из мышечной ткани (может располагаться на шейке детородного органа) – это миома матки. Болезнь еще называется лейомиомой. Фиброма состоит из соединительной ткани, фибромиома – наполовину из этого вида клеток. Часто болезнь диагностируют у лиц возраста 30-40 лет, зачастую уже после беременности.

Девочки, у которых еще не наступило половое созревание, и женщины 50-60 лет после наступления климакса редко страдают от такой патологии. Чем исцеляется миома матки: лечение народными средствами эффективно или нет? Вопрос важный, который стоит прояснить сразу. Узнайте, насколько эффективно «природное» лечение. Учитывайте, что существуют следующие разновидности узлов опухоли:

  • субсерозная: растет под брюшину;
  • субмукозная: узловая миома, формирующаяся в слизистой матки;
  • интерстициальная: узлы миомы образуются в связочном аппарате;
  • интрамуральная: опухоль разрастается в маточных мышцах.

Преимущества народных методов лечения

Что делать, если обнаружена миома матки: лечение эффективными народными средствами будет эффективным в этом случае, или нет? Использование рецептов, направленных на устранение доброкачественной опухоли, имеет свои положительные стороны:

  • рост онкологического образования приостанавливается;
  • нормализуется гормональный баланс;
  • уменьшается количество маточных кровотечений;
  • некоторые миомы рассасываются, если выявить их на начальной стадии;
  • симптомы заболевания постепенно исчезают или значительно ослабляются.

Эффективные народные средства

«Бабушкины» методики борьбы с миомой тела матки любого вида дают положительный эффект только на первой стадии развития опухоли. Шансы избежать хирургической операции и избавиться от болезни есть у каждой женщины, но только с одним условием. Консервативное лечение миомы матки нужно совмещать с народными рецептами. Домашние снадобья усиливают результаты лечения современными медикаментами, но не относятся к самостоятельно действующим препаратам.

Как вылечить миому матки в домашних условиях? Существует несколько типов трав для устранения онкологии:

  1. Растения противоопухолевые. С их помощью удаляется миома, формирующаяся в любой части матки. Подходят растения: болотный сабельник, омела белая, крапчатый болиголов, чистотел, боровая матка, европейский зюзник, татарник и так далее.
  2. Если диагностирована миома матки, то не помешают растения для укрепления иммунитета (иммуномодуляторы и адаптогены): копеечный чайник, розовая радиола, элеутерококк, маньчжурская аралия.
  3. Для регулировки и восстановления нормального менструального цикла при маточной миоме используются разнообразные травы. С ранними месячными борется сон-трава, боли снимает аптечная ромашка и хмель, от задержки ежемесячных выделений помогает пижма.
  4. Маточные кровотечения – это один из основных симптомов доброкачественной опухоли в репродуктивной системе. Решить такую проблему помогут следующие растения: тысячелистник, крапива, барбарис, пастушья сумка.

Рецепты для лечения миомы матки травами

Очень сложно в излечении такое онкологическое заболевание, как миома матки: лечение народными проверенными средствами не решает всех проблем. Целебные травы помогают уменьшить или устранить новообразование в матке, укрепляют иммунную систему. Также «кладовые природы» приводят в норму менструальный цикл и справляются с кровотечениями. Чем лечить миому матки? Опухоль устраняется или уменьшается в размерах по причине использования травных настоев, отваров и местных процедур.

Отвары

Лечение миомы матки в домашних условиях с помощью отваров – частая практика. Рассмотрим несколько эффективных бабушкиных рецептов, дающих положительные результаты. Перед использованием любого из средств, необходимо обязательно проконсультироваться с врачом-гинекологом. Отвары против онкологического заболевания:

  1. Берем по 30 г крапивы, тысячелистника. Заливаем травы стаканом кипятка, хорошо перемешиваем. Полученную смесь выливаем в термос, настаиваем пару часов. Такой отвар необходимо до еды по 100 мл. Принимать трижды в сутки.
  2. Отвариваем семена конопли. Употреблять вовнутрь три раза по кофейной чашке на протяжении 14-ти дней. Особенно эффективен этот рецепт при фибромиоме.
  3. Горячей водой (1 стакан) заливаем 1 ст. л. боровой матки. Томим ее на водяной бане примерно 5-7 мин. Готовый отвар против миомы матки настаиваем три часа, процеживаем через марлю. Пить лекарство пять раз за день по столовой ложке за 40 мин. до еды. Желательно начинать прием средства на следующий день после окончания месячных.
  4. Высушенные корни уклоняющегося пиона измельчаем, выкладываем в кастрюлю 1 столовую ложку порошка. Заливаем его кипятком (700 мл) и настаиваем полчаса под крышкой. Пить отвар для лечения доброкачественной опухоли нужно трижды в сутки по столовой ложке до приема трапезы.

Настойки

  1. Перегородки грецкого ореха (одна столовая ложка) залить стаканом водки. Настаиваем в темном месте 9-10 суток. Употреблять по 30 капель трижды в сутки.
  2. Берем 20-25 суставов золотого уса, мелко нарезаем. Заливаем водкой или спиртом (пол литра), держим две недели. Хорошо процеживаем настойку от миомы. Принимаем лекарство по 20 капель (размешать с водой) 2 раза в сутки до принятия пищи.
  3. Боровую матку (50 г) измельчаем до состояния порошка, заливаем водкой (500 мл). Настойка приобретает свои лечебные свойства против опухоли за 30 дней в темном, сухом месте. Дозировка: 1 ч. ложка три раза в день.
  4. Понадобится 5 г корня лопуха, подробленного не мелкие кусочки. Заливаем его кипятком (2 стакана) и готовим настой 12 часов. Пить средство четыре раза по 100 мл. Курс лечения миомы составляет один месяц, через 10 дней при необходимости проводим еще курс.
  5. Берем по одной чайной ложке чистотела, зверобоя, пустырника, крапивы, корня валерианы, череды, мяты. Еще понадобятся ягоды шиповника и боярышника. Травяной сбор заливаем одним литром горячей воды, настаиваем полдня. Принимаем средство от миомы дважды в день.
  • Как заплести косу девочке красиво и просто
  • Касторка для лица
  • Пшенная каша с тыквой на молоке и воде

Спринцевания и ванночки

  1. В глубокой емкости смешиваем деготь, мед, коровье масло по 1 ст. ложке. Смачиваем тампон и ставим его во влагалище на всю ночь. Вторые сутки – тампон с камфорным маслом. Чередуем методы 25 дней, а через месяц повторяем курс лечения миомы.
  2. Еще один народный рецепт местного лечения доброкачественной маточной опухоли – тампоны с луком. Отрезаем от луковицы кусочек небольших размеров и измельчаем на терке. Заворачиваем кашицу в бинт, вставляем во влагалище до утра. В некоторых случаях ежедневные процедуры приводят к рассасыванию новообразования за 4-5 месяцев.
  3. Зачастую лечение миомы матки прополисом дает отличные результаты. Из прополиса нужно изготовить маленькие свечи и вставлять по одной на ночь. Применять такие свечи по десять дней с паузой в 5 дней. Повторять курс, пока онкологическое образование не исчезнет.
  4. Спринцевания травяными отварами – неплохой способ борьбы с доброкачественной опухолью. Например, для таких целей отлично подходит высушенный чистотел. Столовую ложку растения заливаем стаканом горячей воды. Томим на водяной бане приблизительно 15-20 минут. Когда отвар немного настоится, процеживаем его, делаем спринцевания дважды в день. Врачи советуют использовать тампоны из ваты с чистотелом и вагинальные свечи с его экстрактом.

Профилактические меры

Основные правила профилактики маточной миомы:

  • ведение здорового образа жизни;
  • регулярные визиты в гинекологию;
  • своевременное рождение ребенка, кормление грудью минимум до 4 месяцев;
  • минимум стрессовых ситуаций и чрезмерных физнагрузок.

Узнайте подробнее, что такое фиброма матки.

Видео: лечение миомы средствами народной медицины

Можно ли вылечить миому матки без операции? Ответ – да, при помощи рецептов народной медицины. Информация из видеоролика поможет выбрать оптимальное средство лечения миомы (фибромы, фибромиомы). Вы узнаете о правилах использования бабушкиных целебных снадобий, противопоказаниях к применению травяных лекарств. Видео поясняет, как избавиться от опухоли, используя боровую матку, прополис, чистотел и другие полезные растения.

Отзывы о результатах лечения без операции

Ирина, 28 лет ­Я лечила эндометриоз и миому матки болиголовом. Новообразование уменьшилось, а спустя время опухоль рассосалась. Предупреждаю, что это лечебное растение с ядом, поэтому его использование предполагает строгую дозировку. Еще месяц я пила отвар из боровой матки (гормоны пришли в норму, наладился менструальный цикл).

Мария, 45 лет ­Делюсь рецептом от миомы, который я испробовала на себе. Смешиваем по одной части рыбьего жира и меда, смачиваем в лечебном составе ватный тампон и оставляем на ночь. Курс лечения – несколько месяцев. Посоветовала чудо-средство подруге. Она заметила результаты уже через 2 недели лечебного процесса.

Ольга, 54 года ­У меня диагностировали миому полгода назад. Врач выписал медикаменты и посоветовал совмещать с народными средствами. Я спринцевалась слабым отваром ромашки и чистотела (по очереди), использовала свечи из прополиса. Положительный прогресс: онкология перестала расти, перестали мучить маточные кровотечения.

Миокардит

Миокардит – воспаление мышечной оболочки сердца (миокарда), чаще ревматического, инфекционного или инфекционно-аллергического характера. Течение миокардита может быть острым или хроническим. Острый миокардит проявляется одышкой, цианозом, отеками на ногах, набуханием вен на шее, болями в сердце, сердцебиением, аритмиями. Часто развитию миокардита предшествует перенесенная инфекция (дифтерия, ангина, скарлатина, грипп и др.). В дальнейшем возможны рецидивы заболевания (при ревматическом миокардите), развитие сердечной недостаточности и тромбоэмболий сосудов различных органов.

  • Причины миокардита
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы миокардита
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение миокардита
  • Прогноз
  • Профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Миокардит – воспаление мышечной оболочки сердца (миокарда), чаще ревматического, инфекционного или инфекционно-аллергического характера. Течение миокардита может быть острым или хроническим. Острый миокардит проявляется одышкой, цианозом, отеками на ногах, набуханием вен на шее, болями в сердце, сердцебиением, аритмиями. Часто развитию миокардита предшествует перенесенная инфекция (дифтерия, ангина, скарлатина, грипп и др.). В дальнейшем возможны рецидивы заболевания (при ревматическом миокардите), развитие сердечной недостаточности и тромбоэмболий сосудов различных органов.

Частота заболеваемости миокардитом намного выше статистической из-за поздней диагностики и латентных форм, когда заболевание протекает стерто или в легкой форме. Признаки воспалительного процесса в миокарде в 4–9% случаев обнаруживаются только на аутопсии (по результатам патологоанатомических исследований). От острого миокардита умирает от 1 до 7% больных, у людей молодого возраста в 17-21% случаев он становится причиной внезапной смерти.

Миокардит приводит к развитию сердечной недостаточности и нарушению ритма сердца, что является ведущими причинами летального исхода. Миокардиты встречаются чаще у молодых людей (средний возраст пациентов 30 – 40 лет), хотя заболевание может возникнуть в любом возрасте. Мужчины заболевают миокардитом несколько реже женщин, но у них чаще развиваются тяжелые формы заболевания.

Причины миокардита

Миокардиты включают большую группу заболеваний сердечной мышцы воспалительного генеза, проявляющихся поражением и нарушением функции миокарда. Частой причиной миокардита являются различные инфекционные заболевания:

  • вирусные (вирусы Коксаки, гриппа, аденовирусы, герпеса, гепатита В и С);
  • бактериальные (коринеобактерии дифтерии, стафилококки, стрептококки, сальмонеллы, хламидии, риккетсии);
  • грибковые (аспергиллы, кандиды),;
  • паразитарные (трихинеллы, эхинококки) и др.

Тяжелая форма миокардита может возникать при дифтерии, скарлатине, сепсисе. Высокой кардиотропностью обладают вирусы, вызывающие миокардит в 50% случаев. Иногда миокардит развивается при системных заболеваниях соединительной ткани: системной красной волчанке, ревматизме, васкулитах, ревматоидном артрите, при аллергических заболеваниях. Также причиной миокардита может служить токсическое воздействие некоторых лекарственных препаратов, алкоголя, ионизирующее излучение. Тяжелое прогрессирующее течение отличает идиопатический миокардит невыясненной этиологии.

Провоцирующими моментами возникновения миокардита являются острые инфекции (чаще вирусные), очаги хронической инфекции; аллергозы, нарушенные иммунологические реакции; токсическое воздействие на организм (лекарств, алкоголя, наркотиков, ионизирующего излучения, при тиреотоксикозе, уремии и др.).

Патогенез

Миокардит в большинстве случаев сопровождается эндокардитом и перикардитом, реже воспалительный процесс затрагивает только миокард. Повреждение миокарда может возникать при прямом миокардиоцитолитическом действии инфекционного агента; под влиянием токсинов, циркулирующих в крови (в случае системной инфекции); и как результат аллергической или аутоиммунной реакции. Нередко встречаются инфекционно-аллергические миокардиты.

Иммунные нарушения, наблюдаемые при миокардите, проявляются расстройством всех звеньев иммунитета (клеточного, гуморального, фагоцитоза). Инфекционный антиген запускает механизм аутоиммунного повреждения кардиомиоцитов, приводящий к значительным изменениям миокарда: дистрофическим изменениям мышечных волокон, развитию экссудативных или пролиферативных реакций в интерстициальной ткани. Следствием воспалительных процессов при миокардите является разрастание соединительной ткани и развитие кардиосклероза. При миокардите заметно снижается насосная функция сердечной мышцы, что часто носит необратимый характер и приводит к тяжелому состоянию недостаточности кровообращения, нарушениям сердечного ритма и проводимости, служит причиной инвалидности и летального исхода в молодом возрасте.

Классификация

В зависимости от механизма возникновения и развития миокардита выделяют следующие формы:

  • инфекционные и инфекционно-токсические (при гриппе, вирусах группы Коксаки, дифтерии, скарлатине и др.);
  • аллергические (иммунные) (сывороточный, инфекционно-аллергический, трансплантационный, лекарственный, миокардиты при системных заболеваниях);
  • токсико-аллергические (при тиреотоксикозе, уремии и алкогольном поражении сердца);
  • идиопатические (невыясненной природы).

По распространенности воспалительного поражения миокардиты делятся на диффузные и очаговые. По течению различают острые, подострые, хронические (прогрессирующие, рецидивирующие) миокардиты. По степени тяжести – легкий, миокардит средней тяжести, тяжелый.

По характеру воспаления выделяют экссудативно-пролиферативный (воспалительно-инфильтративный, васкулярный, дистрофический, смешанный) и альтернативный (дистрофически-некробиотический) миокардиты. В развитии инфекционного миокардита (как наиболее часто встречающегося) выделяют 4 патогенетические стадии:

  1. Инфекционно-токсическая
  2. Иммунологическая
  3. Дистрофическая
  4. Миокардиосклеротическая

По клиническим вариантам (по преобладающим клиническим симптомам) различают миокардиты:

  • малосимптомный
  • болевой или псевдокоронарный
  • декомпенсационный (с нарушением кровообращения)
  • аритмический
  • тромбоэмболический
  • псевдоклапанный
  • смешанный

Симптомы миокардита

Клиническая симптоматика миокардита зависит от степени поражения миокарда, локализации, остроты и прогрессирования воспалительного процесса в сердечной мышце. Она включает проявления недостаточности сократительной функции миокарда и нарушения ритма сердца. Инфекционно-аллергический миокардит в отличие от ревматического начинается обычно на фоне инфекции или сразу после нее. Начало заболевания может протекать малосимптомно или латентно.

Основные жалобы пациентов – на сильную слабость и утомляемость, одышку при физической нагрузке, боли в области сердца (ноющие или приступообразные), нарушения ритма (сердцебиение, перебои), повышенную потливость, иногда боль в суставах. Температура тела обычно субфебрильная или нормальная. Характерными проявлениями миокардита являются увеличение размеров сердца, понижение артериального давления, недостаточность кровообращения.

Кожные покровы у больных миокардитом бледные, иногда с синюшным оттенком. Пульс учащенный (иногда уреженный), может быть аритмичным. При выраженной сердечной недостаточности наблюдается набухание шейных вен. Возникает нарушение внутрисердечной проводимости, которое даже при небольших очагах поражения может стать причиной аритмии и привести к летальному исходу. Нарушение сердечного ритма проявляется суправентрикулярной (наджелудочковой) экстрасистолией, реже приступами мерцательной аритмии, что заметно ухудшает гемодинамику, усиливает симптомы сердечной недостаточности.

В большинстве случаев в клинической картине миокардита преобладают лишь отдельные из перечисленных выше симптомов. Примерно у трети пациентов миокардит может протекать малосимптомно. При миокардитах, возникающих на фоне коллагеновых заболеваний, а также вирусной инфекции часто возникает сопутствующий перикардит. Идиопатический миокардит имеет тяжелое, иногда злокачественное течение, приводящее к кардиомегалии, тяжелым нарушениям ритма и проводимости сердца и сердечной недостаточности.

Осложнения

При длительно текущем миокардите развиваются склеротические поражения сердечной мышцы, возникает миокардитический кардиосклероз. В случае острого миокардита при тяжелых нарушениях работы сердца быстро прогрессирует сердечная недостаточность, аритмия, становящиеся причиной внезапной смерти.

Читайте также:  Массаж кистей, пальцев рук, ладоней (самомассаж): как делать (техника)?

Диагностика

Существенные трудности в диагностике миокардитов вызывает отсутствие специфических диагностических критериев. Мероприятия по выявлению воспалительного процесса в миокарде включают:

  • Сбор анамнеза
  • Физикальное обследование пациента – симптомы варьируют от умеренной тахикардии до декомпенсированной желудочковой недостаточности: отеки, набухание шейных вен, нарушение ритма сердца, застойный процесс в легких.
  • ЭКГ – нарушение сердечного ритма, возбудимости и проводимости. ЭКГ-изменения при миокардите не являются специфичными, так как сходны с изменениями при различных заболеваниях сердца.
  • ЭхоКГ – выявляется патология миокарда (расширение полостей сердца, снижение сократительной способности, нарушение диастолической функции) в разной степени в зависимости от тяжести заболевания.
  • Общий, биохимический, иммунологический анализы крови не являются столь специфичными при миокардите и показывают увеличение содержания α2 и γ – глобулинов, повышение титра антител к сердечной мышце, положительную РТМЛ (реакцию торможения миграции лимфоцитов), положительную пробу на С-реактивный белок, повышение сиаловых кислот, активности кардиоспецифичных ферментов. Исследование иммунологических показателей должно проводиться в динамике.
  • Рентгенография легких помогает обнаружить увеличение размеров сердца (кардиомегалию) и застойные процессы в легких.
  • Бакпосев крови для выявления возбудителя, или ПЦР диагностика.
  • Эндомиокардиальная биопсия при помощи зондирования полостей сердца, включающая гистологическое исследование биоптатов миокарда, подтверждает диагноз миокардита не более чем в 37% случаев в связи с тем, что может иметь место очаговое поражение миокарда. Результаты повторной биопсии миокарда дают возможность оценить динамику и исход воспалительного процесса.
  • Сцинтиграфия (радиоизотопное исследование) миокарда является физиологичным исследованием (прослеживается естественная миграция лейкоцитов в очаг воспаления и нагноения).
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ сердца) с контрастированием дает визуализацию воспалительного процесса, отека в миокарде. Чувствительность данного метода составляет 70-75%.

Лечение миокардита

Острая стадия миокардита требует госпитализации в отделение кардиологии, ограничения физической активности, строгого постельного режима на 4 – 8 недель до достижения компенсации кровообращения и восстановления нормальных размеров сердца. Диета при миокардите предполагает ограниченное употребление поваренной соли и жидкости, обогащенное белковое и витаминизированное питание для нормализации метаболических процессов в миокарде.

Терапию миокардита проводят одновременно по четырем направлениям, осуществляя этиологическое, патогенетическое, метаболическое симптоматическое лечение. Этиологическое лечение направлено на подавление инфекционного процесса в организме. Терапию бактериальных инфекций проводят антибиотиками после выделения и определения чувствительности патогенного микроорганизма. При миокардитах вирусного генеза показано назначение противовирусных препаратов.

Необходимым условием успешного лечения миокардитов служит выявление и санация инфекционных очагов, поддерживающих патологический процесс: тонзиллита, отита, гайморита, периодонтита, аднексита, простатита и др. После осуществления санации очагов (хирургической или терапевтической), курса противовирусной или антибактериальной терапии необходимо проведение микробиологического контроля излеченности.

В патогенетическую терапию миокардитов включают противовоспалительные, антигистаминные и иммуносупрессивные препараты. Назначение нестероидных противовоспалительных средств осуществляется индивидуально, с подбором дозировок и длительности курса лечения; критерием отмены служит исчезновение лабораторных и клинических признаков воспаления в миокарде. При тяжелом, прогрессирующем течении миокардита назначаются глюкокортикоидные гормоны. Антигистаминные средства способствуют блокированию медиаторов воспаления.

Для улучшения метаболизма сердечной мышцы при миокардитах применяют препараты калия, инозин, витамины, АТФ, кокарбоксилазу. Симптоматическое лечение миокардитов направлено на устранение аритмий, артериальной гипертензии, симптомов сердечной недостаточности, профилактику тромбоэмболий. Длительность лечения миокардита определяется тяжестью заболевания и эффективностью комплексной терапии и составляет в среднем около полугода, а иногда и дольше.

Прогноз

При латентном малосимптомном течение миокардита возможно самопроизвольное клиническое излечение без отдаленных последствий. В более тяжелых случаях прогноз миокардитов определяется распространенностью поражения миокарда, особенностями воспалительного процесса и тяжестью фонового заболевания.

При развитии сердечной недостаточности у 50% пациентов отмечается улучшение по результатам лечения, у четверти наблюдается стабилизация сердечной деятельности, у оставшихся 25% состояние прогрессирующе ухудшается. Прогноз при миокардитах, осложненных сердечной недостаточностью, зависит от выраженности дисфункции левого желудочка.

Неудовлетворительный прогноз отмечается при некоторых формах миокардитов: гигантоклеточном (100%-ая смертность при консервативной терапии), дифтерийном (смертность составляет до 50–60%), миокардите, вызванном болезнью Шагаса (американским трипаносомозом) и др. У этих пациентов решается вопрос о трансплантации сердца, хотя и не исключается риск развития повторного миокардита и отторжения трансплантата.

Профилактика

Для снижения риска заболеваемости миокардитом рекомендуется соблюдать меры предосторожности при контакте с инфекционными больными, санировать очаги инфекции в организме, избегать укусов клещей, осуществлять вакцинацию против кори, краснухи, гриппа, свинки, полиомиелита.

Пациенты, перенесшие миокардит, проходят диспансерное наблюдение у кардиолога 1 раз в 3 месяца с постепенным восстановлением режима и активности.

Признаки, лечение и классификация острого миокардита

Вероломство этой болезни в том, что чаще всего она поражает людей, ранее не страдавших кардиологическими заболеваниями. Миокардит представляет собой воспалительный процесс в мышечном слое стенки сердца, сопровождающийся характерной клинической картиной. Морфологические проявления выражаются в инфильтрации, дегенерации, некрозе, которые не связаны с ишемией, и затрагивают миокард, проводящие пути, интерстициальную ткань, сосуды сердца.

Миокардит, ассоциированный с нарушением функции сердечной мышцы, специалисты называют воспалительной кардиомиопатией, а сопровождающийся расширением и дисфункцией желудочков – дилатационной. Клинические рекомендации по миокардиту отмечают частое бессимптомное течение и отсутствие патогномоничных признаков заболевания. Может наблюдаться у всех возрастных категорий населения, но чаще встречается у молодых мужчин.

Причины возникновения

Согласно классификации, предложенной рабочей группой по миокардитам и перикардитам Европейского общества кардиологов в 2013 году, различают три механизма развития воспалительного процесса тканей миокарда – инфекционный, иммуноопосредованный, токсический. В большинстве случаев происходит аутоиммунно-опосредованное воздействие на клетки сердца, хотя прямые цитотоксические эффекты этиологического фактора также играют определенную роль в развитии заболевания. Выделяют следующие механизмы повреждения:

  • Непосредственное токсическое воздействие этиологического агента на ткани сердца.
  • Вторичное повреждение клеток миокарда, вызванное иммунным ответом организма на внедрение возбудителя.
  • Экспрессия цитокинов – активация ферментных систем и высвобождение активных биологических субстанций в миокарде.
  • Аберрантная индукция апоптоза – запускаются аномальные процессы разрушения здоровых кардиомиоцитов.

Этиология миокардитов представлена в таблице №1:

Классификация миокардитов

В половине случаев не удается установить точную этиологию. Такой миокардит кардиологи называют идиопатическим. Ученые обнаружили и интересный «географический» феномен – на Европейском континенте в кардиобиоптатах чаще выявляется парвовирус В19 и вирус герпеса человека 6 типа, в Японии – вирус гепатита С, в Северной Америке – аденовирус. Кроме того, наблюдалась и смена ведущего этиологического агента с течением времени – до 1990-х годов миокардит вызывался в большинстве случаев вирусом Коксаки типа В, с 1995 по 2000 гг. – аденовирусами, а с 2001 – парвовирусом В19.

Симптомы и признаки

Клиническая картина обычно возникает спустя несколько недель после перенесенной инфекции. Важно исключить другие болезни сердца и некардиологическую патологию, протекающую на фоне стенокардии, гипертонии. Пациент может жаловаться на:

  • гипертермию – резкое повышение температуры;
  • боли в мышцах, которые объясняются сопутствующим воспалением скелетной мускулатуры.
  • перебои в работе сердца;
  • одышку, которая «подстерегает» человека в состоянии покоя или при минимальной двигательной активности;
  • боль в груди, при которой прием Нитроглицерина не приносит облегчения;
  • общую слабость и потливость;
  • кашель, иногда с кровохарканьем – это говорит об осложнении миокардита, тромбоэмболии легочной артерии, инфаркте легкого и периинфарктной пневмонии.

Миокардит может стать причиной недостаточности кровообращения – острой (развивается в сроки от двух недель) или хронической (явления нарастают постепенно, более 3 месяцев). При поражении миокарда левого желудочка (левожелудочковая недостаточность) у пациента появляются признаки застоя в малом круге кровообращения:

  • влажные хрипы в легких при аускультации;
  • одышка в состоянии покоя;
  • приступы удушья.

При ухудшении функции правого желудочка (правожелудочковая недостаточность) появляются набухание шейных вен, отеки конечностей, увеличение печени. Клиническая картина зависит от степени поражения, активности воспалительного процесса, ведущего симптома.

Иногда внезапная смерть вследствие фибрилляции желудочков может стать первым и единственным проявлением.

Особенности у детей

Педиатры выделяют врожденный и приобретенный миокардит. Клинические проявления у детей зависят от возраста. Они часто ошибочно интерпретируются как симптомы других заболеваний – пневмонии, обструктивного бронхита, гастроэнтероколита.

В периоде новорожденности миокардит отличается тяжелым течением. Могут наблюдаться:

  • отказ от груди;
  • одышка при сосании;
  • синдром рвоты и срыгиваний;
  • бледность;
  • отечность век;
  • приступы апноэ;
  • тахикардия;
  • кашель;
  • шумный выдох;
  • втяжение межреберных промежутков на вдохе;
  • хрипы в легких при аускультации.

У дошкольников и младших школьников миокардит может проявляться рвотой, болями в животе, гепатомегалией. У старшеклассников – чрезмерной слабостью, учащением дыхания, обморочными состояниями.

Изменение мышечной структуры сердца при миокардите

Классификация и особенные виды болезни

Было предложено несколько вариантов классификаций данного заболевания. Большинство из них учитывают этиологию, патогенез, морфологию, течение, клинику, стадию болезни. Одна из наиболее полно отражающих симптомы миокардита у взрослых представлена в табл. 2.

Табл. 2 Клинико-морфологическая классификация миокардита E.B. Lieberman et al. (1991)

ХарактеристикаКлиническая форма
МолниеноснаяОстраяХронически активнаяХронически персистирующая
Манифестация болезниСтремительное начало с исходом в течение 2 недельМенее четкоеНечетко очерченноеРазмытое. Пациент часто не способен точно указать, когда появились первые признаки
Данные биопсииАктивная инфильтрация с очагами некрозов и кровоизлиянийВоспалительный процесс выражен умеренно, иногда активноАктивный либо пограничный миокардитИнфильтрация миокарда сочетается с некротическими поражениями
Функция левого желудочкаСнижена при отсутствии дилатацииДилатация и уменьшение сократительной функции миокардаУмеренная дисфункцияСохранена
ИсходСмерть или полное восстановление функцийЧастая трансформация в дилатационную кардиомиопатиюРазвитие рестриктивной кардиомиопатии на протяжении 2 – 4 лет после начала процессаБлагоприятный прогноз

Существуют также Далласские критерии, которые разделяют миокардиты на:

  • активные, возникающие на фоне воспалительной инфильтрации (некроз, дегенеративные изменения);
  • пограничные – незначительное количество инфильтратов или отсутствие признаков разрушения клеток.

Поговорим подробнее об отдельных формах миокардита.

Аутоиммунный миокардит

Причиной развития становится реакция выработки антител на внешние аллергены (лекарственные препараты, токсины). Также они появляются при системных заболеваниях, когда организм начинает синтезировать антигены (системная красная волчанка, целиакия).

Одним из вариантов аутоиммунного миокардита является отторжение трансплантированного сердца вследствие выработки аллогенов.

Токсический миокардит

При исследовании такого сердца под микроскопом практически отсутствуют эозинофилы (лейкоциты, характерные для аллергии), выявляются очаги некроза с последующим уплотнением. Кокаиновая интоксикация вызывает острый миокардит, который сопровождается отеком легких.

В случае приема антрациклиновых антибиотиков развивается дистрофия с последующим кардиосклерозом, часто сопровождается перикардитом. При отравлениях некоторыми соединениями проявления могут выражаться лишь изменениями на электрокардиограмме.

Дифтерийный миокардит

Дифтерия в ¼ случаев сопровождается дистрофией миокарда. При этом нередко страдают проводящие пути, которые отвечают за транспорт электрического сигнала. Осложнения обычно возникают на второй неделе болезни. Характерны увеличение сердца и сердечная недостаточность.

Эозинофильный миокардит

Возникает чаще у лиц, употребляющих наркотики либо токсические вещества, часто сопровождается зудящими пятнистыми высыпаниями. Под микроскопом – очаги некроза и эозинофильная инфильтрация.

Гигантоклеточный

Отличается устойчивой желудочковой тахикардией и прогрессирующей сердечной недостаточностью. Реже появляются нарушения проводимости.

Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера

Редкая болезнь, которая характеризуется злокачественным прогрессированием и развитием правожелудочковой недостаточности. Появляются аритмии и тромбоэмболические события. При хроническом течении может протекать скрыто, заканчиваясь внезапной смертью.

Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера под микроскопом (источник: beregi-serdce.com)

Диффузный миокардит

Проявляется обширным поражением мышечного слоя. Так как страдают чаще дети и лица молодого возраста, некоторые авторы называют его «молодой» болезнью. Часто это инфекционный миокардит, сопровождающийся лихорадкой, нарушением сердечного ритма, растягиванием сердца.

Ревматический миокардит

При острой ревматической лихорадке в 50 – 90 % страдает сердце, что проявляется эндомиокардитом. Среди симптомов: суставные боли, подкожные гранулематозные узелки и судороги.

Очаговый миокардит чаще поражает заднюю стенку левого предсердия и затрагивает заднюю левую папиллярную мышцу.

Одной из форм миокардита ученые считают перипартальную кардиомиопатию – патологию, возникающую на поздних сроках беременности или после родов, характеризующуюся левожелудочковой недостаточностью.

Критерии диагностики

Большинство случаев миокардита не являются клинически очевидными. Основой диагностики считается эндомиокардиальная биопсия. Но учитывая инвазивность методики, в 2013 году были предложены европейские критерии, по которым врач может заподозрить рассматриваемую патологию и определить необходимость проведения миниоперации. В их число входят:

  • симптоматические: болевой синдром, нарушения дыхания, потеря сознания, аритмии, кардиогенный шок (резкое падение давления) неясного происхождения;
  • данные лабораторных и инструментальных обследований.

Анализы

Лабораторная диагностика миокардита включает: общий и биохимический анализ крови, ревматологический скрининг, иммунологические методы. Особое внимание обращают на:

  • маркеры воспаления (повышение СОЭ, С-реактивного белка, увеличение числа эозинофилов);
  • повышение уровня сердечных тропонинов, креатинкиназы;
  • увеличение титров вирусных антител и определение таковых к клеткам сердца.

Вышеперечисленные изменения не могут точно подтвердить либо опровергнуть у пациента миокардит, так как многие из них (СОЭ, С-реактивный белок) не являются специфичными, а выявление антител к определенному типу вируса не свидетельствует о наличии миокардита.

Эхокардиографические признаки

Эхокардиография позволяет оценить размеры камер, толщину стенок желудочков и показатели, отражающие функцию миокарда. Благодаря ей можно исключить другие причины сердечной недостаточности. Назначается обследование для оценки эффективности терапии и перед проведением эндомиокардиальной биопсии.

Результат расшифровки электрокардиограммы не является достоверным заключением. Нарушения, выявляемые на ЭКГ, свидетельствуют о вовлечении миокарда в патологический процесс. Отдельные изменения могут служить маркером неблагоприятного прогноза заболевания.

Сцинтиграфия, томография и другие методы

Учитывая высокую токсичность для организма радионуклидных методов, сцинтиграфию проводят лишь с целью диагностики саркоидоза.

Самый оптимальный неинвазивный метод обследования – магнитно-резонансная томография. Она дает врачу представление об имеющихся патологических процессах в миокарде. Но информативность снижается при длительном хроническом течении заболевания. Также МРТ не может проводиться у пациентов с жизнеугрожающими состояниями.

Коронарная ангиография позволит исключить ишемию как причину недостаточности кровообращения. Рентгенография органов грудной клетки выявит расширение границ сердца, признаки легочной гипертензии и плевральный выпот.

Лечение

Лечение миокардита направлено на устранение причины, застойных явлений и улучшение кровообращения в теле. Различают два вида терапии:

  1. Этиологическую – назначение антибиотиков и противовирусных средств при инфекционном миокардите, иммунодепрессантов – в случае системных заболеваний, саркоидозе, глюкокортикоидов (Преднизолон) – при аллергических нарушениях, отмену препарата – если поражение миокарда связано с токсическим воздействием лекарства.
  2. Симптоматическую – рекомендуется ограничение физической активности, употребления соли, исключение приема алкогольных напитков, борьба с нарушениями ритма и проводимости, недостаточностью кровообращения, предупреждение жизнеугрожающих состояний.

Из медикаментов назначают вазодилататоры (расширяют сосуды), ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, бета-блокаторы, мочегонные средства. Антикоагулянты могут быть рекомендованы в качестве профилактики тромбоэмболических событий, хотя нет достоверных доказательных данных о целесообразности их применения. Осторожности требует назначение антиаритмических средств, так как в отдельных случаях они могут усугубить течение сердечной недостаточности.

Дигоксин противопоказан при острых нарушениях кровообращения у пациентов с миокардитами вирусной этиологии.

В отдельных случаях миокардит требует хирургического вмешательства:

  • неотложная (временная) трансвенозная стимуляция сердца – как экстренная терапия полной атриовентрикулярной блокады;
  • применение устройства искусственного кровообращения либо экстракорпоральной мембранной оксигенации.
Читайте также:  Аллергический кашель. Симптомы и лечение у взрослых. Как и чем лечить сухой, влажный, приступы у детей. Препараты, народные средства

Показания к госпитализации

Пациенты с явлениями острого миокардита подлежат пребыванию в стационаре. При хроническом течении болезни госпитализация необходима в случае ухудшения состояния и при нарушениях гемодинамики. В лечебном учреждении можно обеспечить:

  • гемодинамический и кардиологический мониторинг;
  • оксигенотерапию;
  • адекватную инфузионную терапию.

Лица с состояниями, угрожающими жизни, нуждаются в лечении и уходе в палатах интенсивной терапии.

ЛФК и реабилитация после миокардита

После перенесенного миокардита пациенты нуждаются в реабилитационных мероприятиях. Рекомендуется поддерживающая терапия дома и в санаторных условиях, а также регулярное наблюдение у кардиолога, длительность которого зависит от исхода заболевания, в среднем – не менее одного года. Занятия спортом возможны не ранее чем через 6 месяцев после нормализации функции миокарда.

Последствия перенесенного миокардита

Исходами миокардита могут быть выздоровление и полное восстановление функций сердечной мышцы, развитие недостаточности кровообращения, а также остаточные явления в виде аритмий. Пациентам нужна профилактика в виде:

  • санации очагов инфекций;
  • предупреждения гнойных осложнений при порезах;
  • проведения профилактических прививок;
  • соблюдения основных правил гигиены.

Пациентов следует проинформировать о механизмах развития, важности диагностических процедур, приверженности к лечению, последствиях перенесенного миокардита.

Прогноз

При острой и молниеносной формах миокардита в большинстве случаев наступает полное выздоровление. Подострое и хроническое течение значительно ухудшают прогноз. Неблагоприятные последствия имеет развитие сердечной недостаточности III и IVстепени по NYHA, а также очаги позднего усиления на МРТ.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Миокардит. Причины, симптомы и признаки, диагностика и лечение болезни

Анатомические особенности строения сердца

Сердце – мышечный орган, расположенный в грудной клетке. Его функция – обеспечение движения крови по сосудам.
Слои стенки сердца:

  • Эндокард – внутренний слой. Выстилает изнутри все камеры сердца.
  • Миокард – самый толстый, мышечный слой. Наиболее развит в области левого желудочка, менее всего – в области предсердий.
  • Эпикард – наружная оболочка сердца, которая выполняет защитные функции и выделяет смазку, уменьшающую силу трения во время сокращений.

Виды миокардиоцитов (мышечных клеток в составе сердечной стенки):

  • Типичные сократительные мышечные клетки. Обеспечивают основную функцию – сокращение и проталкивание крови.
  • Атипичные миоциты – трансформировавшиеся мышечные клетки, играющие роль своеобразной автономной нервной системы органа. Проводят электрические импульсы, заставляя сокращаться типичные миокардиоциты.

Камеры сердца:

  • Правое и левое предсердия. Принимают соответственно венозную кровь из верхней и нижней полых вен (оттекает от органов и тканей), артериальную кровь из легочных вен (возвращается к сердцу от легких, будучи обогащенной кислородом). На них не приходятся высокие нагрузки, поэтому их мышечный слой является тонким.
  • Правый желудочек. Принимает венозную кровь от правого предсердия и проталкивает ее в легкие, в малый круг кровообращения, где происходит ее обогащение кислородом.
  • Левый желудочек. Принимает артериальную кровь из левого предсердия и проталкивает ее в большой круг кровообращения, ко всем органам и тканям. Он выполняет самую интенсивную работу, поэтому его мышечная стенка имеет наибольшую толщину.

Механизм сокращения сердца:

  • В верхней части межпредсердной перегородки, в скоплении атипичных миоцитов, которое называется синусовым узлом (или водителем ритма) возникает электрический импульс.
  • Электрический импульс из водителя ритма распространяется в стенки предсердий. Происходит их систола (сокращение). Кровь из предсердий проталкивается в желудочки.
  • Электрический импульс распространяется на стенку желудочков. Они сокращаются, проталкивая кровь в большой и малый круги кровообращения. В это время происходит диастола (расслабление) предсердий.
  • Диастола предсердий и желудочков, после которой в водителе ритма возникает новый импульс.

Патологические изменения в миокарде, происходящие при миокардите:

  • Непосредственное повреждение мышечных волокон инфекцией и токсинами.
  • В результате повреждения «обнажаются» некоторые молекулы, входящие в состав миокарда. Иммунная система принимает их за антигены (чужеродные тела), развивается аллергическая реакция, приводящая к еще большему повреждению.
  • Со временем поврежденные в результате воспаления мышечные клетки рассасываются. На их месте образуются участки склероза – микроскопические рубцы.

Что такое диффузный миокардит?

При миокардите воспаление может охватывать разные участки сердечной мышцы. В зависимости от этого выделяют два вида миокардита:

  • Диффузный – воспалительный процесс захватывает всю сердечную мышцу.
  • Очаговый – воспаление локализуется в одном месте, остальные области миокарда остаются непораженными.

Диффузный миокардит всегда протекает тяжелее, сопровождается более выраженными симптомами и изменениями в анализах.

Причины развития миокардита

Классификация миокардита в зависимости от происхождения:

Чем вызывается вирусный миокардит?

Вирусы, способные вызывать воспаление в сердечной мышце:

  • вирус Коксаки А – наиболее распространенный возбудитель;
  • вирус полиомиелита;
  • вирус гриппа;
  • аденовирус – так же, как и вирус гриппа, является возбудителем острых респираторных заболеваний;
  • вирус кори;
  • вирус краснухи.

Во всех этих случаях миокардит можно рассматривать как осложнение инфекционного заболевания.

Что такое острый и хронический миокардит?

Виды миокардита в зависимости от остроты процесса:

  • Острый миокардит. Начинается быстро. Все симптомы заболевания проявляются очень ярко. Обычно сильно повышается температура тела. Все симптомы в анализах выражены ярко.
  • Подострый миокардит. Начинается более постепенно. Протекает в течение более длительного времени. Изменения в анализах выражены в меньшей степени.
  • Хронический миокардит. Протекает длительно. Периоды обострения чередуются с периодами улучшения состояния.

Признаки миокардита

Чаще всего миокардит проявляется неспецифическими симптомами, которые возникают и при многих других заболеваниях. Не существует характерных признаков, которые выявлялись бы исключительно при миокардите.

Миокардит

Миокардит — совокупность морфологических изменений тканей сердечной мышцы воспалительного характера. Протекает болезнь в острой и хронической форме и является чаще следствием инфекционных заболеваний, реже — неинфекционных. Отличается значительной вариабельностью клинических проявлений, выраженность которых во многом зависит от степени поражения миокарда, локализации патологического очага, особенностей протекания воспалительного процесса.

«Клиника АВС» — многопрофильный медицинский центр, который оказывает специализированную помощь пациентам с заболеваниями сердца. Здесь работает опытный медицинский персонал, врачи высшей категории, кандидаты медицинских наук. Клиника оснащена современным высокоинформативным диагностическим оборудованием, что в комплексе позволяет поставить точный диагноз в кратчайшие сроки и оказать грамотную медицинскую помощь независимо от сложности и стадии развития заболевания.

Общие сведения

Миокардит сердца развивается в разном возрасте (но чаще в 30-40 лет). Часто протекает под видом инфекционного процесса, которым был вызван, поэтому может оставаться незамеченным длительное время. В дальнейшем возможны рецидивы заболевания, развитие тяжелой острой симптоматики и серьезных осложнений.

Воспаление миокарда сопровождается повреждением кардиомиоцитов, в результате воздействия инфекционного или другого кардиотоксического агента. Помимо этого в воспалительный процесс могут быть вовлечены клетки соединительнотканной структуры, проводящей системы и пр.

Причины миокардита

  1. Инфекционные заболевания (вирусные, бактериальные, протозойные, грибковые, паразитарные).
  2. Аутоиммунные патологии (например, гигантоклеточный артериит, гранулематоз с полиангиитом).
  3. Тяжелые формы аллергических болезней.
  4. Ранее перенесенный миокардит.
  5. Токсическое воздействие на организм (прием сильнодействующих препаратов, алкогольное отравление, наркотики, ионизирующее излучение).

Классификация миокардитов

По нозологической принадлежности миокардиты классифицируется на:

  • первичные (изолированные);
  • вторичные (симптоматические — как проявление системной патологии).

По этиологическому фактору бывают:

  • инфекционные (вирусные, бактериальные, протозойные, паразитарные, грибковые);
  • неинфекционные (аллергические, токсические); смешанные; идиопатические (невыясненный генез).

По распространенности:

  • очаговый миокардит;
  • диффузный.

По локализации:

  • паренхиматозный;
  • интерстициальный.

По характеру протекания:

  • острый миокардит сердца;
  • хронический.

Симптомы миокардита

Степень поражения сердечной мышцы, локализация воспалительного очага, наличие распространения на перикард — во многом определяют клиническую картину. Симптомы миокардита заключаются в недостаточной сократительной способности сердечной мышцы и нарушениях ритма сердца.

Миокардит сердца может иметь слабовыраженные симптомы, протекать скрыто или остро. Чаще пациенты жалуются на боли в сердце, ощущение нехватки воздуха, повышенную потливость, быструю утомляемость. Внешние признаки: бледность эпидермиса с синим оттенком, увеличение вен шеи, отечность.

В результате обследования выявляется артериальная гипотония, увеличение сердца, нарушение пульса, кровоснабжения органов, внутрисердечной проводимости, аритмия, систолический шум на верхушке сердца, приглушенность I тона.

Осложнения миокардита

Следствием воспаления становится разрастание соединительной ткани, развитие кардиосклероза. При тяжелой форме развивается сердечная недостаточность (ухудшается доставка крови к тканям). Возможно развитие тромбоэмболии, приводящей к инсульту, инфаркту. Патология может стать причиной внезапного летального исхода.

Диагностика миокардита

Симптоматика неспецифична, что усложняет постановку диагноза. Врачи собирают анамнез, а также изучают данные лабораторных и инструментальных исследований.

Для постановки диагноза могут понадобиться данные следующих показателей/анализов:

  • Клинический анализ крови.
  • СОЭ.
  • Антитела к миокарду.
  • СРБ.
  • Бактериальный посев крови.
  • Ревматоидный фактор.
  • Антитела к стрептококку, миокарду.
  • Общий белок.
  • Миокардиальные маркеры.

Также проводится инструментальная диагностика: УЗИ сердца (определение размеров и работы сердца), ЭКГ (миокардит на ЭКГ характеризуется стойким прогрессированием или сохранением изменений зубца Т, сегмента ST, а также нарушением ритма и проводимости сердца), МРТ (визуализирует признаки воспалительного процесса), биопсия миокарда (помогает оценить динамику воспаления и предположить его исход), коронарокардиография (для исключения ИБС).

Лечение миокардита

Терапия зависит от первопричины и стадии болезни. При легкой форме рекомендуется снижение двигательной активности, коррекция рациона (ограничение соли, воды, увеличение потребления витаминизированных, белковых продуктов).

В более тяжелых состояниях необходим постельный режим. Фармакотерапия может включать:

  1. Антибиотики — показаны при миокардите бактериального генеза.
  2. Глюкокортикоиды — для снижения интенсивности аутоиммунной реакции.
  3. Антигистаминные — для блокировки медиаторов воспаления.
  4. НПВС — для снижения воспаления. Не назначают при вирусной этиологии (это же касается глюкокортикоидов) в первые 2–3 недели, поскольку возможно ускорение репликации вирусов, снижение выработки интерферона, увеличение повреждений миокарда.
  5. Медикаменты для снижения АД и частоты сокращений сердца для уменьшения нагрузки на орган.
  6. Диуретики для уменьшения отечности.
  7. Тромболитические препараты.

Лечение миокардита также может включать установку кардиостимулятора, трансплантацию сердца.

Прогноз при миокардите

При латентном и малосимптомном протекании патологии возможно самоизлечение. Если клиническая картина выражена, прогноз ухудшается: выздоровление наблюдается в половине случаев, в остальных — развивается дилатационная кардиомиопатия. Сердечная аритмия может спровоцировать летальный исход. В клинической практике имеются случаи тяжелого протекания патологии с быстрым прогрессированием сердечной недостаточности и внезапной смертью.

Профилактика миокардита

Специфической профилактики не существует. Но рекомендуется соблюдать ряд мер, которые помогут предупредить развитие патологии: своевременно и полностью лечить инфекционные заболевания, избегать укусов клещей, соблюдать правила личной гигиены, не пропускать плановую вакцинацию, вести ЗОЖ, периодически проходить профилактическое обследование у кардиолога.

Миокардит имеет в каждом случае разные симптомы и лечение у взрослых. В «Клинике АВС» высококвалифицированные кардиологи, ангиохирурги, флебологи и другие специалисты окажут полный спектр медицинской помощи кардиохирургического профиля.

Миокардит сердца: симптомы, лечение и классификация (ревматический и др.)

Миокардит : определение, классификация, клиника, лечение.

О миокардите говорят в тех случаях, когда сердце вовлекается в воспалительный процесс. Чаще всего являясь результатом инфекционного процесса, миокардит может наблюдаться также при состояниях, сопровождающихся гиперчувствительностью, например, при острой ревматической лихорадке, либо может быть следствием воздействия радиации, химических веществ, физических факторов, лекарственных препаратов. Миокардиты могут быть острыми или хроническими. Часто острый миокардит может трансформироваться в хроническую дилатационную кардиомиопатию. Вызвать миокардит может практически любой инфекционный агент, однако в США клинически значимый острый миокардит чаще всего имеет вирусную этиологию. Вирус Коксаки В – наиболее частый возбудитель вирусного миокардита, однако заболевание может быть вызвано также вирусами Коксаки А, полиомиелита, гриппа, аденовирусом, ЕСНО-вирусами, вирусами кори и коревой краснухи. В большинстве случаев диагноз миокардита основан на регистрации преходящих изменений ST-Т волн на ЭКГ, однако при молниеносном его течении могут возникать аритмии, сердечная недостаточность и смерть, особенно у детей и беременных женщин. Миокардиты часто сочетаются с острым перикардитом, особенно в тех случаях, когда они вызываются вирусами Коксаки В и ЕСНО-вирусом .

Физикальное обследование при миокардитах может не выявить признаков заболевания даже при наличии электрокардиографических отклонений, хотя в случаях с более тяжелым течением можно зарегистрировать приглушенный I сердечный тон в сочетании с III сердечным тоном и шумом митральной регургитации. При сопутствующем перикардите можно выслушивать шум трения перикарда.

Экспериментальные исследования доказывают, что физические нагрузки могут представлять опасность для больных с миокардитом, поэтому следует избегать значительной физической активности до тех пор, пока не исчезнут изменения на ЭКГ. В более серьезных случаях рекомендуют длительный постельный режим, хотя его пользу нельзя считать установленной. Больным, у которых развивается застойная сердечная недостаточность, можно назначать препараты дигиталиса, диуретики, ограничить потребление соли, однако обычно они проявляют повышенную чувствительность к препаратам дигиталиса. Часто развиваются аритмии, но, как правило, трудности в лечении больных с аритмией возникают редко. Сообщалось о случаях смерти, связанной с сердечной недостаточностью, тахиаритмиями, блокадами сердца, поэтому представляется оправданным мониторировать ЭКГ у всех больных с аритмиями, особенно появившимися в острой стадии болезни. Хотя вирусный миокардит обычно самоизлечивается, не оставляя последствий, активное заболевание может рецидивировать. Не исключено, что иногда острый вирусный миокардит может принимать хроническое течение. Больные с вирусным миокардитом обычно рассказывают о предшествующем заболевании верхних дыхательных путей, при осмотре у них обнаруживают вирусный назофарингит или тонзиллит. Выделение вируса из фекалий, смывов из глотки или из других биологических жидкостей и регистрация изменений титров специфических антител помогают в установлении диагноза. У многих больных явная идиопатическая дилатационная кардиомиопатия развивается как следствие мягкого или субклинического миокардита. Кортикостероиды могут усугубить повреждение миокарда в экспериментах с острым вирусным миокардитом у животных, однако у небольшого числа больных с застойной сердечной недостаточностью и воспалительным миокардитом в эксперименте удалось добиться улучшения при подавлении иммунитета с помощью преднизолона и азатиоприна. Повторные биопсии эндомиокарда правого желудочка продемонстрировали регрессию воспалительной инфильтрации у некоторых больных, получавших такое лечение.

Однако при оценке эффективности такой программы лечения не проводилось сравнения с сопоставимой контрольной группой.

Бактериальные миокардиты.

Поражение сердца бактериями встречается нечасто, в тех случаях, когда оно все же возникает, оно обычно является осложнением бактериального (септического) эндокардита (чаще вызванного золотистым стафилококком или энтерококком). Образование абсцесса миокарда сопровождается поражением клапанного кольца и межжелудочковой перегородки. Дифтеритический миокардит развивается почти у 25 % больных с дифтерией, он является одним из самых серьезных ее осложнений и одной из самых частых причин смерти от этого заболевания. Поражение сердца происходит в результате высвобождения токсина, ингибирующего синтез протеинов. Вследствие действия этого токсина сердце расширяется, становится дряблым, сократимость его ухудшается. Часто поражается проводящая система сердца. Кардиомегалия и выраженная застойная сердечная недостаточность в типичных случаях появляются после 1-й недели болезни. Изменения сегмента ST и зубца Т на ЭКГ встречаются как правило, однако предсердные и желудочковые аритмии, блокады ножек пучка Гиса и нарушения атриовентрикулярной проводимости регистрируются не столь часто. Больным необходимо немедленно назначить антитоксин. Показана также антибиотикотерапия, однако она не требует такой срочности.

Читайте также:  Можно ли пиццу при грудном вскармливании и как ее приготовить для кормящей мамы

Миокардиты. Клинические рекомендации.

Миокардиты

  • Национальное общества по изучению сердечной недостаточности и заболеваний миокарда

Оглавление

  • Ключевые слова
  • Список сокращений
  • Термины и определения
  • 1. Краткая информация
  • 2. Диагностика
  • 3. Лечение
  • 4. Реабилитация
  • 5. Профилактика и диспансерное наблюдение
  • Критерии оценки качества медицинской помощи
  • Список литературы
  • Приложение А1. Состав рабочей группы
  • Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций
  • Приложение А3. Связанные документы
  • Приложение Б. Алгоритмы ведения пациента
  • Приложение В. Информация для пациентов
  • Приложение Г.

Ключевые слова

  • Миокардит
  • Воспалительная кардиомиопатия
  • Сердечная недостаточность
  • Эндомиокардиальная биопсия

Список сокращений

БЛНПГ – блокада левой ножки пучка Гиса

БМКР – блокаторы минералкортикоидных рецепторов

БРА – блокаторы рецепторов ангиотензина II

ВКМП – воспалительная кардиомиопатия

ГКМП – гипертрофическая кардиомиопатия

ДКМП – дилатационная кардиомиопатия

ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота

ИАПФ – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

ИБС – ишемическая болезнь сердца

ИКД – имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор

КАР – коксаки-аденовирусный рецептор

ЛЖ – левый желудочек

ЛП – левое предсердие

МЖП – межжелудочковая перегородка

МКБ-10 – Международная классификация 10 пересмотра

МРТ – магнитно-резонансная томография

НОИСН – национальное общество по изучению сердечной недостаточности и заболеваний миокарда

НПВС – нестероидные противовоспалительные препараты

НРС – нарушение ритма сердца

НУП – натрийуретический пептид

ПЦР – полимеразно-цепная реакция

РКИ – рандомизированные контролируемые исследования

РНК – рибонуклеиновая кислота

СН – сердечная недостаточность

СОЭ – скорость оседания эритроцитов

СРБ – С-реактивный белок

СРТ – сердечная ресинхронизирующая терапия

СРТ – сердечная ресинхронизирующая терапия

ФВ – фракция выброса

ФВЛЖ – фракция выброса левого желудочка

ФК – функциональный класс

ФП – фибрилляция предсердий

ХСН – хроническая сердечная недостаточность

ЭМБ – эндомиокардиальная биопсия

BNP – мозговой натрийуретический пептид

DAF – decay-accelerating factor

NT-proBNP – N-терминальный фрагмент натрийуретического пропептида мозгового

NYHA- New York Heart Association

** – препараты, входящие в список жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов

Термины и определения

Миокардит – воспалительное поражение миокарда, вызванное инфекционными, токсическими или аллергическими воздействиями.

Воспалительная кардиомиопатия (ВКМП)- миокардит, приводящий к дисфункции сердца.

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП)- это заболевание, сопровождающееся дилатацией и нарушением функции левого или обоих желудочков.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) с контрастированием – высокотехнологичный неинвазивный визуализирующий метод диагностики с применением контрастного препарата на основе хелатов гадолиния, который позволяет выявить воспаление, повреждение и фиброзные изменения в миокарде у больных с миокардитом, ВКМП, ДКМП. Иммуногистохимический метод – это метод морфологической диагностики, в основе которого лежит визуализация и оценка с помощью микроскопа результатов реакции антиген-антитело непосредственно в гистологических срезах.

Полимеразно-цепная реакция (ПЦР) – высокоточный метод молекулярно-генетической диагностики, который позволяет непосредственно выявить присутствие возбудителя (специфического участка дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) или рибонуклеиновой кислоты (РНК) возбудителя) в исследуемом образце.

Эндомиокардиальная биопсия (ЭМБ) – это инвазивная процедура, которая позволяет получить прижизненные образцы эндокарда и миокарда.

1. Краткая информация

1.1 Определение

Согласно мнению экспертов Рабочей группы по болезням миокарда и перикарда Европейского общества кардиологов (2013 г.) в настоящее время следует использовать существующие определения миокардита и кардиомиопатии, которые представлены в таблице 1.

Таблица 1 – Определения нозологических единиц

Нозологическая единица

Определение

Признаки

Воспалительное заболевание миокарда, определяемое по установленным гистологическим, иммунологическим и иммуногистохимическим критериям

Далласские морфологические критерии:

доказательства наличия воспалительного инфильтрата в пределах миокарда, ассоциированного с дегенерацией и некрозом миоцитов неишемического генеза.

Иммуногистохимические критерии: наличие ? 14 лейкоцитов/мм2, в том числе до 4 моноцитов/мм2 с наличием CD3 положительных Т-лимфоцитов ? 7 клеток/мм2

Воспалительная кардиомиопатия [1]

Миокардит, ассоциированный с дисфункцией миокарда

Гистологические и иммуногистохимические критерии такие же как при миокардите. Необходимо наличие систолической и/или диастолической дисфункции.

Клиническая форма, характеризующаяся развитием дилатации и нарушением сократительной функции левого или обоих

желудочков, которые не могут быть объяснены ишемической болезнью сердца или повышенной нагрузкой.

Дилатация левого или обоих желудочков сердца и снижение их сократительной способности.

1.2 Этиология и патогенез

Этиология миокардитов самая разнообразная. Он может быть вирусным (аденовирус (А1,2,3,5), пикорнавирус (Коксаки вирус А/В, эховирус), цитомегаловирус, эритровирусы (парвовирус В19 (PVB19)), вирус гепатита С, вирус гриппа (1,2), вирус иммунодефицита человека, вирус герпеса (вирус Эпштейн – Барр, герпес вирусы 1,2,6 типа), смешанные инфекции), бактериальным, грибковым, протозойным, паразитарным, токсическим, аллергическим, аутоиммунным [2,3]. Вирусы являются наиболее частым этиологическим фактором, вызывающим миокардит [4]. В таблице 2 представлены основные этиологические факторы миокардитов [5].

Таблица 2 – Основные этиологические факторы миокардитов (Рабочая группа по миокардитам и перикардитам Европейского общества кардиологов, 2013 г.)

Этиологический фактор

Характеристика

Staphylococcus spp., Streptococcus spp, в т.ч., Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Neisseria gonorrhoeae, Salmonella spp., Corynebacterium diphtheriae, Haemophilus influenzae, Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma pneumoniae, Brucella spp.

Borrelia burgdorferi (болезнь Лайма),

Leptospira icterohemorrhagica (болезнь Вейля)

Aspergillus spp, Actinomyces spp, Blastomyces spp., Candida spp., Coccidioides spp., Cryptococcus spp., Histoplasma spp., Mucor spp., Nocardia spp., Sporothrix spp.

Trypanosoma cruzi, Toxoplasma gondii, Entamoeba, Leishmania

Trichinella spiralis, Echinococcus granulosus, Taenia solium

Coxiella burnetii (Q-лихорадка), Rickettsia rickettsii (пятнистая лихорадка Скалистых гор), Rickettsia tsutsugamuschi

РНК вирусы: коксаки А и В, Вирус ECHO, полиовирус, вирусы гриппа А и В, РС- вирус, эпидемического паротита, кори, краснухи, гепатита С, вирус Денге, вирус желтой лихорадки, вирус Чикунгунья, вирус Хунин, вирус лихорадки Ласса, бешенства, вирус иммунодефицита человека-1 (ВИЧ-1)

ДНК-вирусы: аденовирусы, парвовирус -В19, цитомегаловирус, герпес 6 типа, Эпштейн-Барр вирус, вирус ветряной оспы, вирус простого герпеса (ВПГ), вирус натуральной оспы, вирус коровьей оспы

Столбнячный анатоксин, сывороточная болезнь, вакцины; лекарственные препараты: пенициллин, цефаклор, колхицин, фуросемид, изониазид, лидокаин, тетрациклин, сульфаниламиды, фенитоин, фенилбутазон, метилдопа, тиазидные диуретики, амитриптилин

Отторжение трансплантата сердца

Неинфекционный лимфоцитарный миокардит. Неинфекционный гигантоклеточный миокардит. Ассоциированные с аутоиммунными или иммуноопосредованными заболеваниями (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, синдром Черджа-Стросса , Болезнь Такаясу, болезнь Кавасаки, болезнь Крона, склеродермия , полимиозит, миастения, инсулинзависимый диабет, тиреотоксикоз, саркоидоз, гранулематоз Вегенера, ревматизм (ревматическая лихорадка)

Амфетамины, антрациклины, кокаин, циклофосфамид, этанол, фторурацил, литий, катехоламины, интерлейкин-2, трастузумаб, клозапин

Медь, железо, свинец (редко, чаще накопление внутри кардиомиоцитов)

Укусы насекомых, змей, скорпионов, отравление мышьяком, угарным газом

Феохромоцитома, авитаминоз В1

Современное представление о патогенезе вирусного и аутоиммунного миокардита сформировано на основании экспериментальных данных. Фундаментальные экспериментальные исследования были выполнены на мышах. В качестве инфекционного агента использован вирус Коксаки типа В [6-9].

Jay W. Mason и соавт., предложили выделять в развитии миокардита три фазы. Деление на фазы не является догмой, в каждую из трех фаз может преобладать тот или иной патогенетический механизм развития заболевания (рис.1) [10].

Рис. 1. Схема стадийности развития миокардита (J.W. Mason et al., 2003)

В первую фазу в результате проникновения вирусов путем эндоцитоза через специфические рецепторы внутрь КМЦ происходит активизация защитных механизмов, направленных на сдерживание попадания вирусов в другие, неповрежденные миоциты. Таким образом, проникнув в КМЦ вирусы реплицируются и вызывают миоцитолиз и активизацию синтеза микро-РНК, что в свою очередь приводит к апоптозу и некрозу [10]. В результате прямого цитопатического действия вирусов происходит выход внутриклеточных антигенов и активируется иммунная система. В итоге, развивается воспалительная клеточная инфильтрация (Т-киллеры, макрофаги, нейтрофилы). Первая фаза заболевания завершается элиминацией вирусов при адекватном иммунном ответе или переходом во вторую – вторичное аутоиммунное повреждение КМЦ.Рис. 1. Схема стадийности развития миокардита (J.W. Mason et al., 2003)

Экспериментальная Коксаки-вирус индуцированная мышиная модель миокардита легла в основу данной схемы. В патогенезе вирусного воспалительного процесса в миокарде ключевую роль играет непосредственно повреждающее действие вируса, которое может вызвать развитие острых и/или хронических ответных аутоиммунных реакций с возможным последующим ремоделированием сердца [11].

В организм человека вирус Коксаки типа В проникает через желудочно-кишечный тракт или дыхательную систему. В период активной виремии РНК или ДНК кардиотропных вирусов взаимодействуют со специфическими рецепторами эндотелиальных клеток, прежде чем достигают кардиомиоцитов (КМЦ) [12,13]. В дальнейшем вирусы проникают в КМЦ, взаимодействуя с коксаки-аденовирусным рецептором (КАР) на поверхности КМЦ [14-19]. КАР – это интегральный мембранный белок, который состоит из двух внеклеточных иммуноглобулиноподобных доменов [20-22]. КАР экспрессируется на высоком уровне в тканях головного мозга и сердца, достигая своего пика в перинатальном периоде, с последующим снижением общего уровня с возрастом [23]. В незрелом сердце КАР обнаружен на всей поверхности КМЦ, а во взрослом сердце, преимущественно во вставочных дисках КМЦ [24]. Основным рецептором для парвовируса В19 являются P-антиген группы крови, который присутствует на эритроцитах, эритробластах, мегакариоцитах, эндотелиальных клетках, а также клетках печени и сердца плода, и другие гликосфинголипиды, для герпеса 6 типа – СD 46 клетки [25]. Р-антиген необходим для связывания, но недостаточен для проникновения парвовируса В19 в клетки [26]. Роль корецепторов выполняют альфа-5 бета 1-итегрин Ku 80 аутоантиген [27]. Метод гибридизации in situ показал, что геном PV19 локализован в эндотелии мелких интрамиокардиальных артерий сердца у больных ВКМП [28].

Вторая фаза аутоиммунного миокардиального повреждения имеет место в случае, если элиминация патогена не приводит к инактивации иммунного ответа, а напротив, сопровождается развитием аутоиммунных реакций вследствие нарушения аутотолерантности. Этот процесс реализуется через ряд механизмов: 1) выделение аутоантигенных белков вследствие некроза клеток, 2) поликлональная активация лимфоцитов, 3) активация Т клеток вследствие действия ряда факторов, в том числе цитокинов, 3) феномен молекулярной мимикрии [29,30]. Реализация аутоиммунного процесса происходит также при участии ряда гуморальных факторов, а именно иммуноглобулинов, компонентов комплемента и аутореактивных антител [31].

В третью фазу наблюдаются признаки выраженного ремоделирования миокарда. Цитокины также вносят существенный вклад в развитие ремоделирования миокарда. Они активируют матриксные металлопротеиназы, такие как желатиназы, коллагеназы и эластазы [32,33] и способны активировать рецепторы апоптотической гибели КМЦ [34,35].

Необходимо отметить, что четко разделить эти 3 фазы не представляется возможным. Многие процессы переплетены, взаимосвязаны и происходят синхронно [36].

1.3 Эпидемиология

Распространенность миокардита серьезно недооценивается из-за часто бессимптомного течения заболевания или неспецифических симптомов его проявлений. Заболеваемость миокардитом различается в зависимости от возраста, пола, этнической принадлежности [37]. Молодые люди имеют достаточно высокую частоту заболеваемости, особенно лица мужского пола, что предположительно может быть вызвано защитным влиянием половых гормонов в отношении реактивности иммунного ответа у женщин [38,39]. У новорожденных и детей миокардит протекает молниеносно, и, как правило, они более восприимчивы к миокардиту вирусного генеза[40].

Данные о частоте встречаемости миокардитов достаточно противоречивы. В последние годы во многих странах мира отмечается рост заболеваемости миокардитом, что отчасти может объясняться внедрением в клиническую практику новых более информативных методов диагностики этого заболевания, в частности ЭМБ с применением иммуногистологического исследования и ПЦР для верификации возможных возбудителей миокардитов [41].

Частота миокардитов составляет от 20 до 30% всех некоронарогенных заболеваний сердца [42]. По данным патологоанатомических вскрытий, воспалительное поражение миокарда определяется в 3–5% случаев [4,42] Обнаружено, что у лиц, умерших в возрасте моложе 35 лет с неустановленной причиной смерти миокардит при вскрытии выявляют примерно в 42% случаев [4,43].

По результатам исследований последнего десятилетия, в Европе наиболее часто в кардиобиоптатах обнаруживается PVВ19 [4], в Северной Америке – аденовирус [30], а в Японии – вирус гепатита С [31]. С учетом того, что ЭМБ и молекулярная диагностика вирусов редко проводится во многих регионах мира, распространенность вирусных миокардитов в большинстве стран Африки, Азии, на Ближнем Востоке, и Южной Америки, неизвестна.

Кроме географических особенностей этиологии вирусного миокардита имеются и хронологические. С 1950 по 1990 г наиболее частыми возбудителями вирусного миокардита были энтеровирусы с преобладанием вируса Коксаки типа В [44,45]. Начиная с 1995 года ведущими вирусными агентами, вызывающими ВКМП, стали аденовирусы [46]. После 2000 года в кардиобиоптатах больных миокардитом чаще стали выявлять PVВ19 [4,47-51].

1.4 Кодирование по МКБ 10

I40.0 – Инфекционный миокардит

Септический миокардит. При необходимости идентифицировать инфекционный агент используют дополнительный код (B95-B97).

I40.1- Изолированный миокардит

I40.8 – Другие виды острого миокардита

I40.9 – Острый миокардит неуточненный

Миокардит при болезнях, классифицированных в других рубриках (I41):

I41.0*- Миокардит при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках

Миокардит: дифтерийный (A36.8+). Гонококковый (A54.8+). Менингококковый (A39.5+). сифилитический (A52.0+). Туберкулезный (A18.8+).

I41.1*- Миокардит при вирусных болезнях, классифицированных в других рубриках

Гриппозный миокардит (острый): вирус идентифицирован (J10.8+) вирус не идентифицирован (J11.8+). Паротитный миокардит (B26.8+)

I41.2* – Миокардит при других инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках

Миокардит при: болезни Шагаса (хронический) (B57.2+). острой (B57.0+). токсоплазмозе (B58.8+)

I41.8* – Миокардит при других болезнях, классифицированных в других рубриках

Ревматоидный миокардит (M05.3+). Саркоидный миокардит (D86.8+)

Миокардит неуточненный (I51.4):

Фиброз миокарда. Миокардит: без дополнительных уточнений хронический (интерстициальный)

1.5 Классификация

Единая классификация миокардитов отсутствует.

Основываясь на морфологической картине заболевания, все миокардиты, согласно Далласским критериям, можно разделить на активные миокардиты, при которых выявляется воспалительная инфильтрация миокарда с некротическими или дегенеративными изменениями, не характерными для ишемической болезни сердца (ИБС), и пограничные (вероятные) миокардиты, характеризующиеся малым количеством воспалительных инфильтратов или отсутствием признаков повреждения кардиомиоцитов [49].

Рабочей группой Японского кардиологического общества (2009 г.) предложена классификация миокардита с учетом этиологического фактора, гистологии и клинического типа (табл. 3) [50].

В нашей стране Палеевым Н.Р. была предложена классификация, которая предусматривала деление миокардитов по этиологическому фактору, по патогенезу патологического процесса, по морфологии, распространенности, а также клинической картине заболевания, но, с практической точки зрения, она оказалась неудобной для применения (табл. 4) [52].

Таблица 3 – Классификация рабочей группы Японского кардиологического общества (2009 г.)

Оцените статью
Добавить комментарий