Жировая эмболия: причины возникновения, лечение и профилактика

Жировая эмболия: причины, диагностика, лечение

При жировой эмболии (ЖЭ) происходит эмболизация микроциркуляторного русла капельками жира. В первую очередь в патологический процесс вовлекаются капилляры легких и головного мозга. Что проявляется развитием острой дыхательной недостаточности, гипоксемией, ОРДС разной степени тяжести, диффузным поражением мозга. Клинические проявления обычно развиваются через 24-72 часа после травмы или другого воздействия.

В типичных случаях клинические проявления ЖЭ развиваются постепенно, достигая своего максимума приблизительно через двое суток после первых клинических проявлений. Молниеносная форма встречается редко, но смертельный исход может наступить уже через несколько часов после начала заболевания. У пациентов молодого возраста ЖЭ встречается чаще, но летальность выше у больных старшего возраста.

Есть мнение, что если пациент на момент возникновения травмы находился в состоянии глубокого алкогольного опьянения, ЖЭ развивается редко. Существует несколько теорий по механизму возникновения жировой эмболии (механическая, коллоидная, биохимическая), но, скорее всего, в каждом конкретном случае реализуются разные механизмы, приводящие к ЖЭ. Летальность, от числа диагностированных случаев, составляет 10-20%.

Частые причины ЖЭ

Скелетная травма (около 90%) всех случаев. Наиболее частая причина – перелом крупных трубчатых костей, и в первую очередь перелом бедра в верхней или средней трети. При множественных костных переломах риск ЖЭ возрастает.

Редкие причины ЖЭ

  • Протезирование тазобедренного сустава;
  • Интрамедуллярный остеосинтез бедра массивными штифтами;
  • Закрытая репозиция костных переломов;
  • Обширные хирургические вмешательства на трубчатых костях;
  • Обширная травма мягких тканей;
  • Тяжелые ожоги;
  • Липосакция;
  • Биопсия костного мозга;
  • Жировая дистрофия печени;
  • Длительная терапия кортикостероидами;
  • Острый панкреатит;
  • Остеомиелит;
  • Введение жировых эмульсий.

Диагностика ЖЭ

Симптомы жировой эмболии:

  • Больные могут жаловаться на неопределенные боли в грудной клетке, нехватку воздуха, головную боль.
  • Отмечается повышение температуры, часто выше 38.3º C. Лихорадка в большинстве случаев сопровождается непропорционально высокой тахикардией.
  • Большинство больных с ЖЭ сонливы, характерна олигурия.

Если у больных, спустя 1-3 суток после скелетной травмы, повысилась температура тела, отмечается сонливость и олигурия, то следует, в первую очередь, предположить наличие ЖЭ.

Основные проявления жировой эмболии

  • Артериальная гипоксемия (PaO2 70-80 мм рт. ст., SрO2 ≥ 90 ≤ 98% – цель респираторной терапии. В легких случаях достаточно оксигенотерапии через носовые катетеры. Развитие у больных ОРДС требует специальных подходов и режимов ИВЛ.

Разумное ограничение объема инфузионной терапии и использование мочегонных средств, может уменьшить накопление жидкости в легких, и способствовать снижению ВЧД. До стабилизации состояния у больного используют солевые растворы (0,9% натрия хлорид, р-р Рингера), растворы альбумина. Альбумин не только эффективно восстанавливает внутрисосудистый объем и немного снижает ВЧД, но и связывая жирные кислоты, возможно, способен уменьшить прогрессирование ОРДС.

При тяжелых церебральных проявлениях ЖЭ используется седативная терапия, искусственная вентиляция легких. Есть определенная корреляция между глубиной комы и степенью повышения ВЧД. Ведение этих больных во многом схоже с ведением больных с травматическим поражением мозга другого генеза. Необходимо не допускать повышения температуры тела выше 37,5°С, для чего используются нестероидные анальгетики, и при необходимости, физические методы охлаждения.

Назначаются антибиотики широкого спектра, обычно цефалоспорины 3 поколения – в качестве стартовой терапии. При развитии клинически значимой коагулопатии показано использование свежезамороженной плазмы.

Эффективность кортикостероидов при лечении ЖЭ не доказана. Но их часто назначают, рассчитывая, что они смогут предотвратить дальнейшее прогрессирование процесса. При ЖЭ кортикостероиды рекомендуют применять в высоких дозах. Метилпреднизолон 10-30 мг/кг болюсом в течение 20-30 минут. Затем по 5 мг/кг/час дозатором в течение 2 суток. Если метилпреднизолона нет, используются другие кортикостероиды (дексаметазон, преднизолон) в эквивалентных дозировках.

Профилактика жировой эмболии

Профилактика ЖЭ показана пациентам с переломами двух и более длинных трубчатых костей нижних конечностей, переломами костей таза. Профилактические мероприятия включают:

  • Эффективное и раннее устранение гиповолемии, кровопотери;
  • Адекватное обезболивание;
  • Ранняя, в первые 24 часа, хирургическая стабилизация переломов таза и крупных трубчатых костей – наиболее эффективное профилактическое мероприятие.

Частота осложнений в виде ЖЭ, ОРДС значительно (в 4-5 раз) возрастала, если оперативное вмешательство откладывалось на более позднее время. Отметим, что травма грудной клетки и черепно-мозговая травма, не являются противопоказанием к проведению раннего интрамедуллярного остеосинтеза трубчатых костей. Доказана эффективность кортикостероидов с целью профилактики ЖЭ и посттравматической гипоксемии, хотя оптимальные схемы и дозы препаратов не установлены. Чаще используют метилпреднизолон – 15-30 мг/кг/сут. в течение 1-3 суток. Но есть данные, подтверждающие эффективность и более низких доз: метилпреднизолон в дозе 1 мг/кг каждые 8 часов в течение 2 суток. Назначение кортикостероидов особенно показано, если не была выполнена ранняя стабилизация переломов.

Жировая эмболия

Автор материала

Описание

Жировая эмболия – это крайне опасное состояние, при котором в кровеносную систему организма попадают частицы жировой ткани, вызывая угрожающие жизни и здоровью осложнения. Развивается жировая эмболия чаще всего при травмах конечностей, в том числе при хирургических вмешательствах, когда происходит перелом длинных трубчатых костей. Также, подобное состояние может развиться при множественных переломах таза. Острые края костного отломка повреждают лежащие рядом с костью сосуды, и жировые компоненты желтого костного мозга попадают из костномозгового канала в сосудистое русло. Подобное состояние, которое называют синдромом жировой эмболии, способны возникать при таких состояниях, как: сепсис, острый панкреатит, шок различного генеза, синдром длительного сдавливания, травмы с размозжением подкожно-жировой клетчатки, серповидно-клеточная анемия и сахарный диабет. Попадая в кровеносную систему, частицы жира в виде маленьких пузырьков, способных соединяться и увеличиваться в размерах, попадают в сосуды лёгких. В лёгких эмболы жира закупоривают сосуд, лишая кровоснабжения один или несколько участков лёгкого. Из-за этого часто сложно сразу поставить верный диагноз, потому что симптоматика жировой эмболии похожа на трмбоэмболию легочной артерии или пневмонию.

В развитии синдрома жировой эмболии выделяют две стадии.

Первая – механическая стадия. Жир из желтого костного мозга или повреждённой рыхлой подкожно-жировой клетчатки попадает в сосудистое русло из-за локального повышения давления. В нормальном состоянии, давление костно-мозгового канала не превышает отметки в 50 миллиметров ртутного столба. На фоне общего тяжелого состояния пациента, давление внутри кости может увеличиваться от 50 до 100 миллиметров ртутного столба. Из-за этого происходит выход жировых капель (глобул) через капилляры, которые питают кость, в кровеносное русло. На появление жировых эмболов в крови организм отвечает активной выработкой жирорастворяющих ферментов, активным выбросом жира из жировых депо и развитием воспалительной реакции в местах, куда с током крови попали эмболы. Доказано, что в легочных капиллярах жировые эмболы можно обнаружить уже через несколько секунд, после получения травмы или проведения хирургических манипуляций в костно-мозговом канале.

Вторая стадия называется биохимической. Ведущие патологические процессы происходят в лёгких, поскольку они являются своеобразным фильтром крови. Крупные жировые частицы, размерами 10 и более микрометров, не способны пройти через капилляры. Поэтому они остаются в лёгких, закупоривая сосуды и снижая, таким образом, кровоток в отдельных участках. Эмболы меньшего размера проходят через лёгкие и попадают в большой круг кровообращения. Под влиянием ферментов, жировые капли превращаются в жирные кислоты, которые разрушающе действуют на внутреннюю оболочку сосудов. Это вызывает внутрисосудистое воспаление, из-за чего происходит накопление в крови различных веществ, негативно влияющих на общее состояние пациента.

Количество белков и фосфатных соединений в крови и их функциональное состояние влияет на жировые капельки, циркулирующие в крови. При нарушении обмена фосфатов и белков, изменяется поверхностное натяжение жировых эмболов, что приводит к их слиянию в более крупные частицы. Из-за этого возникает активное образование микротромбов в крови, развивается внутрисосудистое свёртывание, синдром выраженной интоксикации и повреждаются мембраны клеток, из которых состоят стенки сосудов. Однако если описанные механизмы повреждения не запустились, то наличие в кровеносном русле жировых капелек малого размера может никак не проявляться.

После прохождения малого круга кровообращения (лёгочных сосудов), малые жировые капли способны сливаться капли большего размера и поражать не только лёгкие, но и другие органы с широкой сетью микрокапилляров. Также это может быть связано со способностью жировых капель менять свою форму – вытягиваться и деформироваться по форме сосуда. К органам-мишеням, которые будут поражаться в первую очередь при синдроме жировой эмболии, относятся: головной мозг, сетчатка глаза, почки и кожа.

Жировая эмболия подразделяется на следующие формы:

  • Молниеносная, которая приводит к летальному исходу в течение нескольких минут после попадания жировых элементов в кровяное русло;
  • Острая. При этой форме жировой эмболии клинические проявления развиваются через несколько часов после получения травмы;
  • Подострая, с периодом клинического благополучия от 12 до 72 часов.

Возможно развитие жировой эмболии через 14 и более дней после получения травмы. Вероятнее всего, подобные случаи связаны с нарушением правил иммобилизации (недвижимости) травмированной конечности.

Симптомы

Симптоматика жировой эмболии включает в себя три компонента: нарушение дыхания, кожные проявления и поражение головного мозга. В зависимости от того, какие симптомы определяют клиническую картину заболевания, выделяют церебральную, легочную и смешанную формы жировой эмболии. Чаще всего, от получения травмы до появления первых симптомов проходит от 3 часов до 3 дней.

Дыхательные нарушения проявляются в виде острой дыхательной недостаточности – влажный кашель, учащение дыхания свыше дыхательных движений 20 в минуту, боль в грудной клетке, одышка. Выраженность клинических проявлений будет зависеть от количества глобул, попавших в кровоток и их воздействием на сосуды лёгких. Чем больше сосудов будет закупорено, тем хуже будет состояние пациента и прогноз.

Кожные проявления будут выглядеть в виде мелких (около 1-2 миллиметров) петехиальных высыпаний. На коже передней поверхности грудной клетки, подмышечных впадин, плеч и шеи появляется красного цвета сыпь – внутрикожные кровоизлияния. Иногда петехии можно обнаружить на слизистой полости рта и склерах глаз. До исчезновения сыпи с момента появления может пройти несколько часов, но чаще всего сыпь сохраняется 3-5 дней. Сыпь при жировой эмболии возникает всегда и в дифференциальной диагностике заболеваний свидетельствует в её пользу. Распространение сыпи и увеличение отдельных её элементов будет говорить об ухудшении состояния больного.

На начальных этапах жировой эмболии поражение головного мозга проявляется различными вариантами нарушения сознания. Больной может быть возбужденным, агрессивным, дурашливым или заторможенным вплоть до коматозного состояния. Происходит это не только ввиду закупорки микроскопических сосудов головного мозга жировыми капельками, но и из-за дыхательных нарушений, которые приводят к снижению кислорода в крови. Позже у больного развивается неврологическая симптоматика, связанная с поражением отдельных отделов головного мозга и его отёком.

Вместе этим, у пациента на фоне жировой эмболии могут развиваться симптомы со стороны других органов и систем. К ним относятся:

  • Расстройства системы кровообращения. У больного наблюдаются стойкая тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений свыше 90 в минуту), различные аритмии и синдром малого выброса – явление, при котором из левого желудочка в большой круг кровообращения выбрасывается меньше крови, чем требуется организму.
  • Лихорадка. Из-за раздражения структур головного мозга, которые отвечают за терморегуляцию, происходит повышение температуры тела до 39-40°C. Лихорадка при жировой эмболии тяжело поддаётся терапии и ведёт к истощению пациента.

В зависимости от того, какие симптомы определяют клиническую картину заболевания, выделяют церебральную, легочную и смешанную формы жировой эмболии.

Диагностика

Жировая эмболия представляет большую опасность для жизни пациента, поэтому необходима своевременная диагностика состояния. С этой целью разработаны критерии оценки состояния, согласно которым выставляется диагноз жировая эмболия. Существую большие и малые критерии.

  • Петехиальная сыпь в подмышечных впадинах или на конъюнктиве глаз;
  • Малое насыщение кислородом крови (парциальное давление кислорода в артериальной крови ниже 60 мм ртутного столба);
  • Низкая концентрация кислорода в выдыхаемом воздухе;
  • Любые нарушения функций головного мозга;
  • Диагностированный отёк лёгких.

К малым критериям относят:

  • Тахикардия свыше 110 ударов в минуту;
  • Повышение температуры тела более 38,5°C;
  • Наличие жировых эмболов в сосудах сетчатки, которые выявляются при исследовании глазного дна;
  • Жировые капли в моче;
  • Резкие необъяснимые изменения в общем анализе крови по типу увеличения жидкой части крови по отношению к клеткам, снижение количества тромбоцитов и увеличения скорости оседания эритроцитов;
  • При исследовании мокроты обнаружение в ней жировых капель.

В анамнезе у пациента будет травма трубчатых костей или таза, а также хирургические вмешательства обычно не позднее 3 суток. Для синдрома жировой эмболии характерным будет заболевание в анамнезе, способное привести к такому осложнению.

При проведении лабораторных и инструментальных исследований в крови возможно обнаружение повышенного количество триглицеридов и фермента липазы. Может обнаружиться снижение гемоглобина и эритроцитов из-за развития гемолитической анемии. Обычно наблюдается повышение лейкоцитов.

В моче, помимо жировых капель, можно обнаружить белок и цилиндры.

При рентгенографии органов грудной клетки выявляется затемнение легочных полей различной локализации. При тяжелой жировой эмболии, возможна картина тотального затемнения – симптом «снежной бури».

На компьютерной томографии петехиальные кровоизлияния обнаруживаются в белом и сером веществе головного мозга.

Лечение

Лечение жировой эмболии начинается немедленно при наличии подозрений на этот диагноз. Такие пациенты определяются в отделения интенсивной терапии или реанимации, до достижения ими стабильного состояния.

Хирургические методы лечения. Важным критерием профилактики жировой эмболии является как можно более ранняя оперативная стабилизация переломов трубчатых костей и таза. На настоящий момент оптимальным методом считается хирургическая фиксация (с помощью пластин, спиц, штифтов), поскольку скелетное вытяжение не способно обеспечить адекватной стабильности отломков кости.

Из-за серьёзных легочных нарушений, важным моментом в лечении жировой эмболии является поддержка дыхания. Всем больным жировой эмболией показано назначение кислородно-воздушной смеси для дыхания. При назначении кислорода стараются использовать минимальную концентрацию в смеси, при которой аппаратные показатели насыщения кислородом крови остаются в пределах нормы. При проведении оксигенотерапии необходимо следить за уровнем давления в дыхательных путях, а также за частотой дыхания и объёмом вентиляции лёгких за минуту.

Современные клиники располагают аппаратами эфферентной терапии. Так называются приёмы воздействия на кровь аппаратами вне и внутри сосудистого русла. Сорбционная детоксикация удаляет из кровяного русла крупные молекулы, токсические комплексы, что позитивно сказывается на состоянии внутренних органов и общем самочувствии. Метод плазмафереза позволяется убрать из кровяного русла определённую часть плазмы (жидкая часть крови, без клеточных компонентов), содержащую в себе жировые эмболы. Хороший терапевтический эффект оказывает приём внутрисосудистого лазерного облучения крови. Применение методов эфферентной терапии в комбинации улучшает терапевтический эффект от их применения. В острый период заболевания при наличии в крови жировых эмболов на данный момент не представляется возможным, однако при минимальном улучшении самочувствия пациента их назначение оправдано и ускоряет выздоровление.

Лекарства

Поскольку жировая эмболия чаще всего развивается после травмы, а также из-за развития интоксикации необходимо проведение инфузионной терапии. При назначении капельниц ориентируются на показатель общего анализа крови – гематокрит. Он показывает отношение объема клеточного компонента крови к жидкому (плазме). Немаловажным является отслеживание диуреза (суточное количество мочи), давления на периферических сосудах и давления в легочной артерии. Для инфузий назначаются растворы кристаллоидов (солевые растворы) и коллоидов (растворы органических веществ). Применяют растворы Глюкозы, Натрия Хлорида, Рингера. При необходимости, в капельницу добавляют другое лекарственное средство. Больным жировой эмболией показано введение раствора Альбумина. Этот белок связывает жирные кислоты в крови и выводит из организма, таким образом, уменьшая повреждение стенок сосудов.

Для больных жировой эмболией очень важен вопрос качественного обезболивания, поскольку на количество жировых кислот в крови способны влиять катехоламины – вещества, которые вырабатываются в организме при боли и стрессе. Поэтому необходимо обеспечивать длительное и полное блокирование болевого синдрома. С этой целью применяют наркотические анальгетики (Трамадол, Промедол, Фентанил) и использование местной анестезии (Лидокаин, Ультракаин, Новокаин). Для больных жировой эмболией оправдано применение Морфина, поскольку он не только устраняет боль, но и положительно сказывается на дыхательной функции. Местное обезболивание возможно как в виде инфильтрации больного места раствором анальгетика, так и в виде блокад в позвоночный канал.

Для воздействия на кровь, а именно на её вязкость применяют реологически-активные препараты. К ним относятся: Реополиглюкин, Реомакродекс, Гепарин. Целью ставится сделать кровь мене вязкой и более текучей. При значительных кровопотерях возможно проведение переливания компонентов крови – эритроцитарной массы, тромбоцитарной массы, свежезамороженной плазмы.

Чтобы защитить мозг от непоправимых нарушений, используют препараты группы антиоксиданты (Ольфен, Ионол, Цирулоплазмин), антигипоксанты (Токоферол, Фосфорилированная глюкоза), ноотропы (Ноотропил, Актовегин, Церебролизин), глюкокортикоиды (Преднизолон, Дексаметазон). При повышении внутричерепного давления применяют осмотические диуретики (Маннитол). Чтобы предупредить кислородное голодание мозга используются препараты барбитуратов и бензодеазепинов.

Читайте также:  Гнойный менингит у детей: симптомы и причины, последствия для новорожденных

Народные средства

Жировая эмболия всегда возникает как следствие травмы или тяжёлого соматического заболевания. Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением, а следует обратиться в медицинское учреждение, где окажут специализированную врачебную помощь. При её отсутствии, высока вероятность летального исхода.

Жировая эмболия: причины возникновения, лечение и профилактика

Жировая эмболия развивается при переломах или оперативных вмешательствах на костях (чаще голень, бедро, таз), обширных ушибах подкожной клетчатки у больных с избыточной массой тела, массивной (более 40% ОЦК) кровопотерей, при ожогах, некоторых отравлениях.

В развитии жировой эмболии доминирующей считается коллоидно-химическая теория, заключающаяся в том, что под влиянием травмы и сопутствующей ей артериальной гипотензии, гипоксии, гиперкатехолемии, активации тромбоцитов и факторов свертывания нарушается дисперсность жиров плазмы крови, в результате чего мелкодисперсная эмульсия жиров превращается в крупнодисперсную. Нейтральный жир трансформируется в свободные жирные кислоты, которые затем в процессе реэстерификации образуют глобулы нейтрального жира, закупоривающие просвет капилляров и вызывающие клинику жировой эмболии.

Механическая теория (жидкий жир из костного мозга попадает в кровеносное русло) и ферментативная теория (активация липазы нарушает дисперсность собственных жиров плазмы) также имеют право на существование, но большинство авторов относятся к ним критически. Клинические проявления жировой эмболии возникают через 24-48 часов после травмы или критического состояния.

На коже шеи, верхней части груди, на плечах, в подмышечной впадине обнаруживаются мелкие петехиальные кровоизлияния. Иногда их можно определить только с помощью увеличительного стекла. Кровоизлияния сохраняются от нескольких часов до нескольких дней.

На глазном дне выявляется периваскулярный отек и наличие жировых капель в просвете сосудов. Иногда кровоизлияния обнаруживаются под конъюнктивой и на самом глазном дне. Патогномоничным для жировой эмболии является синдром Пурчера: переполненные кровью, извитые, сегментированные сосуды сетчатки.
При жировой эмболии в зависимости от преимущественного поражения легких или головного мозга выделяют легочной и церебральный синдромы.

Легочной синдром, возникающий в 60% случаев, проявляется одышкой, выраженным цианозом, сухим кашлем. В ряде случаев возникает отек легких с выделением пенистой с примесью крови мокротой. Легочной синдром сопровождается артериальной гипоксемией (РаО2 менее 60 мм рт. ст.), причем гипоксемия нередко является единственным признаком. Кроме того, в анализах крови отмечаются тромбоцитопения и анемия. Рентгенологически определяются очаги затемнения (“снежная буря”), усиление сосудистого или бронхиального рисунка, расширение правых границ сердца.
На ЭКГ отмечается тахикардия, нарушение ритма сердца, смещение интервала S-T, деформация зубца Т, блокада проводящих путей сердца.

Церебральный синдром характеризуется внезапным помрачением сознания, бредом, дезориентацией, возбуждением. В ряде случаев возможно развитие гипертермии до 39-40°С. При неврологическом исследовании выявляется анизокория, стробизм, экетрапирамидные знаки, патологические рефлексы, эпилептиформные судороги, переходящие в ступор и кому, на фоне которых происходит глубокое угнетение гемодинамики.

Интенсивная терапия жировой эмболии носит симтоматаческий характер, и направлена на поддержание жизненно важных функций организма.

Выраженная ОДН (РаО2 менее 60 мм рт. ст.) диктует необходимость интубации трахеи и проведения ИВЛ. Наиболее целесообразно проведение высокочастотной ИВЛ, при которой происходит размельчение жировых эмболов в легочных капиллярах, что способствует восстановлению легочной микроциркуляции. ИВЛ в режиме 100-120 дыханий в минуту можно проводить на аппаратах семейства “РО” или “Фаза”. При отсутствии возможности выполнения высокочастотной вентиляции ИВЛ проводят в режиме ПДКВ.

Среди медикаментозных средств хорошо зарекомендовало себя внутривенное капельное введение 30% этилового спирта на глюкозе. Общий объем 96% этилового спирта при жировой эмболии составляет 50-70 мл.

Инфузионная терапия включает введение реологически активных препаратов (реополигликин) и растворов глюкозы. В связи с возможностью перегрузки сосудов малого круга темп инфузии регулируется уровнем ЦВД.

Патогенетическая терапия, нормализующая дисперсность жира в плазме, уменьшающая поверхностное натяжение жировых капель, способствующая ликвидации эмболизации сосудов и восстанавливающая кровоток включает применение липостабила (160 мл в сутки), пентоксифиллина (100 мг), компламина (2 мг), никотиновой кислоты (100-200 мг в сутки), эссенциале (15 мл).

При ранней диагностике жировой эмболии показано введение глюкокортикоидов (преднизолон 250-300 мг), которые подавляют агрегационные свойства клеток крови, снижают проницаемость капилляров, уменьшают перифокальную реакцию и отек тканей вокруг жировых эмболов.

Введение гепарина при интенсивной терапии жировой эмболии не показано, так как гепаринизация повышает концентрацию жирных кислот в крови.

Главным условием профилактики жировой эмболии является своевременное устранение гипоксии, ацидоза, адекватная коррекция кровопотери, эффективное обезболивание.

Жировая эмболия

Жировая эмболия – патология, при которой сосуды закупориваются капельками жира, что приводит к нарушению кровотока.

Жировая эмболия рассматривается как системная воспалительная реакция, развивающаяся под влиянием механических и биохимических процессов: из места повреждения костного мозга или подкожной клетчатки жировые частицы попадают в кровоток и вызывают развитие локальной воспалительной реакции в месте оседания. Кроме того, выход жировых глобул в кровоток влечет за собой замедление кровотока, изменение реологических свойств крови, нарушение микроциркуляции.

К возможным последствиям жировой эмболии относят развитие пневмонии, дыхательной недостаточности, острой легочной недостаточности, почечной недостаточности, ишемического инсульта.

Крупные жировые частицы способны проходить через капилляры легких и задерживаться в них. Мелкие жировые капли проникают в большой круг кровообращения к органам-мишеням (мозг, сердце, кожа и сетчатка, реже – почки, селезенка, печень, надпочечники), вызывая клиническую картину жировой эмболии.

Причины и факторы риска

Чаще всего жировая эмболия возникает как осложнение скелетных травм (переломов костей таза, голени, бедренных костей, повреждений жировой клетчатки) или оперативных вмешательств (обширные хирургические вмешательства на трубчатых костях, эндопротезирование суставов, остеосинтез бедра, репозиция отломков, челюстно-лицевые операции, липосакция).

Возникновение жировой эмболии возможно также при следующих патологиях:

  • сепсис;
  • опухоли;
  • сахарный диабет;
  • остеомиелит;
  • тяжелые ожоги;
  • острый панкреатит, панкреонекроз в тяжелой форме;
  • токсическая и жировая дистрофия печени;
  • длительная терапия кортикостероидами;
  • постреанимационные состояния;
  • серповидно-клеточная анемия;
  • биопсия костного мозга;
  • ошибочное введение липорастворимых препаратов внутривенно;
  • шоковые состояния.

Факторы риска: большой объем кровопотери и длительный период гипотензии, некорректные иммобилизация и транспортировка пациента.

Формы патологии

В зависимости от скорости развития проявлений, длительности латентного периода выделяют следующие формы жировой эмболии:

  • острая – развивается в течение нескольких часов после травмы, один из тяжелых вариантов – молниеносная, при которой массивные повреждения опорно-двигательного аппарата приводят к быстрому поступлению большого количества жировых глобул в сосудистое русло и легкие (жировая эмболия при переломах); такая форма приводит к летальному исходу за несколько минут;
  • подострая – клиническая картина развивается в течение 12–72 часов; может развиться через 2 недели и более после травмы.

3–13 % всех случаев жировой эмболии заканчиваются летальным исходом.

По локализации очага поражения жировая эмболия делится на легочную, церебральную и смешанную (жировая эмболия легких, головного мозга, печени, реже – других органов).

В зависимости от причин жировую эмболию классифицируют на происходящую в ходе оперативного вмешательства или после него, в результате ампутации, травмы, воздействия определенных препаратов.

Симптомы

Клиническая картина жировой эмболии не имеет четко очерченной симптоматики и проявляется разнообразными симптомами, позволяющими лишь заподозрить ее. Симптоматика включает в себя неспецифические проявления: легочные, неврологические и кожные.

В первые сутки патология может протекать бессимптомно. Клиническая картина часто наслаивается на картину травматического шока или черепно-мозговой травмы. Первыми симптомами жировой эмболии при переломах и травмах обычно оказываются легочные и дыхательные нарушения:

  • чувство стеснения в груди, нехватки воздуха, боли за грудиной;
  • плевральная боль;
  • одышка;
  • признаки острого респираторного дистресс-синдрома (гипертермия, тахикардия, тахиаритмия, лихорадка, цианоз и др.);
  • диспноэ;
  • олигурия;
  • кашель, хрипы, кровохарканье.

На ранних стадиях проявляются общемозговые симптомы. В результате эмболии головного мозга и гипоксического его повреждения развиваются следующие неврологические симптомы:

  • двигательное беспокойство;
  • раздражительность или заторможенность;
  • судорожный синдром (как местные, так и генерализованные судороги);
  • нарушения сознания: дезориентация, делирий, ступор, кома;
  • очаговые неврологические симптомы (нарушение способности говорить или понимать речь, паралич, нарушение сложных движений, анизокория, нарушение зрения).

Чаще всего жировая эмболия возникает как осложнение скелетных травм или оперативных вмешательств.

У большинства больных на коже обнаруживаются петехиальные высыпания. В основе появления петехий лежат закупорка капилляров жировыми эмболами и повреждение их высвобождающимися жирными кислотами. Локализуются петехии в верхней половине туловища, в подмышечной области. Исчезают они обычно в течение суток.

При осмотре глазного дна обнаруживаются признаки повреждения сетчатки:

  • экссудат;
  • кровоизлияния (субконъюнктивальные петехии);
  • бляшки, пятна;
  • внутрисосудистые жировые глобулы.

Диагностика

При постановке диагноза используется совокупность диагностических критериев жировой эмболии, выявляют наличие подмышечных или субконъюнктивальных петехиальных высыпаний, нарушений функций центральной нервной системы. Состояние сознания оценивают по шкале комы Глазго. Выявляют признаки отека легких и гипоксемии (снижение содержания кислорода в крови).

В ходе диагностики жировой эмболии учитывают данные лабораторных исследований:

  • снижение гемоглобина;
  • повышение СОЭ;
  • снижение числа тромбоцитов;
  • снижение уровня фибриногена;
  • снижение гематокрита (объема красных кровяных клеток в крови);
  • наличие капель нейтрального жира в моче размером 6 мкм, жировых глобул в плазме крови, мокроте, ликворе;
  • наличие жира при биопсии кожи в области петехий.

Более информативны инструментальные исследования. Рентгенография грудной клетки позволяет оценить изменения, возникающие в результате жировой эмболии легких. На рентгенограмме отмечают появление мелкоочаговых теней и усиление легочного рисунка: проявления диффузной инфильтрации легких, характерные для развития ОРДС.

ЭКГ позволяет выявить немотивированную стойкую тахикардию, нарушения ритма сердца, которые свидетельствуют о перегрузке правой половины сердца или об ишемии миокарда.

Неблагоприятность прогноза заключается в том, что жировая эмболия возникает на фоне тяжелых состояний, ранняя диагностика и адекватная терапия жировой эмболии улучшает прогноз.

В ходе компьютерной томографии головного мозга определяется отек мозга, наличие петехиальных кровоизлияний, очагов некроза, периваскулярных инфарктов. Магниторезонансная томография визуализирует диффузные гиперэхогенные участки, выявляя этиологию мозговой эмболии. Фундоскопия позволяет выявить наличие жировой ангиопатии в сетчатке глазного дна. Используют также мониторинг с помощью пульсоксиметрии, контроль внутричерепного давления.

Лечение

Лечение жировой эмболии состоит в купировании основных клинических проявлений травмы или заболевания, ее вызвавшей. Основные направления терапии:

  • обеспечение доставки кислорода к тканям, оксигенотерапия и респираторная поддержка;
  • проведение инфузионной терапии системных расстройств микроциркуляции, устраняющей спазм периферических сосудов, восполнение объема циркулирующей крови, реологическая, трансфузионная терапия путем введения биологических жидкостей, коррекция водноэлектролитного баланса с использованием коллоидных и кристаллоидных растворов. Показано введение альбумина, который способен восстанавливать объем циркулирующей крови, связывать свободные жирные кислоты и снижать степень повреждения легочных функций;
  • при высоком внутричерепном давлении – дегидратационная терапия с использованием осмотических диуретиков;
  • терапия гипоксии мозга с применением антигипоксантов, барбитуратов и опиатов;
  • метаболическая терапия – курсовое введение ноотропных препаратов;
  • седативная терапия;
  • коррекция системы коагуляции и фибринолиза с применением антикоагулянтов, в частности, гепарина, который, наряду с антикоагулянтными свойствами, обладает способностью к активизации липопротеидов и ускорению ферментативных реакции гидролиза триглицеридов, способствуя очищению легких от жировых глобул;
  • интенсивная гормонотерапия, применение кортикостероидов – обеспечивают защиту от свободных кислородных радикалов и ферментов;
  • применение препаратов, действие которых направлено на снижение концентрации жировых глобул в крови, восстановление физиологического растворения дезэмульгированного жира и для профилактики дезэмульгирования (Липостабил, Эссенциале);
  • детоксикационная и дезинтоксикационная терапия – форсированный диурез, обменный плазмаферез. Операции плазмафереза нормализуют реологические свойства крови, ее электролитный, морфологический, биохимический состав и гемодинамические показатели;
  • хирургическое лечение, своевременная оперативная стабилизация переломов (чрескостный спицевой остеосинтез спицестержневыми аппаратами, интрамедуллярный остеосинтез штифтом);
  • коррекция иммунного статуса под контролем данных иммунологических исследований.

Клиническая картина жировой эмболии не имеет четко очерченной симптоматики и проявляется разнообразными симптомами, позволяющими лишь заподозрить ее.

Возможные осложнения и последствия

К возможным последствиям жировой эмболии относят развитие пневмонии, дыхательной недостаточности, острой легочной недостаточности, почечной недостаточности, ишемического инсульта.

Прогноз

3–13 % всех случаев жировой эмболии заканчиваются летальным исходом. Однако неблагоприятность прогноза заключается в том, что жировая эмболия возникает на фоне тяжелых состояний, ранняя диагностика и адекватная терапия жировой эмболии улучшает прогноз.

Профилактика

Профилактика жировой эмболии включает: предупреждение травматизма у больных высокой группы риска, своевременную и правильную иммобилизацию конечности в случае травмы, раннюю хирургическую стабилизацию переломов таза и трубчатых костей, стабилизацию костных отломков, соблюдение техники инфузионной терапии.

Видео с YouTube по теме статьи:

Жировая эмболия

Жировая эмболия – это множественная окклюзия кровеносных сосудов липидными глобулами. Проявляется в форме дыхательной недостаточности, поражения центральной нервной системы, сетчатки глаза. К числу основных симптомов относится головная боль, энцефалопатия, плавающие глазные яблоки, параличи, парезы, боли за грудиной, одышка, тахикардия. Диагноз ставится на основании клинической картины, наличия предрасполагающих факторов в анамнезе и выявления крупных липидных частиц в крови. Специфическое лечение включает ИВЛ, дезэмульгаторы жира, антикоагулянты, глюкокортикостероиды, гипохлорит натрия. В дополнение проводятся неспецифические лечебные мероприятия.

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы жировой эмболии
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение жировой эмболии
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Жировая эмболия (ЖЭ) – тяжелое осложнение, развивающееся преимущественно при повреждениях длинных трубчатых костей в результате закупорки сосудистых бассейнов попавшими в кровоток липидными комплексами. Частота встречаемости колеблется в пределах 0,5-30% от общего количества травматологических пациентов. Обычно диагностируется у больных в возрасте 20-60 лет. Минимальное количество эмболий регистрируется среди людей, получивших травмы в состоянии алкогольного опьянения. Летальность составляет 30-67%; данный показатель напрямую зависит от тяжести и вида повреждений, скорости оказания медицинской помощи.

Причины

Суть патологического процесса – обтурация кровеносных сосудов каплями жира. Это приводит к нарушению кровотока в важных структурах организма – головном и спинном мозге, легких, сердце. К числу состояний, которые могут послужить причиной ЖЭ, относятся:

  1. Травмы. Основная причина липидной эмболии – переломы диафиза бедренных костей, голени, таза. Риск развития патологии повышается при объемных и множественных травмах, сопровождающихся размозжением костной ткани. Считается, что патология возникает у 90% людей с повреждениями опорно-двигательного аппарата. Однако ее клинические проявления развиваются лишь в сравнительно небольшом количестве случаев. Помимо этого, дислипидемии, способные спровоцировать обтурацию сосудов, встречаются у пациентов с ожогами, повреждением большого объема подкожной жировой клетчатки.
  2. Шоки и постреанимационная болезнь. Формирование эмболов происходит при шоках любого происхождения в 2,6% случаев. Причина – усиление катаболических процессов, метаболическая буря. Симптоматика чаще развивается к концу 2-3 суток после вывода больного из критического состояния.
  3. Внутривенное введение масляных растворов. Случаи ятрогенного происхождения болезни являются единичными. Жировая окклюзия возникает за счет экзогенных жиров, попавших в кровоток при ошибочных действиях медицинского работника. Кроме того, жировая эмболия иногда диагностируется у спортсменов, применяющих синтол для увеличения мышечной массы.
  4. Гиповолемия. При выраженной гиповолемии происходит увеличение гематокрита, снижается уровень тканевой перфузии, возникают застойные явления. Все это становится причиной формирования крупных жировых капель в кровеносной системе. Обезвоживание развивается при длительной рвоте, диарее, недостаточном употреблении питьевой воды в условиях жаркого климата, чрезмерном приеме диуретиков.

Патогенез

Согласно классической теории, жировая эмболия – результат прямого попадания частичек костного мозга в кровоток в момент получения травмы. Далее глобулы с током крови распространяются в организме. При размере частиц >7 мкм они вызывают закупорку легочных артерий. Мелкие капли жира минуют легкие и проникают в кровеносную сеть головного мозга. Возникает церебральная симптоматика. Существуют и другие предположения относительно механизмов развития процесса.

По утверждениям сторонников биохимической теории, непосредственно при получении травмы и после нее активизируется плазменная липаза. Это становится стимулом для выхода жиров из мест депонирования, развивается гиперлипидемия, происходит формирование грубых жировых капель. Коллоидно-химическая версия заключается в том, что дэзэмульгация тонкодисперсных эмульсий начинается из-за замедления кровотока в пораженной зоне.

Из гиперкоагуляционной теории следует, что причиной образования жировых капель является расстройство микроциркуляции, гиповолемия, кислородное голодания. Происходит формирование липидных глобул диаметром 6-8 мкм, которые создают основу для диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Продолжение процесса – системная капилляропатия, которая приводит к задержке жидкости в легких и эндоинтоксикации продуктами липидного обмена.

Классификация

Жировая эмболия может протекать в легочном, церебральном или смешанном варианте. Респираторная форма развивается при преимущественной окклюзии ветвей легочной артерии и проявляется в виде дыхательной недостаточности. Церебральная разновидность – результат закупорки артерий и артериол, обеспечивающих кровоснабжение головного мозга. Смешанная форма является наиболее распространенной и включает в себя признаки как легочного, так и церебрального поражения. Период до появления первых симптомов варьирует в широких пределах. По времени латентного промежутка различают следующие формы болезни:

  • Молниеносная. Манифестирует непосредственно после травмы, отличается критически быстрым течением. Смерть пациента наступает в течение нескольких минут. Смертность при подобном варианте эмболии близка к 100%, т. к. оказание специализированной помощи в столь короткие сроки невозможно. Встречается только при множественных или массивных травмах. Частота появления – не более 1% случаев ЖЭ.
  • Острая. Возникает менее чем через 12 часов с момента получения повреждений у 3% больных. Является жизнеугрожающим состоянием, однако летальность не превышает 40-50%. Смерть наступает от отека легких, острой дыхательной недостаточности, обширного ишемического инсульта.
  • Подострая. Проявляется в течение 12-24 часов у 10% больных; через 24-48 часов – у 45%; спустя 48-70 часов – у 33% пострадавших. Известны случаи, когда признаки эмболии развивались через 10-13 суток. Течение подострых форм сравнительно легкое, количество умерших не превышает 20%. Шансы на выживание повышаются, если признаки болезни развиваются при нахождении больного в стационаре.
Читайте также:  Косолапость у детей 12972 0. Как исправить косолапие у ребенка 10 лет

Симптомы жировой эмболии

Патология проявляется рядом неспецифических симптомов, которые могут возникать и при других состояниях. Окклюзия легочных сосудов приводит к возникновению чувства стеснения в грудной клетке, болей за грудиной, беспокойства. Объективно у пациента выявляется одышка, кашель, сопровождающийся кровохарканьем, пена изо рта, бледность, липкий холодный пот, беспокойство, страх смерти, акроцианоз. Возникает стойкая тахикардия, экстрасистолия, сжимающие боли в сердце. Возможно развитие фибрилляции предсердий. Изменения со стороны дыхательной системы встречаются у 75% больных и являются первыми симптомами патологии.

Следствием церебральной эмболии становится неврологическая симптоматика: судороги, нарушение сознания вплоть до ступора или комы, дезориентация, сильные головные боли. Может отмечаться афазия, апраксия, анизокория. Картина напоминает таковую при черепно-мозговой травме, что значительно затрудняет диагностику. Возможно развитие параличей, парезов, имеет место локальная утрата чувствительности, парестезии, снижение мышечного тонуса.

У половины больных выявляется петехиальная сыпь в подмышечных впадинах, на плечах, груди, спине. Обычно это происходит через 12-20 часов со времени появления признаков дыхательной недостаточности и свидетельствует о перерастяжении капиллярной сети эмболами. При осмотре глазного дна пациента обнаруживается повреждение сетчатки. Развивается гипертермия, при которой температура тела достигает 38-40°С. Это обусловлено раздражением терморегуляторных центров мозга жирными кислотами. Традиционные жаропонижающие препараты при этом оказываются неэффективными.

Осложнения

Помощь больным с ЖЭ должна быть оказана в первые минуты с момента развития признаков сосудистой окклюзии. В противном случае жировая эмболия приводит к развитию осложнений. Дыхательная недостаточность оканчивается альвеолярным отеком, при котором легочные пузырьки заполняются жидкостью, пропотевающей из кровеносного русла. При этом нарушается газообмен, снижается уровень оксигенации крови, накапливаются продукты обмена веществ, в норме удаляющиеся с выдыхаемым воздухом.

Обтурация легочной артерии жировыми глобулами приводит к развитию правожелудочковой недостаточности. Давление в легочных сосудах повышается, правые отделы сердца оказываются перегружены. У таких пациентов выявляется аритмия, трепетание и мерцание предсердий. Острая правожелудочковая недостаточность, как и отек легкого, являются жизнеугрожающими состояниями и во многих случаях приводят к гибели пациента. Предотвратить подобное развитие событий можно только при максимально быстром оказании помощи.

Диагностика

В диагностике эмболий липидного происхождения принимает участие анестезиолог-реаниматолог, а также врачи-консультанты: кардиолог, пульмонолог, травматолог, офтальмолог, рентгенолог. Немалое значение в постановке правильного диагноза играют данные лабораторных исследований. ЖЭ не имеет патогномичных признаков, поэтому ее прижизненное выявление происходит лишь в 2,2% случаев. Для определения патологии используются следующие методы:

  1. Объективное обследование. Выявляется соответствующая заболеванию клиническая картина, частота сердечных сокращений более 90-100 ударов в минуту, частота дыхания – более 30 раз в минуту. Дыхание поверхностное, ослабленное. В легких выслушиваются влажные крупнопузырчатые хрипы. Показатель SpО2 не превышает 80-92%. Гипертермия в пределах фебрильных значений.
  2. Электрокардиография. На ЭКГ регистрируется отклонение электрической оси сердца вправо, неспецифические изменения сегмента ST. Увеличиваются амплитуды зубцов P и R, в некоторых случаях встречается отрицательный зубец T. Могут обнаруживаться признаки блокады правой ножки пучка Гиса: расширение зубца S, изменение формы комплекса QRS.
  3. Рентген. На рентгенограммах легких просматриваются диффузные инфильтраты легочной ткани с обеих сторон, преобладающие на периферии. Прозрачность легочного фона снижается по мере нарастания отека. Возможно появление уровня жидкости, свидетельствующего о наличии плеврального выпота.
  4. Лабораторная диагностика. Определенное диагностическое значение имеет выявление в плазме липидных глобул размером 7-6 мкм. Предпочтительнее забирать биоматериал из магистральной артерии и центральной вены. Исследование сред из обоих бассейнов проводят по отдельности. Выявление глобул повышает риск развития окклюзии, однако не гарантирует ее возникновения.

Дифференциальная диагностика проводится с другими видами эмболий: воздушной, тромбоэмболией, обтурацией сосудов опухолью или инородным телом. Отличительной чертой ЖЭ является наличие в крови микрокапель жира в сочетании с соответствующей рентгенологической и клинической картиной. При других видах сосудистой окклюзии липидные глобулы в крови отсутствуют.

Лечение жировой эмболии

Терапия осуществляется консервативными медикаментозными и немедикаментозными методами. Для оказания медицинской помощи пациента помещают в отделение реанимации и интенсивной терапии. Все лечебные мероприятия разделяют на специфические и неспецифические:

  • Специфические. Направлены на дезэмульгацию жиров, коррекцию работы свертывающей системы, обеспечение адекватного газообмена. С целью оксигенации пациента интубируют и переводят на искусственную вентиляцию. Для синхронизации с аппаратом допускается введение седативных средств в комплексе с миорелаксантами периферического действия. Восстановление нормальной консистенции липидных фракций достигается путем использования эссенциальных фосфолипидов. Для предотвращения гиперкоагуляции вводится гепарин.
  • Неспецифические. К числу неспецифических методик относят детоксикацию с помощью инфузионной терапии. Профилактика бактериальных и грибковых инфекций проводится путем назначения антибиотиков, нистатина. В качестве противомикробного и метаболического средства применяется гипохлорит натрия. Со 2-х суток больному назначают парентеральное питание с последующим переводом на зондовое энтеральное.

Экспериментальным методом лечения считается использование кровезаменителей на основе ПФО-соединений. Препараты улучшают показатели гемодинамики, восстанавливают нормальные реологические свойства крови, способствуют уменьшению размера липидных частиц.

Прогноз и профилактика

При подостром течении жировая эмболия имеет благоприятный прогноз. Своевременно оказанная помощь позволяет купировать патологические явления, обеспечить необходимую перфузию в жизненно важных органах, постепенно растворить эмболы. При остром варианте болезни прогноз ухудшается до неблагоприятного. Молниеносное течение приводит к гибели больного практически в 100% случаев.

Профилактика во время операций заключается в применении малотравматичных методик, в частности чрескожного спицевого остеосинтеза, выполняемого в отсроченном порядке. От использования скелетного вытяжения рекомендуется отказаться, так как этот метод не обеспечивает стабильного положения отломков и может привести к развитию поздней эмболизации. До госпитализации требуется максимально быстрая остановка кровотечения при его наличии, адекватная анальгезия, поддержание уровня АД на нормальном физиологическом уровне. Специфическим методом является введение этилового спирта на 5% растворе глюкозы.

Жировая, воздушная, легочная и газовая эмболия

Статья подготвлена специалистом для ознакомления и не является руководством по лечению и диагностике. Перед применением тех или иных рекомендаций, проконсультируйтесь с врачём, не занимайтесь самолечением.

Что такое эмболия?

Эмболия – это патология, исключительно, артериального сосудистого русла, в основе которой лежит перекрытие его просвета на определенном уровне с частичным или полным прекращением кровотока, вызванное факторами, не связанными с патологией пораженного сосуда. Эмболами называют те вещества внутренней среды организма или окружающей среды, которые перекрывают сосудистый просвет. Это значит, что:

Эмболия обусловлена попаданием или миграцией эмболов в артерии большого или малого круга кровообращения из других участков сосудистого русла;

Эмболы могут иметь различную природу: сгустки крови, тромбы, оторвавшиеся атеросклеротические бляшки, жировые клетки и маслянистые растворы, воздух;

Источниками эмболов могут стать артериальные и венозные сосуды любой локализации, а также сердце;

Диаметр эмбола определяет калибр артерии, которую он перекроет;

Предугадать, в какой именно бассейн артериального сосудистого русла попадет эмбол, невозможно.

Патогенез эмболии может проходить по трем путям:

Источником эмболов являются артериальные сосуды. В таком случае поражается тот бассейн, в котором произошла поломка. При этом тромб или атеросклеротическая бляшка, отрываясь из своего места в сосуде крупного диаметра, становятся эмболом и мигрирует в более мелкие сосуды в бассейне своего ветвления;

Источником эмболов являются венозные сосуды. В их роли могут выступать тромбы, воздух, жировые клетки. Их миграция немного сложнее, так как они сначала попадают из вен в сердце, откуда выбрасываются в любые направления (мозг, конечности, кишечник, почки и т.д.);

Источником эмболов является сердце. Это, как правило, мелкие тромбы, которые образуются на фоне аритмий. После того, как они отрываются с привычного места локализации, они мигрируют в любые артериальные сосуды.

Эмболия – это всегда острое состояние, требующее неотложных мероприятий. Попадание эмболов в артериальные сосуды приводит к прекращению кровотока. Это чревато возникновением ишемии, которая может превратиться в гангрену или инфаркт органа (в течение 6-12 часов). Данная особенность отличает её от тромбоза артерий, который является хроническим процессом, компенсирующим утраченный кровоток за счет коллатеральных (дополнительных) сосудов.

Виды эмболии

В основу классификации эмболий положены вид эмбола и его окончательная локализация после прекращения миграции. Основные виды эмболии приведены в таблице.

Вид эмболии по происхождению эмбола

Вид эмболии по локализации эмбола

Тромбоэмболия (в роли эмбола выступают тромбы артерий, вен и сердца)

Тромбоэмболия легочной артерии;

Тромбоэмболия сонных артерий и их ветвей;

Тромбоэмболия подключичных артерий и её ветвей (верхних конечностей);

Тромбоэмболия висцеральных ветвей аорты (мезентериальные и почечные артерии);

Тромбоэмболия подвздошных, бедренных артерий и их ветвей (нижних конечностей);

Сочетанное множественное поражение артериального русла в нескольких бассейнах.

Воздушная и газовая эмболия (эмболы образуются при попадании воздуха в вены или из пузырьков газов крови)

Жировая эмболия (эмболами являются жировые клетки или вещества)

Из таблицы становится очевидным, что независимо от природы эмбола, его окончательной локализацией может оказаться любой из сосудов артериального типа.

Жировая эмболия

Жировая эмболия возникает в результате проникновения капель жира из расплавленных или разрушенных жировых клеток организма в венозное русло. Это возможно при массивных повреждениях (травмы костей и мягких тканей конечностей, панкреонекроз). Ещё одним источником жировой эмболии могут стать введенные внутривенно жировые растворы, которые не предназначены для такого способа введения. Попав в кровоток, капли жира не способны раствориться в крови. Их разнесение по всему артериальному руслу приводит к скоплению жировых частиц в определенных местах. Если их становится больше, чем диметр сосуда, это приводит к возникновению признаков нарушения кровотока. Как правило, жировая эмболия протекает сравнительно не тяжело, так как поражает мелкие сосуды.

Воздушная и газовая эмболия

Представляет собой перекрытие просвета артериальных сосудов пузырьками воздуха или газа. Такое возможно при повреждениях крупных вен, особенно в области шеи. Если такая рана не будет вовремя закрыта, а вена сдавлена, это может закончиться засасыванием в её просвет воздуха, который с током крови попадет в сердце и разнесется по всем артериальным бассейнам. Что касается возможности возникновения воздушной эмболии от попадания воздуха в шприц или систему при выполнении внутривенных манипуляций, то это практически не возможно. Для возникновения клинических проявлений воздушной эмболии его количество должно быть около 20 мл

Газовая эмболия возникает без нарушения целостности сосудов. В её происхождении виновны резкие перепады атмосферного давления. Такое возможно у аквалангистов и называется кесонной болезнью. Если водолаз быстро поднимается из большой глубины, вдыхаемая им газовая смесь не успевает усвоиться настолько быстро, как это происходило на высоких глубинах. Как результат – нерастворенные пузырьки воздуха, которые перекрывают мелкие артериальные сосуды по всему организму.

Легочная эмболия

Одной из самых частых и грозных эмболий является эмболия легочной артерии. В большинстве случаев она представлена тромбоэмболией. Не зависимо от конкретной природы эмбола, проявления заболевания при поражении сосудов определенного диаметра будут идентичными. По этому признаку легочную эмболию классифицируют так:

Эмболия центрального ствола легочной артерии;

Эмболия крупных ветвей легочной артерии;

Эмболия мелких ветвей легочной артерии.

Самым грозным состоянием считается первый вид заболевания. Это связано с возможностью рефлекторной остановки сердца в момент возникновения эмболии в результате пульмокоронарного рефлекса. Такое возможно, исключительно, при тромбоэмболии, когда крупные тромбы сердца становятся эмболами и фиксируются в устье легочной артерии. Воздушная и жировая эмболия приводят к поражению только мелких ветвей легочной артерии и не вызывают тяжелых проявлений. Исключение составляют случаи массивного выброса мелких тромбов с постоянным новым выбрасыванием из сердца. Поражение крупных ветвей легочной артерии часто заканчивается летальным исходом из-за развития острой сердечно-легочной недостаточности или инфаркта легкого.

Эмболия артерий и сосудов

Самыми опасными её видами считаются тромбоэмболические поражения артерий мозга, кишечника и почек. Во всех случаях поражения крупных магистральных сосудов в течении короткого времени возникает омертвение соответствующего органа (инфаркт почки, гангрена кишечника, инсульт мозга). Это приведет либо к глубокой инвалидизации, либо к летальному исходу. Намного легче протекают эмболии периферических артерий конечностей. Обычно, их легко диагностировать, поскольку такие состояния возникают очень остро и сопровождаются яркой клинической картиной. Вовремя проведенное, оперативное вмешательство, предотвращает тяжелые последствия. В противном случае, возникает гангрена конечности.

Причины эмболии

Каждый из видов эмболии имеет свои причины возникновения.

Мерцательная аритмия и другие нарушения сердечного ритма;

Аневризма левого желудочка;

Заболевания венозной системы таза и конечностей (тромбофлебит, варикоз, посттромбофлебитический синдром);

Большие операции на органах таза, живота и конечностях;

При воздушной эмболии:

Травматические повреждения крупных вен;

Грубые нарушения техники внутривенных манипуляций;

Оперативные вмешательства в гинекологии с нарушением техники их проведения, аборты и тяжелые роды.

При жировой эмболии:

Массивные травмы конечностей;

Внутривенное введение запрещенных жиросодержащих препаратов;

Симптомы эмболии

Симптомы эмболии хорошо описаны в таблице ниже:

Внезапная боль за грудиной или в одной из половин грудной клетки;

Падение артериального давления (90/50 и ниже);

Одышка и частое дыхание (больше 20);

Тахикардия (больше 100) и нарушения сердечного ритма;

Выраженная общая слабость;

Кашель и кровохарканье (присоединяются позже).

Нарушение координации движений;

Двигательные расстройства по типу парезов и параличей;

Сильнейшая жгучая боль в животе;

Кровавые жидкие испражнения;

Отсутствие урчания и перистальтики кишечника;

Боль в проекции пораженной почки;

Красный цвет мочи;

Олигоурия (количество мочи ниже нормы).

Внезапная боль в месте локализации эмбола, которая затем распространяется на всю конечность;

Бледность кожи конечности;

Похолодание пораженного сегмента и его онемение;

Невозможность активных и пассивных движений;

Признаки гангрены (пузыри с темной жидкостью, черные пятна).

Лечение эмболии

Поскольку, эмболия относится к острым заболеваниям, её лечение требует неотложных мероприятий. Чем раньше они будут оказаны, тем лучше прогноз для больного. Дифференцированная лечебная тактика приведена в таблице.

Комплекс лечебных мероприятий

Экстренное оперативное вмешательство – тромбоэмболектомия. Показано в ранние сроки после возникновения заболевания (желательно до 6 часов). Выполняется на всех артериях крупного и среднего калибров, включая артерии кишечника и головного мозга. На легочной и почечной артериях тромбоэмболектомия практически не выполняется в связи с техническими трудностями и тяжестью состояния больных (высокий операционный риск). На конечностях вмешательство выполняется под местной анестезией и не представляет труда. Главным критерием его целесообразности является отсутствие контрактуры конечности. Во время вмешательства тромбоэмболы извлекаются из артерий при помощи специального зонда Фогарти;

Экстренный фибринолиз. Наиболее частый вид лечения при невозможности выполнения тромбоэмболектомии. Его направленность – растворение тромбоэмболов. Для этих целей применяются фармакиназа, альтеплаза, арикстра;

Антикоагулянтная терапия – разжижение крови. Лучше всего использовать обычный гепарин, который позже заменяют его аналогами (фраксипарином, клексаном);

Улучшение реологических свойств крови и метаболическая терапия для пораженных тканей (реосорбилакт, рефортан, трентал, актовегин, корвитин, метамакс, аскорбиновая кислота);

Симптоматические мероприятия. Они направлены на поддержание основных параметров гомеостаза – гемодинамические показатели и дыхание. Для этого вводятся сердечные гликозиды (строфантин, коргликон), глюкокортикоидные гормоны (преднизолон, дексаметазон), мочегонные средства (фуросемид), нитраты (нитро-мик, изокет), эуфиллин, инстиляции кислорода, церебропротекторы (цераксон, пирацетам, тоицетам);

После купирования критического состояния назначается адекватный объем питания (в том числе и парентерального), антибиотикопрофилактика осложнений инфекционного характера, стрессовых язв и кровотечений;

Придать нижнему концу тела возвышенное положение. Голова при этом немного опускается;

Если установлен центральный венозный катетер, нужно попытаться аспирировать воздух шприцом;

При прогрессивном ухудшении состояния рекомендован перевод больных на искусственную вентиляцию легких и выполнение реанимационных мероприятий;

Лечение в барокамере и гипербарическая оксигенация;

Стабилизация показателей гемодинамики и инфузионная терапия.

Стабилизация жизненно важных параметров при их нарушении (ИВЛ, реанимационные мероприятия);

Инстиляции кислородной смеси;

Препараты, способствующие растворению жировых эмболов (эссенциале, липостабил, дехолин);

Глюкокортикоидные гормоны (дексаметазон, гидрокортизон, преднизолон);

Антикоагулянты (гепарин, клексан);

Сердечные гликозиды и другие симптоматические препараты в зависимости от преобладающей клинической картины.

Профилактика эмболии

Профилактические мероприятия состоят из нескольких разделов.

приём антикоагулянтов (аспирин, кардиомагнил, варфарин);

Читайте также:  Какие витамины нужно пить, чтобы забеременеть быстро: таблетки, препараты для женщин

Контроль показателей свертываемости крови (АЧТВ, ПТИ МНО), особенно у лиц из группы риска по тромбоэмболическим осложнениям;

Своевременное и адекватное лечение нарушений сердечного ритма;

Устранение венозной патологии нижних конечностей;

Установка кава-фильтров у лиц из группы риска;

Эластическая компрессия голеней и профилактические дозы антикоагулянтов у лиц из группы риска, которым предстоит оперативное вмешательство;

Дозированные физические и психические нагрузки.

Профилактика воздушной эмболии:

Соблюдение правил плавного подъема из высоких глубин водолазами;

Правильная и быстрая обработка ран с повреждением венозных сосудов;

Правильная укладка женщин на операционном столе во время гинекологических операций, тщательна и быстрая перевязка поврежденных вен;

Четкое соблюдение техники выполнения внутривенных инъекций;

Профилактика жировой эмболии:

Быстрая и стойкая иммобилизация поврежденной конечности;

Ранние оперативные вмешательства или иные способы репозиции, приводящие к стабилизации костных отломков;

Соблюдение правил внутривенного введения препаратов.

Автор статьи: Волков Дмитрий Сергеевич | к. м. н. врач-хирург, флеболог

Образование: Московский государственный медико-стоматологический университет (1996 г.). В 2003 году получил диплом учебно-научного медицинского центра управления делами президента Российской Федерации.
Наши авторы

Эндопротезирование тазобедренного сустава

Меню навигации

  • Форум
  • Участники
  • Поиск
  • Регистрация
  • Войти

Пользовательские ссылки

Информация о пользователе

Странные?? Ощущения после эндопротезирования>>

Сообщений 1 страница 30 из 34

Поделиться12012-02-15 22:42:21

  • Автор: Я Киров
  • Администратор
  • Откуда: Киров
  • Зарегистрирован : 2012-01-14
  • Приглашений: 0
  • Сообщений: 70
  • Уважение: [+0/-0]
  • Позитив: [+0/-0]
  • Пол: Женский
  • Возраст: 40 [1980-11-25]
  • Провел на форуме:
    14 часов 20 минут
  • Последний визит:
    2015-10-13 13:49:21

Гость 17 февраля 2011 19:01 #

19 января сделали операцию. сейчас уже дома 3 неделю, делаю упражнения, которые предложили в больнице. боли в т/б суставе практически не чувствую, но беспокоит коленка и иногда “сводит” оперированную ногу. думаю и надеюсь, что со временем пройдет. может у кого то тоже было так, как будто мурашки бегают по оперорованной ноге?
ответить
Гость 20 февраля 2011 19:15 #

Проопериривали 20 октября 20010 у вас сводит мышцы они ещё не работают как нужно у меня тоже такое было врач выписал ИНДОВАЗИН гель немного стало лучше . Ещё я прото поглаживала ногу смазав руки массажным маслом

Поделиться22012-02-15 22:46:42

  • Автор: Я Киров
  • Администратор
  • Откуда: Киров
  • Зарегистрирован : 2012-01-14
  • Приглашений: 0
  • Сообщений: 70
  • Уважение: [+0/-0]
  • Позитив: [+0/-0]
  • Пол: Женский
  • Возраст: 40 [1980-11-25]
  • Провел на форуме:
    14 часов 20 минут
  • Последний визит:
    2015-10-13 13:49:21

Гость 10 апреля 2011 20:47 #
+1

Здравствуйте. В начале жизненного пути врожденный вывих тазобедренного сустава,затем артоз,потом коксоартроз с укарачением правой ноги на 3.5 см.Все это сопровождалось операциями ,мне то ставили пластину,то снимали. Ив 28 лет все закончилось эндопротезом.Я нарадоваться не могла . ровно пол года.А потом одна боль сменила другую.
Когда ставили протез,удленнили ногу на 2.5 см .Мой кривой сформировавшийся за мою жизнь позвоночник вдруг выпрямили. и у меня тааак стала болеть поясница.Сначала иногда ,а теперь постоянно.В периуд обострения я даже обуться самостоятельно не могу. Я так устала от боли,что готова на обратную операцию лиж бы все прошло.
Обследовать поясницу мне тоже не могут,у меня сустав из такого сплава при котором нельзя делать МРТ. Ничего не помогает.Замкнутый круг какой то.Лечение у врача моей поясницы кончилось назначением мне обезболивающего пластыря.И Все!
Сейчас мне 30.Хочу ребенка. но смогу ли я его потом вообще на руки взять?

Поделиться32012-02-16 10:07:32

  • Автор: Я Киров
  • Администратор
  • Откуда: Киров
  • Зарегистрирован : 2012-01-14
  • Приглашений: 0
  • Сообщений: 70
  • Уважение: [+0/-0]
  • Позитив: [+0/-0]
  • Пол: Женский
  • Возраст: 40 [1980-11-25]
  • Провел на форуме:
    14 часов 20 минут
  • Последний визит:
    2015-10-13 13:49:21

ksakir 27 июля 2011 12:55 #

после операции прошло 27 дней(см запись от 9 июля) спокойно передвигаюсь с одним костылём,но на улицу хожу с двумя(рекомендация 1.5 месяца) ногу спокойно поднимаю прямую 30 раз,спокойно сижу на унитазе,а он у меня не высок))). но сплю ужасно плохо,ноет спина и колено,днём как-то не замечаешь этого но ночью. хоть снотворное принимай(((.Второй сустав всё таки придёться делать,не болит пока,но чувствуется реально,к тому же основная нагрузка на него.В оперированной ноге боль чувствуется,но думаю,просто мало времени прошло.По поводу совета,где оперироваться лучше,это вам никто не подскажет,всяк кулик своё болото хвалит,оперируйтесь в крупных федеральных центрах,где все на потоке,во Вредена,например делают 500 операций,ревезионных 10% от первичных.Нас там как на конвеере подвозили-увозили.Ну если вам предлогают на выбор,то. слышал хорошее про Саратов,за Москву говорить не буду не знаю,про Астрахань и Волгоград вообще ничего не слышал.

Поделиться42012-02-16 10:11:55

  • Автор: Я Киров
  • Администратор
  • Откуда: Киров
  • Зарегистрирован : 2012-01-14
  • Приглашений: 0
  • Сообщений: 70
  • Уважение: [+0/-0]
  • Позитив: [+0/-0]
  • Пол: Женский
  • Возраст: 40 [1980-11-25]
  • Провел на форуме:
    14 часов 20 минут
  • Последний визит:
    2015-10-13 13:49:21

Гость 01 августа 2011 12:00 #

Здравствуйте! Подскажите пожалуйста! Тете сделали операцию на тазобедренный сустав в Белоруссии месяц назад платно. Операция прошла нормально, но через неделю произошел вывих с растяжением связок. Тетю загипсовали. Сейчас она не ходит, почти не встает, иногда сидит. На вопросы дочери, у которой живет тетя, врач по телефону отвечает, что все так и должно быть. Я очень беспокоюсь за нее: ей 69 лет, полная. Сможет ли она выздороветь, находясь фактически без движений. без массажа, в гипсе?
ответить
ksakir 01 августа 2011 18:32 #

сможет,нужно время чтоб образовалась суставная капсула,при вывихе высока вероятность повторного,поэтому и гипсуют,чтоб исключить возможность рецедива.Главное чтоб после снятия гипса не произошло подобной неприятности это чревато,значит плохое состояние вертлужной впадины.Прочитайте про вывихи после эндопротезирования,в поисковике наберите и вперёд!Тёте выздоровления!

Поделиться52012-02-16 10:14:06

  • Автор: Я Киров
  • Администратор
  • Откуда: Киров
  • Зарегистрирован : 2012-01-14
  • Приглашений: 0
  • Сообщений: 70
  • Уважение: [+0/-0]
  • Позитив: [+0/-0]
  • Пол: Женский
  • Возраст: 40 [1980-11-25]
  • Провел на форуме:
    14 часов 20 минут
  • Последний визит:
    2015-10-13 13:49:21

ksakir 04 августа 2011 15:57 #

не за что!ПРОШЛО 34 ДНЯ, после операции,созвонился с хирургом,сказал не делать резких движений,ночью неловко повернулся и прямо почувствовал как сустав выскочил и заскочил обратно. перепугался конечно но обошлось.Дома хожу уже с тростью,немного прихрамываю.За руль врач сказал,лучше пока не садиться,подождать три недельки.Спина зараза так и болит,в сентябре поеду на осмотр,посоветуюсь что с ней делать,думаю отдельно с ней заниматься,пока три года хромал,до операции,заработал перекос таза и как следствие остеохондроз пояснично-крестцового отдела с двумя грыжами 02мм.Так что кто начал хромать не тяните делайте операцию а то добавится ещё неприятностей
ответить
Гость 06 августа 2011 19:40 #

Начиталась, расстроилась! У меня прошло 22 дня после операции. Днем тоже вроде все нормально, хожу с одним костылем.Вчера даже пропылесосила кухню и 3 банки огурцов закатала.Не могу без дела. А вот ночью – проблемы.Просыпаюсь от боли в пояснице, пыталась лечь на здоровый бок, но болит икра на больной ноге. Сажусь к спинке кровати и сплю сидя, даже мужа напугала.А сегодня 4утра выпила 0,5 таблетки Феназипама.А еще у меня мерзнет стопа оперированной ноги перед сном.
ответить
ksakir 07 августа 2011 16:39 #

не хочу вас пугать,но боль в икре про оперированной ноги это признак тромбоза,тем более стопа мерзнет,обязательно созвонитесь с врачом и принимайте препараты,я пил варфарин 35 дней,ваш хирург тоже должен был назначить!С феназипаном заканчивайте,можно в растение превратится!
ответить
Гость 10 августа 2011 15:47 #

Спасибо за участие.Мне назначили тромбо асс на месяц.Нога мерзла и до операции, я думаю, защемился седаличный нерв, у меня уже такое было.Лет 15 назад бабка одним движением пальца вдоль ноги все исправляла, а сейчас таких умельцев нет. А врачу, вы правы, надо позвонить,спасибо!
ответить
ksakir 11 августа 2011 12:19 #

не за что, я не врач,просто очень много читал и читаю на эту тему,мой хирург обозвал меня мнительным даже,а весь остальной мед персонал старался меня избегать так как задолбал их вопросами”почему делают так а не иначе,почему делают это а не то”Вообщем выдохнули,когда выписывали))).Вы на икроножную мышцу надавите пальцем и если почувствуются острую боль,которая усиливается ещё и при ходьбе,тогда надо и по беспокоится.А так. Меня вот колено замучило боли когда на бок ложусь,а что делать. жду может связки ещё не в норме,а спина. это отдельная тема.Удачи и здоровья.
ответить
Гость 10 августа 2011 18:03 #

Добрый день!
Пошел восьмой день после операции (тотальное эндопротезирование левого тазобедренного сустава) “полет нормальный” . Клиника: РНИИТО им. Вредена. Протез De Puy, метал-полиэтилен. Возраст: 29 лет, мужчина.
Но есть один вопрос: немного немеет стопа оперированной ноги (совсем чуть чуть большой палец и по краю стопы, как будто мурашки бегают), как долго это будет продолжаться, нормально ли это или стоит волноваться? Заранее спасибо за ответы.
ответить
ksakir 11 августа 2011 12:07 #

Привет собрат по несчастью,рановато в 29 лет суставы менять, сочувствую! У кого оперировался?Онемение это неврологические симптомы,должно пройти,я у многих читал об этом явлении,операция всё-таки не детская,хоть и проходит как и не было.

Поделиться62012-02-16 10:22:45

  • Автор: Я Киров
  • Администратор
  • Откуда: Киров
  • Зарегистрирован : 2012-01-14
  • Приглашений: 0
  • Сообщений: 70
  • Уважение: [+0/-0]
  • Позитив: [+0/-0]
  • Пол: Женский
  • Возраст: 40 [1980-11-25]
  • Провел на форуме:
    14 часов 20 минут
  • Последний визит:
    2015-10-13 13:49:21

Гость 13 августа 2011 15:45 #

Здравствуйте! Пожалуйста подскажите, у меня было эндопротезирование тазоб. сустава в конце марта, мне 43г., другая нога- коксартроз-3 ст. болит, встала на квоту на операцию. Хожу с палочкой, без нее что-то не получается, нога еще тяжелая, как вы думаете когда реально можно будет ходить без опоры? Или же до второго энд-я придется с палочкой? Кручу велотренажер, делаю небольшие упражнения, может еще что нибудь посоветуете? Врачи на работу (сидячая, полный раб. день) еще не выписывают, кто когда приступил к работе? при наклоне вниз до пола достать не могу, из за второй ноги или из за спины? Большое Спасибо всем, здоровья и терпения.
ответить
ksakir 13 августа 2011 18:49 #

У всех поразному восстановление идёт, можно и пол года с палочкой отходить и это нормально, а полностью нога через год должна в “себя” придти. У меня семь недель после операции, физ упражнения делаю с лёгкостью , а день с палкой похожу и день отлеживаюсь, ноет, тянет. Жалко ortoped пропал, вот кто дельные советы и консультации довал.
ответить
ksakir 13 августа 2011 18:51 #

Я не расстроюсь если с палкой и до второго сустава дохожу)))Если второй заболит, а он заболит я чуствую!
ответить
bazuka 14 августа 2011 13:33 #

Тяжесть в ноге пройдет когда сами начнете ходить. Начинать ходить самостоятельно без опоры сложно. Сначала смотрят снимки и если все хорошо то сам врач должен научить вас первым шагам. Я когда училась ходить самостоятельно без опоры у меня болело все руки,ребра,спина ноги.Было больно. Втечении двух недель постепенно шаг за шагом боль проходила. После второй операции я поняла что гимнастика ежедневная это наша жизнь. Очень сложно лежа на животе отрывать оперированую ногу. Больно и потом все болит.Но я делаю зато нога стала подниматься. С поддержкой сажусь на корточки. Но хромота не проходит. Не знаю что делать. Ни после первой, ни после второй операции хромота не ушла. Вот только это одно убивает меня. Я не знаю что делать еще надо, как надо делать.И стоит ли делать?.
Минусом считаю что нас после такой оперции на реабилитацию отправляют в никуда.Потому что все это теория. Ни одна поликлиника не будет нами заниматься. И м проще откреститься чем не дай бог что не так пойдет. А это в свою очередь говорит о квалификации поликлинических работников.
У нас реабилитация должна идти шаг за шагом. И должен же кто нибудь говорить какие упражнения должны быть на определенном этапе. Наверняка должен быть массаж,плавание. Читала очень рекомендуют миостимуляцию.
У нас у многих наблюдаются боли в коленях,онемения кожи. Как с этим бороться? Итак приезжаешь к врачу и обрушиваешь гору вопросов. Но не копить же эти вопросы к каждой консультации. И потом все не упомнишь.
Есть еще такая вещь как психологическое состояние. У нас у многих есть неудовлетворенность результатами. Боль тугоподвижность хромота – они ведь сопровождали нас годами десятилетиями. В моем случае с детства. И после операции ты ждешь как чудо что вот вот боль пройдет тугоподвижность пройдет. Да благодаря гимнастики стараниям проходит постепенно. А хромота она остается. Как быть? Что я делаю не так?
ответить
ksakir 14 августа 2011 15:57 #

Всё абсолютно верно!я операцию по квоте делал, но денег врачу подогнал и в результате получил его сотовый, хоть позвонить могу спросить что делать. Сегодня звонил, спрашивал, надо пить антибиотики если стомитит( язвочка) во рту образовалась. Говорит нет и ведь это только один вопрос.а сколько их каждый день возникает, Россия блин.Поэтому мы и должны сами здесь или на других форумах делится опытом, советами. Для меня нет никаких проблем поднимать оперированую ногу и держать на весу более минуты,мышцы вроде в норме, скоро перейду постоянно на палочку, после операции прошло 45 дней и тоже чуствую с хромотой намаюсь. Как будет идти всё дальше, буду периодически писать, может кому поможет мой опыт. Живу в Питере, 17 сентября собираюсь в Астрахань на машине на рыбалку)))кровь из носа, надо восстонавливать амплитуду движения. Всем удачи и не киснуть!
ответить
ksakir 14 августа 2011 16:11 #

Я где то читал, что такая хромота это чистая психология, если на ногу наступаешь и боли нет хромать не должна, но. ” Психологическая хромота”очень тяжело поддаёться, необходимо каждый шаг продумывать, ходить потихоньку и ЗАСТОВЛЯТЬ себя не хромать. bazyka ты должна с этим справиться, ведь уже столько перенесла.
ответить
bazuka 14 августа 2011 17:18 #

ksakir. Как тебя зовут. А то общаемся как ежики в тумане. Я с Москвы. Меня зовут Лиля. По поводу психологии хромоты. Сейчас попробую объяснить. Я втечении дня занимаюсь какими то своими делами по дому. У меня младшей 2 года поэтому дел хватает. Потом надо пойти погулять. В голове много всяких мыслей я выхожу на улицу опять таки в своих мыслях думах. И тут мой взгляд падает на мою тень от солнца или на отражении в стеклах припаркованых авто. И что я вижу- я хромаю. И все больше ничего не хочется.Хотя изначально я и думать забыла. Точно так же и дома если случайно взгляд на большое заркало падает я опять вижу что я хромаю. Как заставить, что сделать?
ответить
ksakir 14 августа 2011 19:31 #

Меня зовут Сергей.я думаю не смотреть в зеркала и в стёкла машин)))ну это конечно шутка.Лиля не знаю, может взять снова палочку и ходить с ней пока уж точно хромать не будешь. Меня только выписали, как моё семейство уехало на юг и остался я с один с собакой с которой гулять по утрам надо,и пришлось и нагибаться чтоб носки одеть и шнурки завязывать, полы мыть вообщем тоже на меня всё свесилось я и стал по три раза в день по часу заниматься, поднимая ноги, отводя, отжимался, делал “рыбку”, ” велосипед,вообщем через неделю уже не состовляло труда делать любое упражнение, кроме одного: не могу лёжа на боку поднять ногу, ну это понятно, именно эта мышца и пострадала при операции, больше всего. Я стал наглеть ходить с одним костылём с двумя по хозяйству ну никак и стал даже несколько шагов делать вообще без опоры и не больно но. Хромаю не смотря на хорошее физ. Состояние, что будет дальше . посмотрим, но я буду ходить с палкой пока не перестану хромать, в конце сентября пойду в спортзал снова, буду закачивать бедренные мышцы, надеюсь поможет.

Оцените статью
Добавить комментарий