Вамлосет показания к применению и состав, побочные действия и противопоказания, фармакологическое действие лекарства

Лекарство от давления Вамлосет: инструкция по применению, отзывы

Последнее изменение: 25 июля, 2019 в 04:21 дп

Повышенное давление нередко сопровождает людей средних и старших возрастных категорий. Провоцируют патологию многие заболевания внутренних органов, их профилактика и лечение – лучший способ устранения причин гипертонии. Если же саморегулирование кровотока в артериях нарушено, терапия может быть недостаточной для нормализации состояния. В таких случаях сложно обойтись без применения гипотензивных средств. Особенности применения препарата нового поколения Вамлосет от давления, показатели которого устойчиво превышают норму, рассмотрены в статье.

Состав и выпускная форма

Препарат комбинированного действия Вамлосет содержит два активных компонента, которые могут применяться и по отдельности: амлодипин и валсартан. Амлодипин принадлежит к ингибиторам ионов кальция и обладает сосудорасширяющим действием, уменьшает нагрузку на сердце. Валсартан блокирует рецепторы ангиотензина II, ответственные за перепады давления, снижает гипертрофию миокарда.

Их совместное присутствие увеличивает гипотензивный эффект за счет взаимно дополняющих различных механизмов действия. Следовательно, для контроля давления требуется меньшая доза. Это снижает вероятность нежелательных побочных явлений, например, отеков, возникающих при лечении Амлодипином.

Лекарство предназначено для внутреннего приема, отпускается в аптеках по рецепту исключительно в таблетированной форме. Таблетки от давления Вамлосет, покрытые оболочкой, выпускаются с различным содержанием и соотношением активных составляющих:

  • 5 мг + 80 мг;
  • 5 мг + 160 мг;
  • 10 мг + 160 мг.

Первое число соответствует содержанию бесилатаамлодипина в пересчете на амлодипин, а второе указывает на количество валсартана в гранулированной субстанции Валсартан А – именно в таких формах активные ингредиенты присутствуют в лекарстве. Дополняет состав стандартный комплекс нейтральных связующих и формообразующих наполнителей, которые окрашивают препарат в желто-коричневый цвет.

Упаковка представляет собой блистер из 14 круглых таблеток с минимальной дозировкой или из 7 овальных с повышенным содержанием действующего вещества. В картонные коробки укладывают от 1 до 7 пластинок и инструкцию на препарат.

Какое действие оказывает Вамлосет

Интенсивность снижения давления зависит от дозы, которую следует подбирать индивидуально. Если это сделано правильно, будет наблюдаться постепенный и продолжительный эффект нормализации АД, который обеспечивают его активные компоненты:

  • Амлодипин. Затрудняет движение ионов кальция через клеточные мембраны кровеносных сосудов, что дает возможность им расслабиться, увеличивая просвет артерий. В результате расширения напор крови на стенки снижается без усиления частоты сокращений сердечной мышцы (ЧСС). Эффективность доказана при ишемической болезни сердца и купировании приступов стенокардии.
  • Валсартан. Сартаны подавляют активность ренина в плазме крови, что дает целый ряд положительных эффектов. Помимо нормализации давления, обеспечивают защиту сердца, мозга, почек от негативных последствий гипертонии. Анализы крови на сахар, триглицериды и холестерин не ухудшаются при длительном его приеме. Побочные явления слабо выражены.

Вамлосет снижает давление на уровне блокатора АПФ с тиазидным диуретиком. Продолжительный эффект наблюдается в любом возрасте, не зависит от половой принадлежности, веса и не оказывает существенного влияния на ЧСС.

Максимальная концентрация компонентов препарата в крови после приема наступает через 3 часа (валсартана) и 6 (амлодипина). Амлодипин претерпевает ряд химических превращений с образованием неактивных промежуточных продуктов, которые выводятся почками, Валсартан в неизменном виде удаляется в основном через кишечник.

Регулярное применение Вамлосета дает максимальное снижение АД через месяц и сохраняет достигнутый уровень в процессе долговременной терапии. Если прекратить принимать препарат, не наблюдается резкого скачка давления, что позволяет говорить об отсутствии привыкания к нему.

Кому показан Вамлосет и как правильно принимать

Препарат назначают при спонтанной артериальной гипертензии и для лечения вторичной гипертонии в тех случаях, когда моносредство недостаточно эффективно. Результатом исследований, проведенных европейскими учеными в начале нынешнего века, явилось подтверждение того, что блокаторы рецепторов ангиотензина-II положительно воздействуют на организм: уменьшают гипертрофию левого сердечного желудочка, аритмию, содержание белка в моче, инсулинорезистентность, улучшают почечный кровоток и диастолическую функцию сердечной мышцы.

Методики LIFE, SCOPE и VALUE показали положительное влияние сартанов при проблемных заболеваниях миокарда. RENAAL и IDNT подтвердили их эффективность при начальных стадиях почечной недостаточности. Доказано улучшение прогноза при патологиях сердца, кровеносной системы, снижение риска осложнений сердечных и сосудистых заболеваний, торможение процессов, приводящих к нарушениям функции почек.

Проведенные исследования позволили расширить рекомендации по назначению препаратов, содержащих сартаны. В полной мере это относится к Вамлосету, одним из действующих компонентов которого является представитель группы – Валсартан. Комбинированное средство показано для нормализации АД у пациентов:

  • с диагностированной сердечной недостаточностью;
  • после перенесенного инфаркта;
  • с гипертрофией левого желудочка, фибрилляцией предсердий;
  • страдающих диабетической нефропатией (поражения почечных канальцев, клубочков и питающих их сосудов);
  • с риском развития сердечных и почечных патологий (обнаружение в анализах мочи белка в количестве, превышающем нормы, микроальбуминурия).

Блокаторы ангиотензина-II не повышают в крови уровень белков, выгодно отличаясь этим от ингибиторов АПФ, которые могут вызвать кашель и ангионевротический шок. Вамлосет назначают при плохой переносимости каптоприла, престариума и других представителей группы. В состав препарата входит также Амлодипин, обладающий гипотензивными и антиангинальными свойствами. Поэтому в список показаний включены различные формы ишемической болезни сердца, в том числе стенокардия.

Широкий спектр применения не исключает тщательного наблюдения и контроля при использовании в схеме лечения Вамлосета для некоторых групп пациентов. Если диагностирована сердечная недостаточность, прежде чем назначить препарат, анализируют состояние почек и печени.

Если для больных с нарушением функции почек в легкой форме не нужно менять дозу Вамлосета, то для лиц с заболеванием желчных путей или печеночной недостаточностью небольшой тяжести препарат следует применять с осторожностью и только в минимальной дозировке (5 мг + 80 мг). Прием комбинированного средства больными с умеренной патологией почек назначают под контролем содержания калия и креатинина в плазме крови.

Тяжелые формы патологии – цирроз печени, холестаз – полностью исключают возможность использования Вамлосета в терапии.

Осторожность не помешает, если артериальная гипертензия сопровождает стеноз почечной артерии. Необходим контроль концентраций креатинина и мочевины. Несмотря на то, что патологические состояния, ограничивающие доступность Вамлосета, характерны для пожилых, установлено, что сама по себе принадлежность пациентов к старшим возрастным категориям корректировки доз не требует.

Лицам, принимающим Вамлосет, которые водят автомобиль или управляют техническими средствами, следует проявлять осторожность. Согласно инструкции на таблетки от давления Вамлосет рекомендуемую суточную дозу принимают разово, запивая водой, независимо от еды.

Начинать прием надо с одной таблетки с минимальной дозировкой. При необходимости увеличения изменить ее можно не раньше, чем через неделю после начала терапии.

Предельная суточная норма составляет 10/320. Если она была случайно превышена, помогут промывание желудка, адсорбенты. При резком снижении давления, ухудшении состояния пациента, что на практике не превышает 0,4% случаев, можно сделать внутривенную инъекцию с медленным введением хлорида натрия, уложив предварительно пострадавшего на спину с приподнятыми ногами. Терапия Вамлосетом может быть продолжена после стабилизации состояния.

Особенности взаимодействия

Распространенность сердечно-сосудистых заболеваний приводит к тому, что большинство больных принимают всевозможные медицинские препараты для лечения гипертензии, аритмии, стенокардии и многие другие. Речь пойдет о возможных сочетаниях с Вамлосетом и безопасности их совместного применения.

Вамлосет часто назначают в комплексной терапии. Необходимо учитывать, как могут повлиять комбинации медикаментов на состояние пациента, а также их усиливающее или ослабляющее действие на лечебный эффект. Совместное применение с ингибиторами АПФ ранее считалось допустимым, но с 2013 года установлено, что такая комбинация нарушает функцию почек, приводит к почечной недостаточности.

Мочегонные средства усиливают гипотензивный эффект, так же, как и некоторые медикаменты, обладающие побочными явлениями снижать давление, например, антидепрессанты. Одновременный прием требует осторожности и внимательного отношения, возможно, чтобы избежать проявления гипотензии, нужно уменьшить дозировку диуретиков.

Ошибкой было бы принимать одновременно с блокаторами кальция, к которым относится Амлодипин, входящий в состав Вамлосета, адреноблокаторы. Такое сочетание двух препаратов, снижающих ЧСС, даст опасный суммарный эффект, угрожающий нарушением сердечного ритма.

Во избежание гиперкалиемии необходимо контролировать калий в крови при совместной терапии в комбинации с калийсберегающими мочегонными средствами или одновременном применении с любыми лекарствами, в состав которых входит этот элемент.

Отдельные средства (верапамил, эритромицин, кларитромицин, азольные противогрибковые препараты) при совместном применении с Вамлосетом увеличивают концентрацию Амлодипина в крови, другие же, наоборот, активно ее снижают (фенобарбитал, рифампицин). Клиническое значение показателей этих изменений для пожилых людей требует медицинского вмешательства.

Внимание! Больные сахарным диабетом, нарушением функционирования почек не должны сочетать Вамлосет и Алискирен.

Применение вместе с нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП), например, с аспирином (больше 3-х грамм в сутки), может вызвать целый букет осложнений: повышение концентрации калия в крови, риск развития почечной недостаточности, уменьшит гипотензивное воздействие. Прежде, чем приступить к терапии следует проанализировать функцию почек и отрегулировать электролитный баланс.

Трудно в рамках обзорной статьи привести все комбинации лекарств, требующие осторожности, возможно лишь привлечь внимание к этому вопросу. Ведь даже выпитый стакан грейпфрутового сока способен у отдельных пациентов вызвать увеличение биодоступности компонентов препарата и тем самым, усилить гипотензивный эффект!

Противопоказания

Недопустим прием Вамлосета для категорий пациентов, влияние на которые не было изучено. Сюда попадают дети до совершеннолетия, лица, которым пересажена почка.

Лекарство от давления Вамлосет имеет противопоказания:

  • аллергия на действующее вещество;
  • тяжелые формы почечной и печеночной недостаточности;
  • гипотензия;
  • глубокий стеноз митрального и аортального клапанов;
  • осложненные последствия инфаркта;
  • гиперсекреция альдостерона корой надпочечников;
  • периоды планирования ребенка, беременность и кормление грудью.

Ожидаемые побочные эффекты

При соблюдении показаний к приему Вамлосета и правильных дозировок негативные последствия возникают крайне редко. Пренебрежение указаниями, данными в инструкции, и самолечение могут вызвать серьезные осложнения:

  • От головной боли и головокружения до нарушения координации движений, сонливость может сменяться чувством тревожного возбуждения, которое сопровождается сердцебиением и обморочным состоянием.
  • Иногда появляется диарея, болит живот, спина, наблюдаются отеки и сыпь на коже.
  • Органы чувств ослабляют восприятие, что выражается в ухудшении зрения, слуха, появляется шум в ушах, а также боли в горле и кашель.
  • Опасные нарушения обмена веществ, приводящие к анорексии, гипокалиемии.

Важно! Не стоит заниматься самолечением с помощью Вамлосета. Подобрать необходимую дозу и разработать схему комбинации с другими лекарственными средствами сможет только опытный кардиолог.

Аналогичные по составу препараты

Вамлосет производится в России под маркой компании КРКА. Превратившись из фармацевтической лаборатории, созданной в середине прошлого века в Словении, в международную компанию к 2009 году, фирма зарекомендовала себя такими широко известными брендами, как «Энап» для норматизации давления, «Гербион» от кашля, «Аторис» для снижения холестерина. Ключевые позиции на рынке занимает в России и странах Восточной Европы, где размещены дочерние предприятия и представительства. Имеется также завод в Германии.

Точным аналогом по составу является более дорогой швейцарский препарат Эксфорж (“НовартисФарма АГ”), превосходящий его по стоимости примерно в пять раз.

Фармацевтические эквиваленты по сходной цене:

  • Нарунел («Гедеон Рихтер», Венгрия);
  • Эксфотанз («Фармстандарт-Томскхимфарм»);
  • Амлодипин+Валсартан («АТОЛЛ, ООО», Россия).

Все перечисленные лекарства отпускаются в аптеках по рецепту.

Отзывы врачей и пациентов

В основном дают положительную оценку способности Вамлосета снижать давление, отмечают невысокую цену препарата. Доктора назначают его в самостоятельной терапии и в сочетании с другими средствами, подбирая дозировки индивидуально в зависимости от состояния больного и степени гипертонии. Заметен хороший эффект для пациентов с высокими показателями давления в ночное время. Прием одной таблетки Вамлосета на ночь в этом случае позволяет исключить другой гипотензивный препарат, например, АрифонРетард, или принимать его изредка.

Среди немногочисленных отрицательных отзывов пациентов преобладают жалобы на появление побочных эффектов на фоне хорошего гипотензивного действия. Отмечают высыпания и зуд аллергического характера, а также симптомы гриппа.

Избежать нежелательных реакций поможет использование Вамлосета строго по назначению врача и прием препарата в соответствии с инструкцией.

В своих отзывах пациенты отмечают, что в начале приема могут наблюдаться головная боль, судороги конечностей. После того как доза была скорректирована, побочные явления уходят и препарат стабильно поддерживает давление на уровне нормы.

Установлено, что среди гипертоников длительно и постоянно (более 2 лет) принимают лекарство от давления те, кому назначен Вамлосет или его аналоги. Это объясняется эффективностью препарата, отсутствием побочек, удобной выпускной формой и упрощенным режимом приема лекарства.

Коарктация аорты: симптомы, диагностика, лечение

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Коарктация аорты – это ограниченное сужение просвета аорты, которое приводит к гипертензии сосудов верхних конечностей, гипертрофии левого желудочка и гипоперфузии органов брюшной полости и нижних конечностей. Симптомы коарктации аорты варьируют в зависимости от степени сужения и его протяженности – от головной боли, боли в области грудной клетки, холодных конечностей, слабости и хромоты до фульминантной сердечной недостаточности и шока. Мягкий шум можно услышать над местом сужения. Диагноз ставят на основании эхокардиографии или КТ или МР-ангиографии. Лечение коарктации аорты – баллонная ангиопластика со стентированием или хирургическая коррекция. Рекомендуется проводить профилактику эндокардита.

Коарктация аорты составляет 8-10 % среди всех врожденных пороков сердца. Она отмечается у 10-20 % пациентов с синдромом Шерешевского-Тернера. Соотношение мальчиков и девочек составляет 2:1.

Коарктация аорты обычно развивается в проксимальном отделе грудной аорты непосредственно под местом отхождения подключичной артерии. Редко происходит коарктация брюшной аорты. Коарктация может быть изолированным пороком либо сочетаться с другими врожденными аномалиями (например, бикуспидальный клапан аорты, дефект межжелудочковой перегородки, стеноз аорты, открытый артериальный проток, аномалии митрального клапана, аневризмы головного мозга).

Физиологические последствия включают увеличение нагрузки давлением на левый желудочек, гипертрофию левого желудочка, гиперперфузию верхней половины тела, в том числе головной мозг, и гипоперфузию органов брюшной полости и нижних конечностей.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Симптомы коарктации аорты

Возможно два варианта коарктации аорты:

  • изолированная коарктация (взрослый тип);
  • коарктация аорты в сочетании с открытым артериальным протоком, сужение аорты при этом расположено пре- или постдуктально (детский тип).

Детский тип коарктации наиболее неблагоприятен, так как он сопровождается очень ранним формированием высокой лёгочной гипертензии. Сужение аорты преграждает кровоток из сердца к органам нижней половины тела, вследствие чего возрастает артериальное давление выше места сужения. Это приводит к формированию особенностей телосложения – «атлетического» телосложения с хорошо развитым плечевым поясом, а также к появлению жалоб, характерных для артериальной гипертензии (головные боли, носовые кровотечения). При естественном течении порока могут развиться морфологические изменения коронарных артерий, вторичный фиброэластоз эндо- и миокарда левого желудочка, расстройства мозгового кровообращения или кровоизлияния в мозг, что также ухудшает результаты отложенного хирургического лечения.

При значительном сужении в периоде новорожденности могут развиться циркуляторный шок с почечной недостаточностью (олигурия или анурия) и метаболический ацидоз, напоминая клинику других системных заболеваний, например сепсиса.

Менее выраженное сужение может не проявляться клинически на первом году жизни. Неспецифические симптомы коарктации аорты (например, головная боль; боль в области грудной клетки, слабость и хромота при физических нагрузках) могут появляться по мере роста ребенка. Часто отмечается гипертензия, однако сердечная недостаточность редко развивается после периода новорожденности. Редко происходит разрыв аневризмы головного мозга, что приводит к субарахноидальному или внутричерепному кровоизлиянию.

Типичными результатами при физикальном обследовании являются гипертензия сосудов верхних конечностей. Пульс на бедренной артерии слабый или отстающий, низкое или не определяемое АД на нижних конечностях. Систолический шум изгнания интенсивности 2-3/6 лучше всего выслушивается в межлопаточной области слева. Расширенные межреберные коллатеральные артерии могут приводить к появлению продолжительного шума в межреберных пространствах. У девочек с коарктацией аорты может отмечаться синдром Тернера, врожденное заболевание, при котором развиваются лимфатические отеки ног, крыловидные складки на шее, квадратная грудная клетка, cubitus valgus, широко расставленные соски.

При отсутствии лечения во взрослом возрасте может развиться левожелудочковая сердечная недостаточность, разрыв аорты, внутричерепное кровоизлияние, гипертензионная энцефалопатия и гипертоническая болезнь.

Диагностика коарктации аорты

Диагноз предполагают на основании клинических данных (включая измерение АД на всех 4 конечностях), с учетом рентгенографии органов грудной клетки и ЭКГ, точный диагноз устанавливают на основании двухмерной эхокардиографии с цветной допплеркардиографией или КТ или МР-ангиографии.

Клиническая диагностика коарктации аорты специфична, характерные симптомы обращают на себя внимания уже при первом осмотре. Область сердца визуально не изменена. Границы относительной сердечной тупости не расширены. Выслушивается интенсивный систолический шум на основании сердца, точка максимального выслушивания – между лопатками на уровне второго грудного позвонка. Пульс на бедренной артерии ослаблен или не пальпируется. артериальное давление на ногах значительно снижено или не определяется. Если порок впервые выявляют в возрасте старше 1 года, это свидетельствует о его относительно малой выраженности. Выраженная коарктация аорты проявляется уже в первые месяцы жизни беспокойством, плохой прибавкой в весе, отсутствием аппетита. Поскольку измерение артериального давления у грудных детей затруднено, при обследовании обязательно определяют пульс на бедренных артериях и оценивают его характеристики.

Читайте также:  Лучшие электрические щетки для зубов, топ-9 рейтинг электрощеток

На ЭКГ обычно отмечается гипертрофия левого желудочка, однако ЭКГ может быть нормальной. У новорожденных и детей первых месяцев жизни на ЭКГ чаще обнаруживают гипертрофию правого желудочка или блокаду правой ножки пучка Гиса, чем гипертрофию левого желудочка.

Рентгенологически можно выявить узурацию нижних краёв рёбер вследствие давления резко расширенных и извитых межрёберных артерий. Сердце может иметь шаровидную или «аортальную», овоидную конфигурацию с приподнятой верхушкой. Рентгенография органов грудной клетки демонстрирует коарктацию в виде знака «3» в области тени верхнего переднего средостения. Размеры сердца нормальные, если только не развивается сердечная недостаточность. Расширенные межреберные коллатеральные артерии могут узурировать 3-8-е ребра, в результате чего на ребрах в области нижнего контура появляются углубления, в то же время узуры ребер редко формируются до 5-летнего возраста.

При сканировании аорты используют супрастернальную позицию. Косвенные эхокардиографические признаки, подтверждающие коарктацию, – постстеноти-ческое расширение аорты, гипертрофия и дилатация желудочков.

Катетеризация сердца и ангиокардиография показаны в случаях, когда не ясен характер сопутствующих пороков сердца или есть подозрение на перерыв дуги аорты.

Дифференциальную диагностику проводят со всеми состояниями, сопровождаемыми повышением артериального давления. В пользу коарктации аорты свидетельствует значительное ослабление или отсутствие пульса на бедренных артериях. Сходные клинические признаки могут быть при неспецифическом аорто-артериите – заболевании аутоиммунной природы, при котором на внутренней оболочке крупных сосудов развивается пролиферативный процесс, в результате чего уменьшается просвет сосудов и повышается артериальное давление. Из-за асимметричного поражения сосудов неспецифический аорто-артериит называют «болезнью разного пульса».

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Что нужно обследовать?

Как обследовать?

Лечение коарктации аорты

Лечение оперативное. У детей первых месяцев и лет жизни порок бывает тяжёлым из-за малого количества коллатералей, что делает необходимым раннее проведение хирургического вмешательства. Если течение порока нетяжёлое. то во избежание рекоарктации в месте коррекции операцию лучше отложить до 6-14 лет. Хирургическое лечение заключается в резекции суженного участка аорты и наложении на этот участок синтетической заплаты.

Новорожденным при наличии клинических проявлений необходима стабилизация сердечнолегочных нарушений, которую проводят обычно путем инфузии простагландина Е1 [0,05-0,10 мкг/(кг х мин), затем снижая до наименьших эффективных доз] для того, чтобы открыть артериальный проток. После этого кровь из легочной артерии сможет поступать в нисходящую аорту через проток, улучшая системную перфузию и препятствуя развитию метаболического ацидоза. Короткодействующие инотропные препараты (например, допамин, добутамин), диуретики и О2 применяются для лечения сердечной недостаточности.

До проведения коррекции для лечения гипертензии можно применять блокаторы; следует избегать назначения ингибиторов АПФ. После операции для коррекции гипертензии применяют блокаторы, ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина II.

Дискутабельным является вопрос о предпочтительном методе радикальной коррекции порока. В некоторых центрах предпочитают проводить баллонную ангиопластику с или без стентирования, однако в других предпочитают хирургическую коррекцию и оставляют баллонную ангиопластику для рекоарктации после хирургической коррекции. Начальная частота успешной коррекции после баллонной ангиографии составляет 80-90 %; при последующих катетеризациях можно расширять стент по мере роста ребенка.

Операции для коррекции коарктации включают резекцию и наложение анастомоза конец в конец, аортопластику заплатой и аортопластику лоскутом из левой подключичной артерии. Выбор зависит от анатомии порока и предпочтений центра. Хирургическая летальность составляет менее 5 % при наличии клинических проявлений у грудных детей и менее 1 % у более старших детей. Часто сохраняется остаточная коарктация (6-33 %). Редко развивается параплегия в результате пережатия аорты во время операции.

Все пациенты вне зависимости оттого, была ли проведена коррекция порока или нет, должны получать профилактику эндокардита перед стоматологическими или хирургическими процедурами, при которых возможно развитие бактериемии.

Коарктация аорты – симптомы, диагностика, лечение

Коарктация аорты – это врожденное сегментарное сужение грудной аорты, создающее два режима кровообращения в большом круге и вызывающее определенные клинические симптомы. Некоторые авторы неправильно называют этот порок сужением перешейка аорты. При сужении аорты у больного в нетипичном для коарктации месте следует думать о другом заболевании (неспецифическом аортите, кинкинге аорты, гипоплазии сегмента аорты), так как атипичной коарктации аорты не бывает.

По статистике Abbott, коарктация аорты составляет 14,2% всех врожденных пороков сердца, другие авторы приводят цифру 6 – 7%. Врожденное сужение аорты располагается в месте перехода дуги аорты в нисходящую аорту дистальнее левой подключичной артерии.

Сужение снаружи может иметь вид перетяжки с обычным диаметром аорты проксимальнее и дистальнее или напоминать песочные часы. Внешний диаметр места сужения, как правило, не определяет величину внутреннего сужения аорты. В месте максимального сужения в просвете сосуда всегда имеется диафрагма.

Сужение аорты может занимать от миллиметра до нескольких сантиметров длины сосуда, хотя обычно оно ограничено одним – двумя сантиметрами. Аорта в месте сужения смещена медиально и несколько кпереди и как бы подтянута артериальной связкой или открытым артериальным протоком. Сужение просвета аорты приводит к развитию большой сети коллатеральных сосудов. Начиная с 10-летнего возраста у детей в аорте и сосудах появляются атеросклеротические изменения. Наблюдается гипертрофия миокарда левого желудочка.

Характерные изменения ребер: их нижний край становится неровным от давления резко расширенных и извитых межреберных артерий, это так называемые узуры. Такие изменения появляются у больных старше 15 лет. Этиология и патогенез порока окончательно не выяснены. Коарктация образуется в эмбриональном периоде из-за неправильного слияния аортальных дуг.

Выделяеют два типа коарктации: пре- и постдуктальный, с функционирующим или нефункционирующим артериальным протоком.

Johnson с соавт. (1951) и Edwards (1953) также различают два типа:

А. В. Покровский предлагает выделять 3 типа коарктации:

На своем клиническом материале он обнаружил изолированную коарктацию (I тип) у 79% больных. Коарктация II типа обнаружена у 5,8% больных старше 5 лет. Порок III типа, установленный у 15,2% больных старше 5 лет, умышленно не детализируется, так как возможны самые разнообразные сочетания коарктации аорты с врожденными и приобретенными пороками сердца и сосудов (аортальный порок, дефект межжелудочковой перегородки, фибро-эластоз, гипоплазия подключичной артерии и т. д.).

Частота различных типов коарктации может значительно меняться в зависимости от возраста больных. Например, Л. А. Бузинова с соавт. (1976) среди 77 детей в возрасте от 3 нед. до 3 лет коарктацию I типа диагностировала лишь у 28,5%, наиболее часто была коарктация II типа (41,5%), у 30% больных определена коарктация III типа. У половины больных с III типом отмечался фиброэластоз.

В естественном течении патологического процесса нужно отметить следующую закономерность: декомпенсация развивается или в первый год жизни ребенка, или на 3 – 4-м десятилетии жизни. Если в первый год жизни на первый план выступают явления сердечной недостаточности, то на 3-м десятилетии чаще проявляются патологические изменения артериальной системы в виде аневризм и разрывов различных отделов (аорты, артерий головного и спинного мозга).

Очень важно, что сужение с возрастом увеличивается за счет разрастания диафрагмы в просвете аорты. Коарктация аорты встречается в 4 раза чаще у мужчин, чем у женщин. Средняя продолжительность жизни больных с коарктацией аорты составляет около 30 лет (Schuster, Gross), что меньше половины средней продолжительности жизни современного человека. Reifenstein пишет, что 2/3 больных не доживают до 40 лет.

Наибольшая смертность приходится на возраст до 1 года и затем на больных старше 20 лет. Основными причинами смерти в возрасте до 1 года являются сердечная и легочная недостаточность, у лиц старше 20 лет – сердечная недостаточность, кровоизлияние в мозг, разрывы аорты и различных аневризм, эндокардит и др.

В клиническом течении порока нужно выделить несколько периодов. Первый период ограничен первым годом жизни.

Этот период критический, решается вопрос: будет ли ребенок жить?

Если сердце новорожденного не справляется с пороком, то ведущими в клинической картине будут симптомы сердечной недостаточности, частые пневмонии. Если организм новорожденного компенсирует порок, то симптоматика может быть очень стертой и сводится в основном к систолическому шуму и разнице АД на верхних и нижних конечностях. Второй период охватывает возраст от 1 года до 5 лет, его можно назвать периодом приспособления.

У некоторых детей обнаруживается артериальная гипертензия, их иногда беспокоят головные боли, одышка и утомляемость. В большинстве случаев клинические проявления порока столь незначительны, что остаются незамеченными. Третий период простирается приблизительно до 14-летнего возраста и может быть назван периодом компенсации. Дети не предъявляют жалоб и мало отстают в росте и

У некоторых детей обнаруживается артериальная гипертензия, их иногда беспокоят головные боли, одышка и утомляемость. В большинстве случаев клинические проявления порока столь незначительны, что остаются незамеченными. Третий период простирается приблизительно до 14-летнего возраста и может быть назван периодом компенсации. Дети не предъявляют жалоб и мало отстают в росте и развитии от своих сверстников, что вводит в заблуждение родителей и врачей.

Четвертый период – относительной декомпенсации, обычно занимает 15 – 20-й год жизни. В это время у большинства больных появляются жалобы, так как к кровообращению предъявляются все возрастающие требования. Порок приводит к развитию стабильной артериальной гипертензии и повышенной нагрузке на миокард. В большинстве случаев в этом возрасте больные с большим запозданием впервые самостоятельно обращаются к врачу.

Пятый период – декомпенсации, он начинается с 20 лет и кончается смертью больного. В клинической картине преобладают осложнения стабильной артериальной гипертензии, которые и являются причиной смерти. Большинство больных умирают в возрасте до 30 – -40 лет. Безусловно, граница между отдельными периодами относительна и может смещаться в ту или иную сторону.

Клинические симптомы коарктации аорты по генезу можно объединить в 3 группы:

Жалобы больных весьма неопределенны и не позволяют сразу заподозрить коарктацию аорты.

При осмотре в большинстве случаев отмечают хорошее физическое развитие больных, однако в некоторых случаях видна диспропорция мышечной системы пояса верхних и нижних конечностей: пояс верхних конечностей развит хорошо, мышцы гипертрофированы, как у штангиста, но имеется относительная гипотрофия мышц нижних конечностей. У некоторых больных можно обнаружить усиленную пульсацию сосудов на шее, в надключичной области и в яремной ямке, а также артерий верхних конечностей (при поднятой руке в подмышечной ямке и по медиальной поверхности плеча) и грудной стенки (в межреберьях и вокруг лопатки).

Пальпация артерий на руках и ногах позволяет обнаружить разницу пульса, столь важную для диагностики коарктации аорты. На руках он напряженный, типа «celer et altus», на нижних конечностях пульсация в подавляющем большинстве случаев ослаблена или вообще пальпаторно не определяется. У больных старше 15 лет при пальпации обнаруживают развитое коллатеральное кровообращение в виде усиленной пульсации межреберных артерий и артерий на спине вокруг лопатки.

Пальпация артерий на руках и ногах позволяет обнаружить разницу пульса, столь важную для диагностики коарктации аорты. На руках он напряженный, типа «celer et altus», на нижних конечностях пульсация в подавляющем большинстве случаев ослаблена или вообще пальпаторно не определяется. У больных старше 15 лет при пальпации обнаруживают развитое коллатеральное кровообращение в виде усиленной пульсации межреберных артерий и артерий на спине вокруг лопатки. Особенно отчетливо это определяется при наклоне больного вперед с опущенными вниз руками.

При других заболеваниях этого симптома нет. Систолическое АД на верхних конечностях у всех больных превышает возрастную норму. Диастолическое АД повышено умеренно. За счет этого резко увеличивается величина пульсового давления. При умеренной гипертензии у детей важно определить АД после пробы с физической нагрузкой.

Артериальное давление на нижних конечностях аускультативно не определяется (в норме аускультативно оно на 20 – 40 мм рт. ст. выше, чем на руках). Если АД регистрируется, то оказывается значительно ниже, чем на верхних конечностях. Диастолическое давление на ногах в этих случаях обычно находится в границах нормы, таким образом, пульсовое давление оказывается минимальным, в пределах 20 мм рт. ст. Такая разница АД на нижних и верхних конечностях служит кардинальным симптомом данного порока.

Аускультация сердца позволяет обнаружить акцент II тона над аортой. Над всей поверхностью сердца выслушивается грубый систолический шум, который проводится на сосуды шеи и хорошо слышен в межлопаточном пространстве чаще слева с эпицентром на уровне II – V грудных позвонков.

Заболевания аорты

Этот огромный сосуд принято делить на три части:

  • восходящая аорта (от нее отходят коронарные артерии, снабжающие кровью сердце);
  • дуга аорты (питает голову, бронхи, шею, руки посредством соответствующих артерий);
  • нисходящая аорта (обеспечивает кровоснабжение органов грудной клетки и брюшины).

Из-за большого диаметра аорта особенно чувствительна к перепадам артериального давления. Ежесекундно ей приходится испытывать серьезную нагрузку, продвигая кровь, которую выталкивает сердце. И если давление повышается, возрастает напряжение в стенках аорты. Выдерживать такие колебания ей удается благодаря своей эластичности. Стенка аорты имеет три слоя:

  • внутренний – самый тонкий. Он абсолютно гладкий и является своего рода барьером, не позволяющим вредным веществам из крови проникнуть внутрь стенки;
  • средний слой состоит в основном из мышечных и коллагеновых волокон, которые помогают аорте растягиваться и принимать исходное положение;
  • наружный слой представляет собой соединительную ткань с микроскопическими нервами и сосудами. Именно через них стенка аорты получает питание.

Заболевания аорты можно разделить на врожденные (синдром Марфана, коарктация аорты) и приобретенные (атеросклероз, аневризма, расслоение аорты). Рассмотрим их подробнее.

Атеросклероз

Под этим термином понимают сужение просвета сосуда вследствие образования атеромы – холестериновой бляшки. Атеросклероз может поразить не только аорту, но и любые иные артерии. Чаще всего страдают сосуды, питающие:

  • головной мозг;
  • сердце;
  • нижние конечности;
  • кишечник;
  • почки.

Если просвет сосуда сужен, ухудшается кровоток. А значит, внутренние органы не получают кислород и питательные вещества в должном объеме, что негативным образом сказывается на их работе. Но атеросклероз опасен не только по этой причине. Холестериновая бляшка может разрушиться, оставив на гладкой внутренней поверхности сосуда шероховатый след. К таким шероховатостям легко приклеиваются тромбоциты, образуя тромб. А он может оторваться и полностью закупорить сосуд.

Атеросклероз никак не проявляется до тех пор, пока просвет артерии не сузится примерно на 70%. После этого в месте локализации бляшки возникает боль. Остальные симптомы зависят от того, какой именно орган питает пораженный сосуд:

  • если нарушена работа головного мозга, наблюдаются расстройства памяти и ухудшение умственных способностей, головокружения, бессонница, повышенная утомляемость, раздражительность, возможны проблемы с координацией движений, со зрением и речью;
  • когда питание недополучает сердце, появляется давящая боль в груди, одышка. В редких случаях может кружиться и болеть голова;
  • если затруднен кровоток в направлении нижних конечностей, температура ног снижается, может появиться синюшность. При ходьбе начинают болеть икры, но после остановки боль утихает;
  • в случае, когда от дефицита питания страдает кишечник, это проявляется в виде колик. Как правило, они возникают после приема пищи. Также может вздуться живот, иногда наблюдается рвота.

Для диагностирования атеросклероза проводится комплексное обследование, включающее анализ крови, рентгенологическое исследование, УЗИ, допплерографию сосудов, дуплексное и триплексное сканирование артерий.

Лечение может быть как медикаментозным, так и хирургическим. В первом случае используются препараты, позволяющие снизить уровень липидов в крови, а во втором выполняется протезирование, стентирование или иная операция. Есть и третий вариант: отказ от вредных привычек, соблюдение диеты, здоровый образ жизни с умеренными физическими нагрузками. Эти меры позволяют остановить развитие атеросклероза.

Аневризма

Аневризма развивается тогда, когда истончившаяся стенка аорты постепенно расширяется, образуя на сосуде выпуклость. При этом диаметр аорты существенно увеличивается, а пораженными оказываются все три слоя стенки. Способствуют таким изменениям повышенное артериальное давление и курение. Но первопричиной все же является снижение прочности сосудистой стенки, вызванное атеросклерозом, травмой, воспалением, инфекционным заболеванием и т. д. Аневризмы бывают:

  • мешковидными (наружу выпячивается не вся окружность стенки, а лишь ее часть);
  • веретенообразными (участок аорты расширен во всех направлениях).

Чем больше аневризма, тем выше риск, что она разорвется. А это означает внутреннее кровоизлияние, зачастую приводящее к смерти. Поэтому так важно вовремя выявить аневризму и удалить ее. Проблема в том, что расширение стенки сосуда в большинстве случаев происходит незаметно для человека. Лишь когда аневризма достигает значительных размеров и начинает давить на смежные органы и ткани, возникает боль. Но могут быть и другие симптомы:

  • при аневризме брюшной аорты ощущается пульсирующее образование в животе, дискомфорт;
  • если поражена грудная аорта, может появиться кашель, хрипота, трудности с глотанием;
  • аневризма мозговой артерии способна вызывать головокружение, головную боль.
Читайте также:  Какие обезболивающие можно принять кормящей маме: обзор анальгетиков при грудном вскармливании

Выявить расширение сосуда можно с помощью рентгенологических исследований, ангиографии, УЗИ, компьютерной томографии, МРТ. Небольшие аневризмы, как правило, подлежат наблюдению. Параллельно могут быть назначены препараты, понижающие артериальное давление. Если же диаметр аневризмы превышает 6 см, ее удаляют хирургическим путем и заменяют иссеченный участок протезом.

Расслоение аорты

Это наиболее опасное заболевание, чреватое летальным исходом. Из-за надрыва внутреннего слоя кровь попадает внутрь сосудистой стенки и отделяет средний пласт от наружного. При этом может образоваться так называемый ложный просвет, который затрудняет ток крови. Чаще всего расслоение происходит в местах, где стенка аорты испытывает наибольшее напряжение. Запустить этот процесс может резкий подъем кровяного давления, а также чрезмерная физическая нагрузка. Симптомами расслоения аорты являются:

  • боль в месте надрыва, зачастую невыносимая;
  • резкое падение артериального давления;
  • обморок;
  • онемение конечностей;
  • возможно расстройство речи и зрения.

Если наружная стенка не выдерживает напора крови, происходит полный разрыв сосуда. В этом случае велика вероятность летального исхода. Бывает так, что после расслоения аорты кровообращение естественным образом стабилизируется, но это не значит, что опасность миновала. В любой момент сосуд может разорваться, поэтому при таком диагнозе выход только один – операция. Хирург иссекает расслоившийся участок аорты, а затем выполняет протезирование.

Синдром Марфана

При такой наследственной патологии наблюдается неполноценность стенки аорты и других артерий. В частности, средний сосудистый слой непрочный. Из-за этого образуются аневризмы, в конечном итоге происходит расслоение аорты. При отсутствии лечения люди с синдромом Марфана не доживают до 40 лет.

Это заболевание затрагивает не только сердечно-сосудистую, но и костную систему, а также зрение. Поэтому симптоматика очень разнообразная и богатая:

  • высокий рост, слишком длинные конечности и пальцы, иногда – вдавленная грудь;
  • болезненная худоба, плоскостопие;
  • близорукость, вывих или помутнение хрусталика;
  • одышка, стенокардия, тахикардия.

В случае с синдромом Марфана полное излечение невозможно. Усилия врачей направлены на устранение симптомов и сведение к минимуму риска развития смертельно опасных осложнений. Чтобы предупредить образование аневризм и расслоение аорты, назначают лекарства, снижающие артериальное давление и частоту сердечных сокращений. При необходимости выполняется хирургическая коррекция.

Коарктация аорты

Данный термин означает аномальное сужение аорты в месте, где дуга переходит в нисходящую аорту. Это врожденная сердечная патология. Из-за слишком узкого просвета ухудшается кровоснабжение нижней части тела, что негативно сказывается на здоровье и развитии ребенка. Признаками коарктации аорты являются:

  • боль и ощущение пульсации в голове;
  • кровотечения из носа;
  • повышенное артериальное давление в верхней части тела и пониженное – в нижней;
  • похолодание ног, болезненные ощущения при ходьбе;
  • ухудшение зрения;
  • усиленная пульсация артерий в верхней части тела.

Диагностировать коарктацию аорты позволяют такие методы, как ЭКГ, УЗИ и допплерография, ангиография, МРТ. Дефект устраняется только оперативным путем. Это может быть пластическая реконструкция, удаление узкого участка аорты с последующим протезированием или шунтирование. Хирургическое вмешательство наиболее эффективно в раннем возрасте.

КОАРКТАЦИЯ АОРТЫ

Коарктация аорты (лат. coarctatio стеснение, сжатие; аорта) — врожденный стеноз или полная атрезия аорты, проявляющиеся нарушениями гемодинамики с характерной клинической картиной.

Впервые Коарктация аорты была описана Д. Морганьи в 1761 г. По данным Эбботт (М. E. Abbott, 1928) и О. Ю. Мариной (1965), К. а. составляет ок. 15% от всех врожденных пороков сердца, причем у лиц мужского пола встречается в два [Шустер (S. R. Schuster), 1962] — восемь [Льюис (Т. Lewis), 1933] раз чаще, чем у лиц женского пола.

Коарктация аорты рассматривается как порок, развившийся вследствие неправильного слияния 4—6 аортальных дуг и дорсальной аорты (см. Пороки сердца врожденные).

Содержание

  • 1 Классификация
  • 2 Патогенетические механизмы нарушения кровообращения
  • 3 Клиническая картина
  • 4 Диагноз
  • 5 Лечение
  • 6 Прогноз

Классификация

В зависимости от соотношений с артериальным протоком (см.) Бонне (L. М. Bonnet, 1903) выделил два основных типа Коарктации аорты.

1. Детский, или инфантильный, тип, при к-ром артериальный проток открыт. Вариант, когда функционирующий артериальный проток впадает дистальнее места сужения, называют предуктальной К. а., а когда функционирующий артериальный проток впадает выше места сужения — постдуктальной К. а.

2. Взрослый тип К. а., при к-ром артериальный проток закрыт.

Степень сужения аорты в области ее перешейка широко варьирует: от атрезии и полного закрытия просвета аорты до сужения небольшой степени (рис. 1). Нередко просвет аорты при ее сравнительно нормальном наружном диаметре может быть закрыт мембраной с эксцентрически расположенным небольшим отверстием или сужен вследствие резко утолщенного валика внутренней оболочки. Левая подключичная артерия отходит в 90% случаев от престенотического участка аорты, в 4—6% — от суженного сегмента аорты, в 3—4% — от постстенотического участка нисходящей аорты.

Многообразие форм К. а. и сочетаний с другими врожденными пороками послужило причиной создания многочисленных классификаций. Наиболее распространена классификация, разработанная А. В. Покровским (1966) в Институте сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева: а) изолированная К. а.; б) К. а. в сочетании с открытым артериальным протоком; в) К. а. в сочетании с другими врожденными пороками сердца.

По данным Волльмара (J. Vollmar, 1975), сочетание К. а. с другими врожденными пороками сердца (пороки клапанов, дефекты перегородок, открытый артериальный проток и др.) встречается в 10% случаев.

Патогенетические механизмы нарушения кровообращения

Механическое препятствие (шлюз) на пути кровотока в аорте ведет к развитию двух режимов кровообращения. Выше препятствия АД повышено, сосудистое русло расширено, левый желудочек гипертрофирован. Ниже препятствия АД снижено, компенсация кровотока осуществляется благодаря развитию многочисленных путей коллатерального кровоснабжения. В зависимости от степени сужения аорты, его протяженности, типа коарктации характер гемодинамических нарушений и их выраженность широко варьируют.

При взрослом типе с заращенным артериальным протоком основные гемодинамические расстройства связаны с артериальной гипертензией в сосудах верхней половины туловища (см. Гипертензия артериальная), причем повышено как систолическое, так и диастолическое давление. Артериальная гипертензия сопровождается увеличением массы циркулирующей крови и минутного объема сердца, резко увеличена работа левого желудочка. В сосудах нижней половины туловища АД снижено, особенно пульсовое давление. Снижение пульсового давления, в соответствии с представлениями Гольдблатта (Н. Goldblatt), приводит к включению почечного механизма артериальной гипертензии и механизмов вторичной нейроэндокринной гипертензии (вторичный альдостеронизм).

Наличие почечного фактора и последующих нейроэндокринных нарушений позволяет рассматривать генез артериальной гипертензии при коарктации как достаточно сложный, в к-ром наряду с механическим препятствием кровотоку по аорте участвуют и другие механизмы.

При детском типе артериальная гипертензия большого круга может быть не выражена, коллатеральное кровообращение развито слабо. При постдуктальной К. а. имеется сброс крови слева направо с гипертензией малого круга кровообращения. Предуктальный вариант коарктации характеризуется сбросом справа налево — из легочного ствола через открытый артериальный проток в нисходящую аорту. В ряде случаев при хорошо развитых коллатералях может наступить сброс слева направо — из нисходящей аорты в открытый артериальный проток и в малый круг. Правый желудочек выполняет огромную работу, обеспечивая почти весь минутный объем крови для нижней половины туловища и для малого круга.

Коарктация аорты детского типа ведет к нарушению легочного кровообращения и в подавляющем большинстве случаев осложняется в раннем детском возрасте сердечной недостаточностью.

Клиническая картина

Примерно 20% больных в возрасте до 12 лет жалоб не предъявляют. У больных старшего возраста отмечаются жалобы на головные боли, сердцебиение, одышку, носовые кровотечения, похолодание нижних конечностей, слабость в ногах или на перемежающуюся хромоту. Основной симптом порока — патологический градиент АД на верхних и нижних конечностях: на руках АД повышено (систолическое ок. 200 мм рт. ст.), на ногах — снижено или не определяется. Соответственно резко усилена пульсация сосудов шеи и ослаблена или не определяется пульсация артерий нижних конечностей. При осмотре больных 10—12-летнего возраста и старше обращают на себя внимание хорошо развитые грудная клетка, плечи и шея, в то время как нижние конечности относительно отстают в развитии. На глаз у части больных видна пульсация коллатеральных сосудов в межреберьях.

Пальпаторно у больных старше 15—16 лет легко определяется усиленная пульсация артерий по межреберьям, начиная с III — V, особенно в боковых частях грудной клетки и со стороны спины. Сердечный толчок резко усилен, часто определяется систолическое дрожание во II — III межреберье. Границы сердца расширены за счет левых отделов. При аускультации определяется систолический шум над верхушкой, еще более грубый шум над аортой, усиление и акцент II тона над аортой. Грубый систолический шум определяется над брахиоцефальными сосудами и со стороны спины в межлопаточном пространстве. Наличие систоло-диастолического, или «машинного», шума указывает на открытый артериальный проток.

Клин, картина К. а. у грудных детей и в раннем детском возрасте резко различаются. Начальные симптомы возникают вскоре после рождения или в течение первого месяца жизни. Появляется одышка, кашель, беспокойство, выраженный цианоз общий или преимущественно на ногах, развивается гипотрофия, прогрессируют симптомы недостаточности кровообращения (увеличение печени, асцит, отеки на ногах). Пульс на руках может быть нормальным, на ногах — ослабленным или отсутствовать. Только выявление патол. градиента давления на верхних и нижних конечностях позволяет диагностировать К. а. в грудном и раннем детском возрасте.

Г. М. Соловьев и Ю. А. Xримлян (1968) выделяют четыре стадии заболевания: 1) стадия скрытой гипертензии; в этот период гипертензия проявляется только при физ. нагрузке; 2) стадия транзиторных изменений, характеризующаяся начальными проявлениями порока в виде транзиторной повышения АД как в покое, так и гл. обр. при физ. нагрузке; в этот период формируется характерный внешний вид больного с К. а., появляются узуры ребер; 3) стадия склероза — стойко высокое АД на руках, значительное увеличение левого желудочка, уплотнение и склероз аорты; 4) стадия осложнений; это поздняя стадия заболевания, когда появляются различные осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы.

Осложнения при К.а. можно разделить на три группы. Первая группа — осложнения, связанные с артериальной гипертензией: кровоизлияния в головном или спинном мозге (парезы, параличи); сердечная недостаточность как результат постоянной перегрузки левых и правых отделов сердца; ранний атеросклероз сосудов головного мозга, венечных артерий сердца.

Вторая группа — осложнения, связанные с изменениями аорты и коллатералей: образование аневризм пре- или постстенотического отдела аорты; образование аневризмы восходящей аорты и относительная аортальная недостаточность; образование аневризмы межреберных артерий; разрывы аневризм перечисленных локализаций.

Третья группа — осложнения, обусловленные присоединившимися инфекционно-аллергическими и дистрофическими процессами: эндокардит; эндоаортит; кальциноз стенки аорты.

Диагноз

Диагноз ставят на основании совокупности клин, проявлений К. а.: гипертензионного синдрома с выраженным градиентом АД на сосудах верхних и нижних конечностей и симптомов развитого коллатерального кровообращения (пульсация коллатеральных сосудов, узуры ребер по данным рентгенограмм). В сомнительных случаях для постановки диагноза необходимо провести аортографию (см.). Применяются и другие методы исследования.

Электрокардиография (см.) выявляет большие изменения в зависимости от уровня артериальной гипертензии, возраста больного, наличия сопутствующих пороков. Электрическая ось сердца меняется от правограммы у грудных детей до левограммы у взрослых, появляются признаки гипертрофии левого желудочка, нарушения проводимости и коронарная недостаточность.

Фонокардиография (см.) выявляет систолический шум веретенообразной формы и высокую амплитуду II тона над аортой. Шумы могут быть фиксированы со стороны спины и над коллатералями.

Объемная сфигмография, как и другие методы регистрации кровотока и давления в верхних и нижних конечностях, выявляет увеличенный кровоток и повышенные цифры АД в сосудах верхних конечностей, а в сосудах нижних конечностей — снижение АД (часто не в абсолютном выражении, а по сравнению с АД сосудов верхних конечностей) и объемного кровотока.

Рентгенологическое исследование выявляет аортальную конфигурацию сердца с расширением восходящей аорты и уменьшением или отсутствием тени дуги аорты. На уровне Th3-5 отмечается изменение контура тени аорты в виде выемки или «зарубки», напоминающей цифру 3. Эта деформация соответствует месту сужения аорты и образована двумя дугами с западением между ними. Верхняя дуга образована расширенной левой подключичной артерией, нижняя — постстенотическим участком расширенной аорты. При контрастировании пищевода бариевой взвесью на нем отмечаются два вдавления за счет расширенных участков аорты выше и ниже места сужения. На рентгенограммах в прямой проекции выявляются узуры нижних краев задних отрезков ребер, возникающие вследствие давления расширенных межреберных артерий. У больных старше 10—12 лет этот симптом встречается в 70—80% случаев. Узуры образуются на IV—VII ребрах, как правило, с обеих сторон, но иногда бывают выражены только справа, что связано с отхождением левой подключичной артерии от места сужения аорты или ниже его.

Ангиокардиография (см.) показана в тех случаях, когда необходимо уточнить анатомические детали порока, а также выявить сопутствующие пороки. На аортограммах выявляется резкое сужение или полный перерыв тени контрастирован-ной аорты на уровне III—V грудных позвонков (рис. 2 и 3). В разных фазах контрастирования выявляются коллатерали в системе межреберных артерий, резко расширенные внутренние грудные артерии. У взрослых нередко обнаруживаются аневризмы межреберных артерий у места их отхождения от аорты.

Лечение

Лечение оперативное. Впервые успешную операцию при К. а. произвел Крафорд (С. Crafoord) в 1944 г. В СССР первую операцию выполнил E. Н. Мешалкин в 1955 г.

Показания к операции — все случаи диагностированной К. а. В раннем детском возрасте операция показана при развитии симптомов сердечной недостаточности. При благоприятном клин, течении порока оптимальным для операции является возраст 8—14 лет.

Противопоказания: эндокардит, свежий аортит, тяжелые поражения миокарда и паренхиматозных органов.

Техника операции. Разработаны следующие методы устранения сужения аорты: 1) резекция аорты с анастомозом конец в конец (рис. 4); 2) резекция с протезированием аорты аллопротезом или другим трансплантатом; 3) истмопластика прямая и непрямая (рис. 5); 4) шунтирование.

Наиболее оправданы методы резекции с анастомозом конец в конец или резекция с протезированием грудной аорты, дающие лучший гемодинамический эффект. У детей необходимо использовать резекцию с анастомозом конец в конец или в случаях гипоплазии престенотического участка — пластику за счет левой подключичной артерии. При этом для предупреждения развития синдрома ретроградного кровотока по левой позвоночной артерии ее следует перевязывать.

Операцию проводят в условиях интубационного наркоза с применением ганглиоблокаторов, которые позволяют проводить управляемую гипотонию, что уменьшает кровопотери), устраняет опасность подъема АД на период пережатия аорты п уменьшает опасность ишемического повреждения спинного мозга, почек и печени. У больных с плохо развитыми коллатералями при патол, градиенте давления на руках и ногах не выше 40 мм рт. ст. следует использовать специальные методы защиты спинного мозга и органов брюшной полости: умеренную общую гипотермию (30—32°), обходное шунтирование из левого предсердия в бедренную артерию. Подход к аорте осуществляют путем заднебоковой торапотомии по IV или V межреберью.

При рассечении мягких тканей необходимо провести тщательный гемостаз из-за выраженного развития коллатералей. Медиастинальную плевру рассекают над аортой и левой подключичной артерией, выделяют пре- и постстенотический отделы аорты. Межреберные артерии (первые две пары) при необходимости выделяют, перевязывают и пересекают. Перевязывают и пересекают открытый артериальный проток. Далее объем операции зависит от характера порока. При наложении анастомоза конец в конец у детей раннего возраста применяют отдельные П-образные швы, что обеспечивает рост анастомоза в последующем. Герметичность анастомоза проверяют при высоком АД.

Осложнения операционного и послеоперационного периодов. Во время операции после восстановления кровотока по аорте возможна гипотензия, к-рую предупреждают прекращением введения ганглиоблокаторов и инфузией крови и жидкостей для поддержания должного минутного объема сердца. В ближайшем послеоперационном периоде, чаще у детей, может наблюдаться парадоксальная гипертензия. Для лечения этого осложнения используют пентамин, арфонад или бета-блокаторы (обзидан). В послеоперационном периоде может развиться абдоминальный синдром — резкие боли в животе, симптомы раздражения брюшины, высокий лейкоцитоз.

Лечение в большинстве случаев медикаментозное, направленное на ликвидацию высокой артериальной гипертензии. При нарастании лейкоцитоза, явлений перитонита, возникающего в связи с регионарным нарушением кровообращения (тромбоз, эмболия), показана лапаротомия.

Кровотечение в ближайшем послеоперационном периоде встречается в 4—7% случаев. При истечении большого количества крови по дренажу из плевральной полости, снижении уровня гемоглобина показана реторакотомия с целью остановки кровотечения.

Прогноз

Прогноз без оперативного лечения зависит от типа порока и наличия сопутствующих врожденных аномалий развития. В раннем детском возрасте, по данным Газуля (В. М. Gasul, 1966) с соавт., до 80% больных, у которых выражены симптомы порока, погибают от сердечной недостаточности. По данным Рейфенштейна (G. H. Reifenstein, 1947) с соавт., основные причины смерти: сердечная недостаточность — 18%; эндокардит — 22%; разрывы аневризмы — 23%; кровоизлияния в мозг — 11%. Средняя продолжительность жизни больных К. а., не леченных оперативно, составляет 35 лет [Вуд (P. Wood), 1956].

Читайте также:  Йохимбин для повышения тестостерона и для похудения: инструкция по применению

Прогноз после оперативного лечения благоприятный. Нормализация АД наступает вскоре после операции у 95% больных после адекватной коррекции кровотока по аорте. У больных старше 20 лет, несмотря на устранение патол, градиента давления в сосудах конечностей, может сохраняться гипертензия, однако она легко поддается медикаментозному лечению.

Послеоперационная летальность достигает 6% при неосложненных формах Коарктации аорты у детей в возрасте от 10 до 15 лет, у грудных детей при наличии сердечной недостаточности — 25% (Волльмар, 1975).

Библиография: Аничков М. Н. и Лев И. Д. Клинико-анатомический атлас патологии аорты, Л., 1967; Бураковский В. И. и Константинов Б.А. Болезни сердца у детей раннего возраста, М., 1970, библиогр.; Марина О. Ю. Диагностика коарктации аорты, М., 1961; Мешалкин E. Н. и Медведев И. А. Опыт хирургического лечения коарктации аорты, Эксперим, хир., № 1, с. 19, 1959; Петровский Б. В. Некоторые вопросы хирургии аорты, Хирургия, № 10, с. 21, 1960; Савельев В. С. и др. Ангиографическаядиагностика заболеваний аорты и ее ветвей, М., 1975; Соловьев Г. М. иХримлян Ю. А. Коарктация аорты, Ереван, 1968, библиогр.; Abbott М. E. Coarctation of the aorta of the adult type, Amer. Heart J., y. 3, p. 574, 1928; Crafoord C. a. Nylin G. Congenital coarctation of the aorta and its surgical treatment, J. thorac. Surg., v. 14, p. 347, 1945; Morgagni G. B. De sedibus et causis morborum per anatomen indagatis, v. 1, Lugduni, 1761; Vollmar J. Rekonstruk-tive Chirurgie der Arterien, Stuttgart, 1975.

КОАРКТАЦИЯ АОРТЫ

КОАРКТАЦИЯ АОРТЫ

мед.
Коарктация аорты (КА) — врождённая аномалия развития аорты в виде её сужения на ограниченном участке. Порок наблюдают в изолированном виде или же в сочетании с другими врождёнными пороками сердца (ВПС). Частота. 8% всех ВПС; чаще наблюдают у мужчин (1,7:1). Гемодинамика. На уровне сужения аорты увеличивается сопротивление кровотоку, возникает систолическая перегрузка левого желудочка и 2 гемодинамических режима: гипертонический — в дуге аорты и её ветвях; гипотонический — ниже места сужения (брюшная полость, нижние конечности). Формируются обходные пути кровотока вокруг коарктации (выше сужения через подключичные артерии во внутреннюю грудную артерию и далее через межрёберные артерии в аорту ниже сужения).

Варианты

• В зависимости от сочетания с другими пороками:
• Изолированная КА
• КА в сочетании с открытым артериальным протоком
• КА в сочетании с дефектом межжелудочковой перегородки
• КА в сочетании с другими ВПС
• По течению заболевания:
• КА у грудных детей
• КА у подростков и взрослых
• Анатомические варианты в зависимости от места сужения аорты по отношению к впадению артериального протока:
• Постдуктальный вариант — сужение аорты дистальнее впадения артериального протока
• Предуктальный вариант -сужение аорты проксимальнее впадения артериального протока, чаще наблюдают у детей первого года жизни.

Клиническая картина

зависит от возраста. КА, выявленная в течение первого года жизни, протекает с сердечной недостаточностью у 70% детей. У детей от 1 года и до 15 лет клинические проявления стёртые, с развитием периода декомпенсации (чаще после 15 лет) симптоматика порока нарастает.
• Жалобы
• Головные боли
• Сердцебиение
• Носовые кровотечения
• .Зябкость стоп, утомляемость и боль в ногах при ходьбе, беге
• Симптомы сердечной недостаточности у детей раннего возраста.
• Осмотр
• Преобладание физического развития плечевого пояса при тонких ногах (атлетическое телосложение) у пациентов после 12 лет
• Усиленная пульсация межрёберных артерий
• Цианоз при сочетании КА с ВПС, сопровождающихся веноартериальным сбросом
• Пульсация на бедренных артериях ослаблена или отсутствует
• АД на верхних конечностях превышает возрастную норму
• АД на нижних конечностях снижено
• Усиленный сердечный толчок
• Усиленная пульсация сонных артерий
• Аускультация (систолический шум над основанием сердца, верхушкой сердца и на сонных артериях; клик систолического изгнания).

Диагностика

• Рентгенологическое исследование органов грудной клетки. У детей старшего возраста тень, образованная дугой аорты и её расширенной нисходящей частью, может принимать форму цифры
• 3
• . Эти же изменения придают пищеводу, наполненному барием, вид буквы
• Е
• . Узуры на рёбрах, вызванные давлением расширенных коллатеральных сосудов, обнаруживают у пациентов старше 5 лет
• ЭКГ
• Может быть нормальной
• Гипертрофия левого желудочка
• Возможна блокада одной из ножек пучка Хиса
• При сопутствующих ВПС и высокой лёгочной гипертёнзии выявляют гипертрофию и правого желудочка
• У взрослых больных с явлениями сердечной декомпенсации можно обнаружить признаки относительной коронарной недостаточности в виде изменения конечной части желудочкового комплекса
• Эхокардиография показана всем больным для уточнения диагноза и выявления сопутствующих пороков
• Катетеризация сердца и аортография позволяют выявить уровень коарктации и сопутствующие пороки сердца; необходимы при подозрении на аневризму и кальциноз аорты. Сужение аорты, чаще в виде песочных часов, располагается на уровне Тп4-Тпг>. Как правило, при проходимой аорте обнаруживают её постстенотическое расширение.

Дифференциальный диагноз

• Заболевания, вызывающие артериальную гипертёнзию (вазоренальная артериальная гипертензия, эс-сенциальная артериальная гипертензия, аортальный порок сердца)
• Болезнь Такаясу
• Нейрофиброматоз
• При выявлении коарктации у девочек — синдром Тёрнера.

Лечение:

Диета. По клиническим показаниям при гипертёнзии рекомендуют гипонатриевую диету № 10г.

Лекарственная терапия

• Показана профилактика инфекционного эндокардита (см. Эндокардит инфекционный)
• Может возникнуть необходимость в лечении артериальной гипертёнзии (см. Гипертензия артериальная), сердечной недостаточности (см. Недостаточность сердечная).

Хирургическое лечение

• Операция показана, если градиент АД на верхних и нижних конечностях — более 50 мм рт.ст. Операция у новорождённых необходима при выраженной артериальной гипертёнзии. При благоприятном течении порока оптимальный возраст для операции — 5-7 лет. Следует учесть, что у детей, оперированных в младенческом возрасте, возможен рецидив (отверстие анастомоза не расширяется, а диаметр аорты с возрастом увеличивается). В случае рекоарктации рекомендуют шунтирование или чрескожную внутрипросветную ангиопластику.
• Способы операций
• Баллонная ангиопластика
• Резекция места коарктации и анастомоз конец в конец
• При сужении
аорты на протяжении более 2,5 см — резекция аорты с использованием сосудистого протеза (анастомоз конец в конец)
• Истмопластика лоскутом из левой подключичной артерии
• Шунтирование
• Устранение сопутствующих пороков.
• Осложнение — посткоарктационный синдром (в послеоперационном периоде)
• Рецидив КА
• Артериальная гипертензия
• Атероск-леротическое поражение коронарных сосудов
• Аневризма на месте иссечения коарктации
• Прогрессирующий аортальный стеноз и/или недостаточность
• Ишемическое поражение спинного мозга с развитием ларапареза.
Осложнения часто возникают при несвоевременной коррекции или её отсутствии
• Сердечная недостаточность
• Аневризма круга Уйллиса, возможны разрывы
• Артериальная гипертёнзия
• Расслаивающая аневризма аорты
• Разрыв аневризмы аорты
• Эндартериит или эндокардит
• Поражение клапанов сердца (стеноз или недостаточность).
Течение и прогноз зависят от возраста, в котором проведена коррекция, а также наличия других пороков сердца
• При естественном течении порока 55% больных погибают на первом году жизни, чаще в период новорождённоеT
• Средняя продолжительность жизни неоперированных больных — около 30 лет
• При своевременно проведённой коррекции прогноз благоприятный
• Баллонная ангиопластика КА даёт хорошие результаты как в плане непосредственного лечения, так и в отношении послеоперационных рестенозов. Сопутствующая патология
• Двустворчатый аортальный клапан
• Открытый артериальный проток
• Дефект межжелудочковой перегородки
• Стеноз или недостаточность аортального клапана
• Подклапанный аортальный стеноз
• Отклонения в строении митрального клапана
• Транспозиция магистральных сосудов.

Коарктация аорты

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК – 2015

Общая информация

Краткое описание

Коарктация аорты – врожденное сужение нисходящей аорты, степень которого бывает различной и может достигать полного перерыва аорты [1].

Название протокола: Коарктация аорты.

Код протокола:

Код(ы) МКБ-10:
Q 25.1 – Коарктация аорты.
Коарктация аорты (предуктальная) (постдуктальная)

Сокращения, используемые в протоколе:

АлТ – аланинаминотрансфераза
АсТ – аспартатаминотрансфераза
ВПС – врожденный порок сердца
ДКХО – детское кардиохирургическое отделение
ИК – искусственное кровообращение
ИФА – иммуноферментный анализ
ЛГ – легочная гипертензия
КТ – компьютерная томография
ЛОР – оториноларинголог
МРТ – магнитно-резонансная томография
МСКТ – мультиспиральная компьютерная томография
ОАРИТ – отделение анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии
ОАП – открытый артериальный проток
ОАС – общий артериальный ствол
ССС – сердечно-сосудистая система
УЗАС – ультразвуковое ангиосканирование
ЭКГ – электрокардиограмма
ЭХО – эхокардиография

Дата разработки протокола:2015 год.

Категория пациентов:взрослые, дети.

Пользователи протокола: кардиохирурги, детские кардиологи, интервенционные кардиологи, неонатологи, педиатры, ангиохирурги, врачи общей практики, педиатры.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!
  • Подключено 290 клиник из 4 стран
  • 1 место – 800 руб / 4500 тг в мес.
  • Регистратура + Касса – 15 800 руб / 79 000 тг в год

Автоматизация клиники быстро и недорого!
  • С нами работают 290 клиник из 4 стран
  • Подключение 1 рабочего места – 800 руб / 4500 тг в месяц
  • Узнать больше о системе

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Диагностика

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· рентгенография органов грудной клетки;
· ЭхоКГ;
· ЭКГ.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· МСКТ с контрастированием, КТА и/или ангиография;
· УЗАС.

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне при экстренной госпитализациии по истечении сроков более 10 дней с момента сдачи анализов в соответствии с приказом МО:
· ОАК;
· коагулограмма;
· группа крови, резус фактор;
· биохимический анализ крови (общий белок, общий и прямой билирубин, АЛТ, АСТ, креатинин, мочевина, глюкоза);
· ОАМ;
· ЭКГ.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровнепри экстренной госпитализациии по истечении сроков более 10 дней с момента сдачи анализов в соответствии с приказом МО:
· микрореакция;
· рентгенография органов грудной клетки;
· ЭхоКГ;
· ЭКГ;
· определение суммарных антител к вирусу гепатита «В,C» в сыворотке крови ИФА-методом;
· исследование крови на ВИЧ методом ИФА;
· МСКТ с контрастированием, КТА и/или ангиография.

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи:
· ЭКГ.

Диагностические критерии(описание достоверных признаков заболевания в зависимости от степени тяжести процесса):
Жалобына:
· головные боли, тяжесть и ощущение пульсации в голове, быстрая умственная утомляемость, ухудшение памяти и зрения, носовые кровотечения;
· боли в области сердца, ощущение перебоев, сердцебиение, одышка;
· чувство слабости и похолодание нижних конечностей, боли викроножных мышцах при ходьбе;
· признаки сердечной недостаточности у новорожденных: утомляемость при кормлении, тахикардия, застойные хрипы в легких, тахипноэ, потливость, медленная прибавка истинного веса, гепатомегалия.
Анамнез:
· часто порок развития сосудов замечен с рождения либо в раннем детстве;
· реже порок развития выявлен в период полового созревания или позже;
· наследственность.

Физикальное обследование:
общий осмотр:
· наличие гиперпигментации, гипергидроз, гипертрихоз, «винное пятно».

пальпация:
· пальпация бедренных артерий (может быть нормальной у новорожденных с большим ОАП) – ослаблена либо отсутствует.
· измерение давления на верхних и нижних конечностях (наличие градиента более 20мм.рт.ст.) с определением лодыжечно-плечевого индекса (норма 0.9-1.35).

аускультация:
· относительно небольшой систолический шум во втором – четвертом межреберье у края грудины и сзади между лопатками.

Лабораторные исследования: нет.

Инструментальные исследования:
Обзорная рентгенография органов грудной клетки
· узурация ребер и гипертрофия миокарда левого желудочка.
Эхокардиография/УЗАС:
· наличие сужения и нарушение кровотока нисходящего отдела аорты, наличие градиента более 20 мм.рт.ст., гипертрофию миокарда левого желудочка, исключение сопутствующей патологии.

КТ-ангиография:
· позволяет определить локализации, протяженность, наличие сопутствующих аномалий.

ЭКГ:
· признаки гипертрофии левого желудочка.
Катетеризация полостей сердца с аортографией
· визуализация поражения аорты, сопутствующих пороков.

Показания для консультации узких специалистов:
· консультация профильных специалистов при наличии сопутствующей патологии.

Дифференциальный диагноз

Посоветоваться с опытным специалистом, не выходя из дома!

Консультация по вопросам здоровья от 2500 тг / 430 руб

Интерпретация результатов анализов, исследований

Второе мнение относительно диагноза, лечения

Выбрать врача

Лечение

· устранение коарктации аорты;
· профилактика жизнеугрожающих осложнений;
· повышение качества жизни.

Тактика лечения:
Определение критериев операбельности, исключение сопутствующей патологии препятствующих оперативному вмешательству, профилактика осложнений послеоперационного периода. При возможности одномоментная радикальная коррекция порока в период новорожденного и раннего грудного возраста.

Немедикаментозное лечение:
Режим – I или II или III или IV (в зависимости от тяжести состояния)
Диета– №10.

Медикаментозное лечение:
Медикаментозное лечение оказываемое новорожденным:
При кардиогенном шоке при необходимости с целью временного поддержания функционирования артериального протока до оперативного лечения
· титрование препаратов простагландина Е1(алпростадил и т.д.) необходимо начинать с относительно высокой дозы 0,050,1мкг/кг/мин, далее при достижении терапевтического эффекта доза снижается до 0,01-0,05мкг/кг/мин;
Диуретическая терапия:
· назначается симптоматически по показаниям.
Кардиотоники:
· назначается симптоматически по показаниям.

Медикаментозное лечение оказываемое при наличии застойной сердечной недостаточности вне периода новорожденности (после 28 дней жизни) [3]:
Патогенетическая терапия (для увеличения выброса диастолического объема):
Сердечные гликозиды:
· дигоксин (насыщающая доза 0,05-0,08 мг/кг, поддерживающая доза 0,01-0,025 мг/кг/сут.)
Диуретическая терапия:
· фуросемид 1-4мг/кг/день перорально либо 1мг/кг до 3-4 раз в день внутривенно, либо непрерывная инфузия1-4мг/кг/день. Непрерывная инфузия предпочтительна при острой сердечно сосудистой недостаточности и в послеоперационном периоде.
· спиронолактон1-3мг/кг/сутки в 2-4 приема, перорально, у детей старше 3 лет
· гидрохлортиазид 1мг/кг/день в 2-3 приема, перорально.
Гипотензивная терапия:
Препараты выбора В-блокаторы:
· пропранолол 1-Змг/кг/сутки в 3 приема, перорально
· метопролол 0.2-0.4мг/кг/сутки до 1мг/кг/сутки в 2 приема, перорально
· и другие препараты из данной группы
Медикаментозное лечение оказываемое на этапе скорой неотложной помощи: нет.

Другие виды лечения:
Оказывается новорожденным:
· кислородотерапия (не показана при наличии дуктузависимой системной циркуляции);
· соблюдение точного гидробаланса с ограничением поступления жидкости;
· коррекция кислотно-щелочного баланса;
· при ИВЛ: оптимизация легочного сопротивления к системному сопротивлению
· осторожно наращивать энтеральное питание и проводить почасовое наблюдение для выявления симптомов некротического колита (вздутие живота, гемопозитивный стул) как следствие обкрадывания системной перфузии.

Хирургическое вмешательство:
Хирургические вмешательства, выполняемые в амбулаторных условиях: не проводится.

Хирургическое вмешательство, оказываемое на стационарном уровне:
Виды операции:
· баллонная дилатация с установкой стентграфта;
· резекция коарктации аорты с формированием анастомоза «конец вконец»;
· резекция коарктации аорты с формированием анастомоза «конец вконец» на протяжении;
· истмопластика синтетической заплатой;
· истмопластика лоскутом левой подключичной артерии;
· резекция коарктации с протезированием грудной аорты;
· аорто-аортальное шунтирование.
Показания к операции:
Рекомендации для интервенционных методов лечения [4]:
· Градиент давления >20 мм.рт.ст. (класс 1, уровень доказательности С).
· Градиент давления >20 мм.рт.ст., при наличии визуальных анатомических доказательств, отображающих сужение с радиологическими доказательствами наличия коллатерального кровотока (класс 1, уровень доказательности С).
· Выбор чрескожного интервенционного вмешательства вместо хирургической коррекции должен быть определен консилиумом интервенционного кардиолога и хирурга (класс 1, уровень доказательности С).
· Чрескожное интервенционное вмешательство показано при рекоарктации с градиентом более 20 мм.рт.ст. (класс 1, уровень доказательности В).
· Баллонная дилатация с установкой стентграфта или хирургическая коррекция у детей с возрастом >6 месяцев.
· Баллонная дилатация и стентирование может рассматриваться в качестве способа лечения у пациентов в возрасте >10 лет (класс II В).
· Плановое стентирование аорты может рассматриваться у детей в возрасте

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
Алпростадил (Alprostadil)
Гидрохлоротиазид (Hydrochlorothiazide)
Дигоксин (Digoxin)
Кислород (Oxygen)
Метопролол (Metoprolol)
Пропранолол (Propranolol)
Спиронолактон (Spironolactone)
Фуросемид (Furosemide)

Госпитализация

Показания для госпитализации с указанием типа госпитализации:

Показания для экстренной госпитализации:
· наличие дуктусзависимой циркуляции.

Показания для плановой госпитализации:
· наличие коарктации аорты.

Оцените статью
Добавить комментарий