Афакия или глаз без хрусталика: диагностика и коррекция. Афакия глаза — отсутствие хрусталика

Афакия глаза и способы её коррекции

Афакией в офтальмологии называют состояние, при котором глазное яблоко человека остается без хрусталика. Нередко, афакия становится следствием операции (например, по удалению катаракты), иногда, хрусталик бывает утерян и в случае тяжелой травмы глаза. Очень редко, данная патология является врожденным пороком развития.

Преломляющая сила – рефракция глаза, при афакии сильно изменена, зрение снижено, аккомодация утрачена. Для восстановления отсутствующих функций глаза, пациентам с афакией должна быть назначена адекватная оптическая коррекция.

Коррекция афакии

Для того, чтобы добиться высокой остроты зрения афакичного глаза, сегодня применяют три различных метода оптической коррекции: очки, контактны линзы или имплантацию искусственного хрусталика (ИОЛ).

Корригирующие стекла очков обеспечивают весьма высокую остроту зрения, даже в отсутствии хрусталика. Правда, они имеют несколько значимых недостатков. Так, отсутствие хрусталика делает необходимым применение очень сильных положительных стекол (обычно, +8,0…+17,0D, а иногда и выше), но при афакии, из-за отсутствия природной линзы глаза, зачастую развивается астигматизм. С учетом его, корригирующие стекла очков, должны иметь цилиндрический компонент, который еще более утяжеляет стекла, а также значительно усложняет технически процесс их изготовления. При этом, пациентам с афакией нужны обязательно две пары очков – одна, для близи, вторая, для дали.

Еще один серьезный недостаток, коррекции афакии очками – воздействие на зрительный анализатор сильных плюсовых стекол с развитием кольцевой скотомы. Кольцевая скотома характеризуется выпадением участка поля зрения и сопровождается весьма неприятным ощущением, которое в англоязычных источниках получило название «чертика из табакерки». Проявляется оно совершенно внезапным появлением объектов, до тех пор не видимых, в поле зрения больного. Конечно, это очень тягостно для человека, а иногда и опасно, особенно при переходе улицы с интенсивным движением транспорта.

Проблема, еще более усугубляется при односторонней афакии, когда ко всем перечисленным изъянам присоединяется анизейкония. Состояние анизейконии, характеризуется разной величиной ретинальных изображений в обоих глазах и сопровождается серьезным нарушением бинокулярного зрения. Размер ретинального изображения, как известно, тесно связан с положением его по отношению к сетчатке основной задней плоскости в оптической системе органа зрения. Из-за афакии, плоскость эта значительно смещена, а избежать разноразмерности изображений, попадающих на сетчатки глаз, возможно только при условии, что указанная плоскость совпадает с местом, главной задней плоскости здорового глаза. При наличии анезейконии, оптическая коррекция афакии не проводится, а назначаются соответствующие контактные линзы.

В последние годы, лечение афакии все чаще проводят при помощи имплантации в глаз прозрачной выпуклой искусственной линзы (ИОЛ), которая и берет на себя все функции хрусталика. Для расчета диоптрийной силы новой оптической системы глаза, специалист офтальмолог применяет специальные таблицы, номограммы и компьютерные программы.

К имплантации ИОЛ в случае афакии прибегают при ее двустороннем варианте и в случае, когда больной по ряду объективных причин не может пользоваться очками и контактными линзами.

К хирургическим методам лечения афакии, также относят и операцию кератофакии, при которой в роговицу больного вшивается диск, вытачиваемый из роговицы донора.

В медицинском центре «Московская Глазная Клиника» все желающие могут пройти обследование на самой современной диагностической аппаратуре, а по результатам – получить консультацию высококлассного специалиста. Клиника консультирует детей от 4 лет. Мы открыты семь дней в неделю и работаем ежедневно с 9 ч до 21 ч. Наши специалисты помогут выявить причину снижения зрения, и проведут грамотное лечение выявленных патологий.

Уточнить стоимость той или иной процедуры, записаться на прием в “Московскую Глазную Клинику” Вы можете по телефонам в Москве 8 (800) 777-38-81 и 8 (499) 322-36-36 (ежедневно с 9:00 до 21:00) или воспользовавшись формой онлайн-записи.

Афакия и ее лечение (коррекция)

Афакия представляет собой патологическое состояние глаза, при котором естественный хрусталик в глазном яблоке отсутствует. Клинически аномалия проявляется астенопическими жалобами пациента, утратой аккомодационной способности, ухудшением зрения, дрожанием радужной оболочки. Для диагностики афакии проводят следующие исследования глаз: визометрию, рефрактометрию биомикроскопию, офтальмоскопию, гониоскопию и УЗИ глаза. Лечение (коррекция) афакии проводится консервативными и хирургическими методами. Консервативная терапия включает коррекцию патологии очками и контактными линзами. Хирургическое лечение — это имплантация в афакичный глаз специального искусственного хрусталика — интраокулярной линзы.

Причины возникновения и классификация

Клиническая классификация включает две формы патологии – врожденную афакию и приобретенную. Врожденная афакия – заболевание орфанного (редкого) типа с плохо изученной частотой возникновения в популяции. Приобретенная афакия, как правило, — патология, встречающаяся после хирургического вмешательства, обычно после экстракции катаракты. Риск приобретенной афакии резко возрастает у людей после 40 лет. И в экономически развитых странах уже прогнозируется рост численности данной формы патологии. Возникновение афакии (врожденной или приобретенной) никак не связано с половой или расовой принадлежностью.

Специалисты подразделяют врожденную афакию на две разновидности: первичную, возникающую из-за аплазии (отсутствия) хрусталика и вторичную, которая обусловлена внутриутробной его резорбцией (рассасыванием). В соответствии с локализацией аномалии, отсутствие хрусталика бывает односторонним (монокулярным) и двусторонним (бинокулярным).

Главной причиной врожденной афакии называют нарушение формирования хрусталика на эмбриональном этапе развития. При аплазии хрусталика, к примеру, отделения от наружной эктодермы хрусталикового пузырька не происходит. В норме ответственными за этот процесс являются PAX6 и BMP4 гены. В соответствии со степенью снижения их экспрессии, на определенных этапах развития эмбриона возможно возникновение переднего лентиконуса, переднекапсульной катаракты либо аномалии Петерса, которые сочетаются с отсутствием хрусталика. Существуют экспериментальные доказательства, что первичная форма врожденной афакии также может быть обусловлена задержкой развития структур глаза на этапе роговично-хрусталикового контакта.

Вторичная форма заболевания возникает при идиопатической спонтанной абсорбции хрусталика. По одной из гипотез, она развивается в процессе самопроизвольной мутации из-за нарушение построения базальной мембраны, которая в процессе эмбриогенеза формирует капсулу хрусталика.

Главной причиной приобретенной афакии являются хирургические операции, в частности, экстракция катаракты, а также вывих и подвывих хрусталика. Кроме того, патология может возникать из-за проникающего ранения либо контузии глаза.

Признаки афакии

Одним из типичных признаков афакии является дрожание радужки или иридодонез, обнаружить который можно при движении глаз. Обследование выявляет у пациентов снижение остроты зрения, потерю аккомодационной способности. Особенно неблагоприятной в плане прогноза считается односторонняя форма афакии, из-за того, что патология осложняется анизейконией (состояние, при котором зрачки здорового и пораженного глаза отличаются по размеру). Аномалия, индуцированная органической патологией, проявляется различным размером изображений на сетчатке одного и второго глаза, что становится причиной резкого ухудшения бинокулярного зрения.

При врожденной афакии наблюдается прогрессирующее снижение зрения и относительная стабильность прочих клинических симптомов. Отсутствие своевременного лечения способно привести пациента к слепоте.

Послеоперационная афакия отличается стадийностью течения основного заболевания, ставшего причиной хирургической операции по удалению хрусталика. При травматической афакии, в клинической картине определяется прогрессирующее нарастание симптоматики. Одним из ранних проявлений при этом является серьезный болевой синдром, сопровождающийся нарастанием местного отека и постепенным снижением остроты зрения.

К астенопическим жалобам пациентов с афакией можно отнести: туман перед глазами, двоение изображений, неспособность к фиксации. Иногда афакия сопровождается неспецифическими проявлениями. К ним можно отнести головную боль, высокую раздражительность, общую слабость.

Врожденная афакии, как и удаление хрусталика в раннем возрасте может осложниться микрофтальмией. Когда капсула хрусталика полностью отсутствует ограничением стекловидному телу служит только пограничная мембрана, что провоцирует развитие грыжи стекловидного тела. Если происходит разрыв пограничной мембраны, переднюю камеру глаза заполняет содержимое стекловидного тела. Применение контактной коррекции при афакии может стать провоцирующим образования рубцов роговицы фактором, а также развития кератита.

Диагностика

Кроме общего осмотра глаз, диагностика афакии требует проведения целого ряда специальных исследований органа зрения: биомикроскопии глаза, визометрии, гониоскопии, рефрактометрии, офтальмоскопии и УЗИ.

Визометрия показан всем пациентам, она выявляет степень ухудшения остроты зрения, что необходимо перед проведением коррекции. Проведение гониоскопии выявляет увеличение глубины передней камеры глаза. Офтальмоскопия позволяет обнаружить сопутствующие патологии и выбрать тактику дальнейшего лечения. Ведь наряду с рубцовыми изменениями сетчатки и хориоидеи, афакию часто сопровождает хориоретинальная дистрофия центральной области сетчатки, хориоретинальные очаги по периферии сетчатки и частичная атрофия зрительного нерва.

В случае односторонней афакии методика рефрактометрии дает возможность определять на глазу без хрусталика снижение рефракции на 9,0 – 12,0D. У детей после удаления врожденной катаракты возникает гиперметропия, в среднем составляющая 10,0 – 13,0 D. При врожденной афакии дальнозоркости способствует также возникновение микрофтальма.

Оптический срез хрусталика методом биомикроскопии визуализировать не удается. Не часто удается выявить лишь остатки капсулы. Отражение от передней и задней поверхностей хрусталика при тесте с фигурками Пуркинье-Сансона, отсутствует.

Лечение афакии

Афакию корригируют (исправляют), применяя очки, контактные линзы и искусственные хрусталики — интраокулярные линзы. Очковую коррекцию зрения, как правило, назначают при двусторонней форме заболевания. Очки при односторонней афакии применяют, только когда контактные методы коррекции пациентом не переносятся. Для нормально видящего глаза выбор стекла затруднен, ведь даже стекло силой +10 D с преломляющей силой хрусталика несопоставимо, так как последняя равняется 19 D. Это объясняется коэффициентом преломления жидкости, в окружении которой находится хрусталик, ведь он выше, чем коэффициент воздуха, окружающего стекло. Сила преломления стеклянной линзы напрямую связана с рефракцией пациента. В случае гиперметропии подбираются очки, имеющие более сильную оптику, чем в случае миопии. Если пациент до удаления хрусталика имел высокую степень миопии, после его удаления в средствах коррекции необходимости нет, однако из-за аккомодационной способности, пациенту необходимы очки для близкого расстояния сильнее на 3,0 D, чем для зрения вдаль.

Интраокулярная и контактная коррекция зрения назначается пациентам с афакией одного глаза, так как очки в этом случае станут усугублять анизейконию.

Интраокулярная коррекция выполняется в ходе хирургического вмешательства, когда пациенту имплантируется искусственный хрусталик с подобранной индивидуально оптической силой. При этом, заднекамерные линзы считаются наиболее предпочтительным вариантом лечения, т. к. они обеспечивают хорошее качество зрения, благодаря своей локализации в ложе естественного хрусталика. Данная методика подходит и для коррекции врожденной афакию, правда только по достижению ребенком возраста 2-х лет.

Прогноз при афакии и ее профилактика

При правильном методе коррекции афакии прогноз для жизни пациента и его трудоспособности благоприятный. Однако, если своевременное лечение отсутствует, высок риск утраты зрения полностью, что в последующем станет причиной инвалидизации.

Специфические меры способные предотвратить врожденную афакию, в офтальмологической практике отсутствуют. С целью предотвращения случаев приобретенной афакии следует ежегодно проходить офтальмологический осмотр, которые поможет своевременно диагностировать сложные заболевания приводящие к вынужденному хирургическому удалению хрусталика. Лицам, имеющим высокий риск получения травм глаза из-за особенностей профессиональной деятельности, обязательно использовать в работе средства защиты – маски и очки.

Афакия | Руководство по детской офтальмологии

Описание

При исследовании фигурок Пуркинье в области зрачка видно только одно отражение пламени свечи от передней поверхности роговицы. Характерна более глубокая, чем в глазу с хрусталиком, передняя камера. Радужка, лишенная опоры, дрожит при движениях глаза (иридодонез). Имеется послеоперационный рубец роговицы или роговично-склеральной области.

Рефракция в среднем на 9,0—12,0 дптр слабее по сравнению с глазом, в котором имеется хрусталик. После удаления врожденной катаракты у большинства детей обнаруживают дальнозоркость, степень которой, варьируя от 1,0 до 18,5 дптр, наиболее часто равняется 10,0 -13,0 дптр. Высокие степени дальнозоркости чаще встречаются при микрофтальме.

В первое время после удаления катаракты у значительного числа больных наблюдается обратный астигматизм, который уменьшается или исчезает через 3—6 мес после операции. Острота зрения при афакии без коррекции снижена до нескольких сотых.

Лечение катаракт у детей, помимо хирургического вмешательства с последующей медикаментозной терапией, включает комплекс мероприятий, направленных на создание оптимальных условий для зрения и его развития:

  1. оптическую коррекцию афакии,
  2. плеоптику,
  3. устранение косоглазия,
  4. лечение нистагма,
  5. ортоптику (по показаниям).

Оптическая коррекция афакии. С целью создания оптимальных условий для зрения при афакии следует стремиться к полной коррекции аномалии рефракции. При афакии применяют очковую коррекцию, контактные и интраокулярные линзы.

Очки детям назначают на основании результатов объективного исследования рефракции и субъективной проверки переносимости коррекции, которая возможна у детей старше 4—5 лет. У детей более младшего возраста приходится руководствоваться только результатами объективного исследования. Помимо коррекции афакии для дали, необходимо назначать очки для работы наублизком расстоянии. Они, как правило, на 2—3 дптр сильнее очковых линз, назначенных для дали.

При односторонней афакии очковую коррекцию нельзя использовать в связи с высокой степенью анизейконии (до125- 35%), что делает невозможным восстановление бинокулярного зрения и служит причиной непереносимости очков.

При отсутствии возможности применить другие виды коррекции односторонней афакии очки могут быть использованы для тренировок зрения (при условии выключения здорового глаза).
Для коррекции афакии у детей широко применяют контактные линзы, которые уменьшают величину анизейконии.

В связи с этим с их помощью можно проводить коррекцию односторонней афакии и у большинства больных добиться восстановления бинокулярного зрения. Контактные линзы используют как при односторонней, так и при двусторонней афакии. Они избавляют ребенка от необходимости пользоваться тяжелыми очками; важна также косметическая сторона. Больные легче переносят мягкие контактные линзы, изготовленные из гидроколлоида (гель).

Читайте также:  Амбене: описание медикамента, принцип действия и эффективность

Мягкие контактные линзы можно назначать в ближайшие сроки после операции, твердые, как правило, – не ранее чем через полгода после удаления катаракты. Следует иметь в виду, что в отдельных случаях может отмечаться непереносимость контактных линз.

Интраокулярную коррекцию афакии в последние десятилетия широко применяли при лечении взрослых. Предложены многочисленные модели интраокулярных линз: переднекамерные, заднекамерные. По способу крепления различают переднекамерную фиксацию (в области радужно-роговичного угла), фиксацию к радужке, к радужке и капсуле хрусталика (иридокапсулярная), к капсуле хрусталика (капсулярная). Наибольшее распространение получила ирис-клипс-линза Федорова — Захарова (1967).

Имплантацию искусственного хрусталика применяют для коррекции как односторонней, так и двусторонней афакии. Наиболее эффективен этот вид коррекции при односторонней афакии: благодаря малой степени анизейконии (не более 2,84%) восстановление бинокулярного зрения наблюдается у 77,4—98% больных.

Лечение обскурационной амблиопии. Одним из основных методов лечения амблиопии является прямая окклюзия, которая практически не имеет возрастных противопоказаний.

Одновремецно с прямой окклюзией проводят локальное световое раздражение центральной ямки сетчатки по методу Аветисова. Однако при нистагме, узком ригидном зрачке, а также у маленьких детей в тот метод не удается применить. В этих случаях можно использовать красный фильтр для общего засвета заднего полюса сетчатки.

Упражнения в локализации предметов выполняют с использованием локализатора-корректора или амблиотренера. Систематически проводят тренировочные упражнения, которые подбирают в зависимости от возраста ребенка, его интересов и способностей. Это могут быть складывание мозаик, рисование, раскрашивание картинок, обведение контуров рисунков, вышивание, чтение.

Лечение амблиопии следует начинать как можно раньше после операции. При неосложненном течении послеоперационного периода оно может быть начато на 8—9-й день после удаления катаракты и должно быть интенсивным и длительным. У детей дошкольного возраста лечение амблиопии после удаления катаракты целесообразно проводить в специализированных детских садах.

При врожденных катарактах до достижения ребенком возраста, в котором может быть произведена операция, сразу после выявления заболевания следует предпринять меры, направленные на предупреждение амблиопии, — расширение зрачка и проведение соответствующих упражнений.
Лечение косоглазия.

Хирургическое лечение косоглазия у детей с афакией преследует две цели:

  • изменить положение глаза, чтобы создать более благоприятные условия для проведения плеоптического лечения;
  • устранить косметический дефект.

Показания к хирургическому лечению косоглазия устанавливают индивидуально на основании степени отклонения глаза, результатов удаления катаракты, достигнутой остроты зрения, выраженности сопутствующих изменений органа зрения, времени, прошедшего после операции.

Ортоптическое лечение целесообразно проводить у детей:

  • с односторонней посттравматической афакией в условиях контактной или интраокулярной коррекции;
  • с двусторонней афакией, возникающей после удаления зонулярных катаракт. Ортоптическое лечение показано при остроте зрения не ниже 0,2—0,3 на хуже видящем глазу и отсутствии выраженного нистагма.

Лечение нистагма. Система лечебных мероприятий при нистагме включает оптическую коррекцию афакии, плеоптическое лечение, медикаментозную терапию и операции на глазодвигательных мышцах.

Афакия или глаз без хрусталика: диагностика и коррекция. Афакия глаза — отсутствие хрусталика

Эктопия или дислокация хрусталика чаще всего наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся деструкцией богатых фибрилллином микрофибрилл цилиарной связки и нарушением ее структуры и функции. Степень смещения хрусталика варьирует от незаметного подвывиха до полного вывиха с разрывом большей части или всех зонулярных волокон. Эктопия хрусталика обычно вызывает снижение остроты зрения вследствие возникающей аномалии рефракции. Наиболее частые причины эктопии хрусталика включают в себя синдром Марфана, близкие к нему фибриллинопатии 1 типа, травму, гомоцистинурию и синдром Вейля-Маркезани. Кроме нарушений рефракции подвывих и вывих хрусталика могут вызывать глаукому.

а) Эктопия хрусталика при синдроме Марфана и фибриллинопатии 1 типа. Ген фибриллина-1 (FBN1) локализуется в 15 хромосоме, протеин FBN1 является основным компонентом микрофибрилл и связки хрусталика. Мутации FBN1 вызывают патологию соединительной ткани — синдром Марфана, а также группу близких клинических фенотипов, называемых фибриллинопатиями 1 типа. Выраженность патологических изменений варьирует от тяжелого синдрома Марфана новорожденных (обычно приводящего к гибели в возрасте около двух лет) до «простой» эктопии хрусталика, не сопровождающейся системными аномалиями. В одной семье описан аутосомно-доминантный синдром Вейля-Маркезани, вызываемый мутацией FBN1. Идентифицировано более 2230 мутаций гена FBN1, большинство из которых уникальны. За исключением кластера мутаций FBN1, вызывающего синдром Марфана новорожденных, четкая корреляция генотип-фенотип отсутствует. Также существует выраженная внутрисемейная вариабельность между носителями идентичных мутаций FBN1. Частота синдрома Марфана, являющегося аутосомно-доминантым заболеванием, составляет приблизительно 1 на 10000 новорожденных.

Диагноз ставится на основании генетических критериев, учитывающих основные клинические проявления, данные семейного анамнеза и результаты молекулярных исследований. Сопутствующие аномалии скелета включают в себя высокий рост, арахнодактилию, деформации грудной клетки и сколиоз. Типичны аномалии сердца — недостаточность клапана аорты, пролапс митрального клапана и аневризма аорты. Глазные изменения включают в себя эктопию хрусталика в 60%, осевую миопию, плоскую роговицу, катаракту, гипоплазию цилиарной мышцы и радужки, открытоугольную глаукому и косоглазие. При синдроме Марфана подвывих хрусталика может происходить в любом направлении, но чаще всего он смещается вверх. При эктопии хрусталика зонулярные волокна тонкие, растянуты, неравномерного диаметра, количество их уменьшено. Они не эластичны и рвутся легче, чем нормальные волокна. При синдроме Марфана также имеются аномалии прикрепления и ультраструктуры зонулярных волокон, фиксированных к капсуле хрусталика. Снижение синтеза фибриллина-1 в сочетании с протеолитической деградацией микрофибрилл обусловливает вариабельность и, иногда, прогрессирующий характер некоторых клинических проявлений синдрома Марфана.

Ранний подвывих хрусталика выглядит как сглаженная или зазубренная выемка одного сектора хрусталика. Зонулярные волокна обычно удлинены, могут быть нарушения аккомодации. Подвывих прогрессирует относительно нечасто, и, по нашему опыту, в возрасте старше десяти лет оперативное вмешательство требуется редко. Также при синдроме Марфана описаны мутации генов TGFβR2 и TGFβR1 и выделена новая группа близких синдрому Марфана болезней соединительной ткани — TGF-β сигналопатии.

Синдром Марфана.
Дислокация хрусталика, интактные растянутые цинновы связки.
Тень слева—щелевидный пучок света (не в фокусе), падающий на роговицу.

б) Эктопия хрусталика при гомоцистинурии. Большая часть гомоцистина, промежуточного метаболита распада метионина, в процессе реметилирования превращается в метионин. Обычно гомоцистин не обнаруживается в плазме или моче. Накопление гомоцистеина и его метаболитов (гомоцистинемия или гомоцистинурия) происходит в результате нарушений одного из трех не связанных между собой путей метаболизма метионина:
Тип 1: недостаточность фермента цистатионин бета-синтетазы (cystathionine beta-synthase — CBS).
Тип 2: дефект синтеза метилкобаламина.
Тип 3: аномалия фермента метилен тетрагидрофолат редуктазы.

Гомоцистеинемия — менее тяжелое клиническое состояние, чем гомоцистинурия, оно характеризуется повышенным уровнем гомоцистеина в плазме, патологическими изменениями сердечно-сосудистой системы, в том числе инсультами. Она может не сопровождаться гомоцистеинурией и может развиваться вследствие генетической предрасположенности или же генетической предрасположенности, отягощенной сопутствующей патологией, и/или алиментарных факторов или факторов внешней среды.

Гомоцистинурия 1 типа — наиболее часто встречающееся врожденное нарушение метаболизма метионина, наследуемое по аутосомно-рецессивному механизму. Частота заболевания составляет 1:300000-1:500000 живых новорожденных. Заболевание чаще встречается в Ирландии, где его частота достигает 1:52000. Ген цистатионин бета-синтетазы локализуется на хромосоме 21q22.3. У больных младенцев при рождении патологических изменений не выявляется, но в раннем детском возрасте у них развивается задержка роста и нервно-психического развития. Эктопия хрусталика развивается позже, параллельно с остеопорозом, судорогами, психиатрическими расстройствами и тромбоэмболической пневмонией. Однако часто отмечается поздняя диагностика.

При отсутствии лечения у 90% больных развивается эктопия хрусталика. При осмотре на щелевой лампе пациентов с эктопией хрусталика выявляются разорванные и спутанные зонулярные волокна. Хрусталик обычно смещается вниз или вперед и вызывает зрачковый блок и глаукому. У пациентов с гомоцистинурией обычно наблюдаются высокий рост, длинные конечности и арахнодактилия, бледный цвет лица, голубые склеры и гиперемия щек. Также часто встречаются кифосколиоз, воронкообразная грудная клетка, высокое куполообразное небо и генерализованный остеопороз. Другие глазные изменения включают в себя прогрессирующую близорукость (часто выявляемую до развития эктопии хрусталика), иридодонез, катаракту, атрофию радужки, отслойку сетчатки, окклюзию центральной артерии сетчатки, атрофию зрительного нерва, передние стафиломы и помутнения роговицы. Для скрининга этого заболевания используется тест с цианид-нитропруссидом, более точные методы — метионин-нагрузочный тест и прямое измерение концентрации метионина в крови и моче. Ранняя диагностика и медикаментозное лечение значительно улучшают исход заболевания.

У 40% больных оказывается эффективным применение высоких доз витамина В6, у остальных диета с ограничением метионина и дополнительное введение цистеина может предотвратить вывих хрусталика и снижение обучаемости. При анестезии могут возникать тромбоэмболические осложнения, их профилактика должна включать в себя оптимальный биохимический контроль и назначение аспирина перед операцией, внутривенную гидратацию и использование компрессионных чулок. Вывих хрусталика в переднюю камеру, вызывающий зрачковый блок и глаукому— наиболее частое показание к оперативному вмешательству.

Гомоцистинурия.
Смещенный вниз хрусталик с разорванными короткими и извитыми связками.
При гомоцистинурии зонулярные волокна рвутся в центральной части, фиксированные к хрусталику части волокон извиты (стрелка).

в) Эктопия хрусталика при синдроме Вейля-Маркезани. Это редкое системное заболевание соединительной ткани. У пациентов наблюдается микросферофакия, эктопия хрусталика, хрусталиковая близорукость и глаукома в сочетании с низким ростом, брахидактилией и тугоподвижность суставов. Часто происходит вывих хрусталика в переднюю камеру, вызывающий развитие зрачкового блока и глаукомы. Также описана пресенильная деструкция стекловидного тела. Обычно заболевание передается по аутосомно-рецессивному механизму и может вызываться мутациями гена ADAMTS10 хромосомы 19. В одной семье описан аутосомно-доминантный синдром Вейля-Маркезани, вызванный мутацией гена FBN1 (чаще аномалии этого гена вызывают синдром Марфана). На фоне мутации гена ADAMTS17 хромосомы 15 описан Вейля-Маркезани-подобный синдром. ADAMTS10 и ADAMTS17 относятся к семейству белков ADAMTS-протеаз. Родственное семейство белков, ADAMTS-подобные протеины, включает в себя протеин ADAMTSL4, мутации кодирующего гена выявлены в некоторых семьях с изолированной аутосомно-рецессивной эктопией хрусталика и эктопией зрачка и хрусталика (ectopia lentis etpupillae—ELeP). Известно, что эти протеины взаимодействуют с протеинами ЕСМ (в том числе фибриллином) и участвуют в TGF-β сигнальной системе.

г) Эктопия хрусталика и зрачка. Эктопия хрусталика и зрачка — редкое состояние, обычно наследуемое по аутосомно-рецессивному механизму, хотя описана семья с доминантным наследованием. Близкое заболевание — аутосомно-рецессивная эктопия хрусталика; описана семья, в которой наблюдались оба фенотипа. Хрусталик и зрачок смещаются в противоположных направлениях, в результате формируется овальный или щелевидный зрачок. Также описаны ослабленная дилатация зрачка, осевая близорукость, глаукома, мегалокорнеа и выявляемые при иллюминации дефекты радужки. На гистологических срезах и при ультразвуковой биомикроскопии выявляются мембраны, образующиеся на задней поверхности радужки, возможно, что данное состояние развивается вследствие механической фиксации зрачка мембранозными структурами, что сопровождается разрывом зонулярных волокон. В нескольких семьях с эктопией зрачка и хрусталика и в нескольких с аутосомно-рецессивной эктопией хрусталика были выявлены мутации гена ADAMTSL4.

д) Эктопия хрусталика при аниридии и врожденной глаукоме. Аниридия редко осложняется эктопией хрусталика. Она может развиваться вторично на фоне развитой инфантильной глаукомы и буфтальма. Хирургическое удаление катаракты, которая часто обнаруживается у таких больных, может стать причиной неэффективности последующих антиглаукома-тозных операций. Синдром Стерджа-Вебера также может вызвать развитие вторичной эктопии хрусталика по тому же механизму.

е) Эктопия хрусталика при мегалокорнеа. Описана эктопия хрусталика (часто в направлении вниз) в сочетании с мегалокорнеа (при отсутствии офтальмогипертензии). Может сопровождаться катарактой.

ж) Эктопия хрусталика при синдроме Элерса-Данло. Эктопия хрусталика изредка наблюдается в сочетании с близорукостью высокой степени при синдроме Элерса-Данло.

з) Эктопия хрусталика при травме. Травма глаза может вызывать повреждение зонулярных волокон и эктопию хрусталика. Иногда эти повреждения могут возникать при травмах вследствие жестокого обращения с ребенком.

и) Эктопия хрусталика при недостаточности сульфит-оксидазы и молибденового кофактора. Эти близкие заболевания представляют собою редкие аутосомно-рецессивные врожденные аномалии метаболизма сульфитов. Оба заболевания вызывают нарушение функции сульфит-оксидазы, приводящее к токсическому поражению центральной нервной системы, механизмы которого неизвестны. Следует заподозрить наличие данного заболевания у новорожденных при сочетании судорожных припадков, патологического тонуса, тяжелой задержки нервного развития и эктопии хрусталика. Больные дети обычно умирают в раннем детстве.

к) Дефицит ксантин-оксидазы. Это очень редко встречающаяся причина эктопии хрусталика. Заболевание характеризуется очень низкими уровнями мочевой кислоты в сыворотке крови.

Лечение эктопии хрусталика

Прежде всего, при лечении эктопии хрусталика офтальмолог должен стремиться к восстановлению зрительных функций, профилактике или лечению амблиопии и правильному лечению развившихся осложнений, в том числе глаукомы. Многим детям требуется лишь оптическая коррекция приобретенных близорукости/астигматизма. Удовлетворительной оптической коррекции можно достичь при помощи очков, особенно если имеется относительно симметричная аномалия рефракции. Однако, при наличии асимметричной (или односторонней) эктопии хрусталика, чтобы избежать анизейконии, может оказаться необходимой коррекция контактными линзами. При значительном подвывихе хрусталика можно попытаться откорректировать аномалию рефракции афакичной зоны хрусталика. Сочетание с медикаментозным мидриазом может повысить переносимость такой коррекции.

Читайте также:  Интерстициальная миома матки – симптомы, причины и лечение

Несмотря на тщательное консервативное лечение, двусторонняя аметропическая амблиопия выявляется примерно у 50% пациентов с эктопией хрусталика. Это особенно заметно при смещении края хрусталика до центра зрачка, но рефракция в зоне зрительной оси остается преимущественно факичной. В таких случаях часто развивается осевая близорукость высокой степени, возможно, вследствие амблиопии. Считается, что раннее оперативное лечение эктопии хрусталика может предотвратить развитие индуцированной миопии и уменьшить связанный с близорукостью высокий риск отслойки сетчатки. Таким образом, хирургическое удаление хрусталика показано больным с низкой остротой зрения, обусловленной тем, что зрачок разделен пополам краем хрусталика. Также операция показана больным при смещении хрусталика вперед или при персистирующем увейте, вызванном раздражением радужки смещенным хрусталиком. При смещении хрусталика назад пациента можно лечить консервативно, но необходимо проводить наблюдение. Показаниями к выполнению лензвитрэктомии являются симптомы глаукомы, увеита или дегенеративных изменений сетчатки. При гомоцистинурии хрусталик чаще всего смещается вперед.

Часто бывает возможным выполнить репозицию хрусталика в состоянии мидриаза путем прямого механического давления на роговицу мышечным крючком. Затем достигается миоз.

При эктопии хрусталика удается получить очень хорошие результаты после выполнения ленсэктомии через pars plana или лимбальный доступ с использованием микрохирургической техники. При использовании лимбального доступа витреотом следует вводить в зоне наибольшего смещения хрусталика. Аспирация вещества хрусталика внутри его капсулы до завершения капсулэктомии позволяет предотвратить попадание фрагментов хрусталика в стекловидную полость. Отслойка сетчатки была частым осложнением ленсэктомии до введения в практику инструментов для витрэктомии, в настоящее время она наблюдается редко. Использование контактных линз или очков — эффективный и относительно простой метод коррекции послеоперационной афакии. В одном крупном исследовании максимальная острота зрения с коррекцией приблизительно 90% глаз с эктопией хрусталика после выполнения ленсэктомии повысилась на две и более строки таблицы Снеллена.

Альтернативный метод, позволяющий сместить хрусталик в сторону от зрительной оси с последующей афакической коррекцией — YAG-лазерный лизис зонулярных волокон. Во время этого вмешательства можно повредить хрусталик, что потребует выполнения ленсэктомии. Эта методика применяется нечасто.

Использование ИОЛ для лечения афакии после ленсэктомии по поводу эктопии хрусталика остается дискутабельным. Применяемые методики включают в себя имплантацию ИОЛ со склеральной фиксацией, ирис-клипс линзы, линзы с радужковой фиксацией и «внутрикапсульные» вмешательства с применением фиксирующих капсулу элементов или подшиванием внутрикапсульного кольца. Описаны осложнения, в том числе уменьшение количества эндотелиальных клеток роговицы (в одном исследовании в среднем на 14% в раннем послеоперационном периоде), несостоятельность швов и/или децентрации линзы (в одном исследовании в 33% случаев в течение нескольких лет наблюдения) и помутнения в зоне зрительной оси, требовавшие оперативного «внутрикапсульного» вмешательства (в некоторых исследованиях в 70% случаев). Для большинства методик с применением ИОЛ сообщается об относительно малом количестве наблюдений отдаленных результатов, в большинстве сообщений описываются зрительные функции не хуже, но и не лучше, чем при коррекции афакии контактными линзами.

Учитывая аномалии зонулярных волокон (а чаще всего и других тканей глаза) у детей с эктопией хрусталика, отсутствие наблюдений отдаленных результатов и описанные осложнения имплантации ИОЛ, «золотым стандартом» оптической коррекции пациентов, перенесших ленсэктомию по поводу эктопии хрусталика, остается применение контактных линз или очков.

Почти во всех случаях отмечается улучшение зрительных функций, но эффект может развиваться не сразу (что часто обусловлено длительно существующей аметропической амблиопией).

а – Синдром Марфана. Возраст 15 лет, рост 1,75 м. У пациента очень длинные конечности, арахнодактилия и воронкообразная грудная клетка.
б,в – Синдром Марфана. Подвывих хрусталика вверх на правом (б) и левом (в) глазу того же ребенка.
г – Синдром Марфана. Арахнодактилия.
Гомоцистинурия:
(А) Передне-задняя дислокация хрусталика с ущемлением в зрачке.
(Б) Гомоцистинурия с дислокацией хрусталика вперед и глаукомой. Под местной анестезией мышечным крючком хрусталик репонирован.
Гомоцистинурия:
(А) Светловолосый мальчик с хронической глаукомой, развившейся после незафиксированной дислокации хрусталика.
(Б) Несмотря на его возраст, на левом глазу развился буфтальм.
Синдром Марфана. Оперативное вмешательство на хрусталике.
(А) Передняя камера поддерживается небольшой канюлей (на фотографии не видна), остроконечным ножом выполняется капсулотомия.
(Б) Через разрез капсулы в хрусталик введена простая канюля для аспирации.
(В) Аспирировано все вещество хрусталика. (Г) Остатки капсулы удаляются витреотомом.

– Вернуться в содержание раздела “офтальмология” на сайте

Лечение помутнения хрусталика глаза

Орган зрения один из первых начинает чувствовать и отражать процесс старения в организме. Снижается острота зрения, глаз становится более чувствительным к изменениям в освещении, а также мутнеет хрусталик. Помутнение хрусталика глаза вызывается в девяноста процентах случаев возрастными изменениями и называется катарактой.

Хрусталик расположен между радужной оболочкой глаза и стекловидным телом, представляет собой естественную линзу органа зрения человека, которая собирает и преломляет световые лучи. Само собой разумеется, что для адекватного функционирования линзы обязательным условием является ее прозрачность. Пока линза прозрачна, глаз работает нормально и человек видит четкую картинку окружающего его мира.

Вследствие помутнения хрусталика глаза развивается катаракта, которая и характеризуется нарушением прозрачности естественной линзы органа зрения. Название болезни произошло от древнегреческого слова, которое дословно переводится как водопад. Приходилось ли вам хотя бы однажды видеть что-то через текущую плотным потоком воду? Если да, тогда вы можете себе представить, как видит мир человек с катарактой.

От чего мутнеет глаз?

Когда в глазу происходят изменения, характерные для катаракты, появляется ощущение, что весь глаз мутнеет. Как проявляются эти изменения? Для окружающих зрачок больного человека из темного превращается в молочно-белый, мутный. Конечно же, это происходит не моментально. Все эти изменения поражают глаз исподволь, но, начавшись однажды, этот процесс приобретает характер необратимого.

Катаракта по сути своей имеет несколько видов.

  • Возрастная, которая появляется в преклонном, а порой и в просто зрелом возрасте.
  • Врожденная, которая проявляется на самых ранних этапах жизни.
  • Травматическая – катаракта, возникающая после травм органа зрения.
  • Радиационная, на сегодняшний день встречающаяся наиболее редко.

Подавляющее большинство случаев все же занимает так называемая старческая катаракта. Этиологический фактор достоверно не подтвержден. Считается, что помутнение глаза вызывает такая причина, как биохимические изменения в структуре естественной линзы глаза. В процессе жизни и функционирования организма в клетках и тканях накапливаются вещества, накладывающие свой отпечаток на структуру, а соответственно, и на функцию органов. Глаз в этом отношении не исключение. Кроме того, в синтезе ДНК постоянно происходят ошибки, которые молодой организм ликвидирует. С возрастом эта функция иммунитета ослабляется, и контроль над ошибками репликации ДНК снижается, «допуская» в ткани «ошибочные» клетки. В совокупности все указанные факторы приводят к постепенному замещению нормальных клеток ткани на дефектные.

К причинам возникновения помутнения хрусталика также относят:

  • эндокринные нарушения, способствующие накоплению в клетках нетипичных веществ;
  • авитаминоз, в частности, нарушение обмена или недостаточность витамина А;
  • избыточный прием ряда лекарственных средств, приводящий к эндокринным нарушениям;
  • длительное (на протяжении жизни) пребывание на солнце, подверженность воздействию солнечного излучения и как следствие запуск свободно-радикальных процессов;
  • доказано, что курение находится в числе прочих причин возникновения катаракты.

Впрочем, даже при отсутствии вредных привычек, заботе о собственном здоровье и контроле гормонального фона с возрастом изменения в глазу все равно появляются. По статистике, каждый третий житель нашей страны после сорока лет подвержен начальным изменениям в органе зрения. К восьмидесяти годам практически каждый болен катарактой.

Симптомы помутнения хрусталика глаза

Как уже было сказано, помутнение зрачка происходит не сразу, а та стадия болезни, при которой диагноз можно поставить без дополнительных методов исследования, является терминальной и требующей незамедлительного лечения, если человек желает сохранить зрение. Как правило, в этой ситуации диагноз катаракты сомнению не подлежит и в дополнительных симптомах, при наличии которых можно заподозрить у себя это заболевание, пациент уже не нуждается. Ниже приводятся симптомы, наличие которых может подсказать человеку, что его здоровье начинает неуклонно пошатываться в сторону глазных заболеваний.

  • Снижение показателей остроты зрения.
  • Расплывчатость, нечеткость изображения. Некоторые пациенты говорят об этом «все как в тумане». Перед глазами появляется «пелена», «водопад».
  • Появляется избыточная чувствительность на источники света, но болью данное явление не сопровождается.
  • Для чтения возникает потребность в дополнительном источнике освещения, так как без этого читать не представляется возможным.
  • В ночное время пациента посещают ощущения ярких вспышек в глазах, бликов света.
  • При взгляде на источники света вокруг последних появляются ореолы слепящего расплывчатого света.
  • Изменяется цветоощущения, восприятие цветов снижается.
  • Страдает контрастность: переходы становятся расплывчатыми и туманными.
  • Временно у пациента может отмечаться нарушение рефракции в сторону близорукости. Такие больные отмечают, что могут читать без очков, которые ранее были необходимы для чтения. Это явление кратковременно и на самом деле не представляет собой изменения в зрительном аппарате в лучшую сторону.
  • Чаще нарушения зрения прогрессируют и не поддаются коррекции очками или линзами, а если подобрать средство коррекции удается, за счет быстрого изменения показателей остроты зрения оно оказывается неактуальным.

Наконец, самым явным признаком катаракты является непосредственно само помутнение хрусталика. Окончательное, видимое глазу помутнение происходит на последних стадиях болезни, которых всего четыре.

  1. Начальная. На данной стадии видимого помутнения естественной линзы глаза еще нет. Микроскопические участки нарушения прозрачности на периферии хрусталика несут за собой последствия в виде незначительных симптомов, которые, впрочем, вообще могут отсутствовать. В этот период пациент часто сталкивается с нарушением преломляющей силы глаза, здесь-то и проявляется пресловутая трудность в подборе или быстрая смена средств коррекции остроты зрения.
  2. Незрелая. Эта стадия катаракты проявляется начинающимся помутнением хрусталика, которое можно заметить невооруженным взглядом. У пациента резко снижается зрение вследствие постепенного передвижения помутнений от периферии к центру. Измененная линза глаза набухает, что приводит к повышению внутриглазного давления, а это означает присоединение глаукомы как вторичного процесса, развивающегося в патологически измененном глазу.
  3. Зрелая катаракта. Линза полностью реструктурирована, и помутнение хрусталика глаза дает свои симптомы. Острота зрения снижается настолько, что пациент видит «не дальше своего носа», только не в переносном, а в прямом смысле. Все, что происходит дальше уровня лица больного, находится вне досягаемости его зрения.
  4. Перезрелая, на которой происходит сморщивание/разжижение хрусталика. Симптоматика остается той же, а может даже несколько улучшиться за счет «смягчения» субстрата болезни. Однако эти улучшения незначительны, и видеть пациент по-прежнему сможет только на уровне своего лица и светоощущением.

Помутнение хрусталика глаза: есть ли лечение?

К счастью, сегодня такая проблема излечима. Помутнение хрусталика глаза лечением имеет операцию по замене «родной» линзы на искусственную, а называется она факоэмульсификацией.

Во всем мире на сегодня эта операция представляет собой «золотой стандарт» лечения данной болезни, избавляя человека от помутненного, набухшего или сморщенного/разжиженного хрусталика. В ходе операции на место измененной оптической структуры устанавливается искусственная линза с оптимально подобранной силой преломления, что позволяет человеку полностью вернуть зрение. Обратите внимание на то, что оперативное вмешательство, будь оно ультразвуковым или хирургическим, следует проводить на стадии зрелости процесса.

Существует также медикаментозное лечение, которое может дать положительный эффект на начальных стадиях болезни. Но, учитывая катастрофически низкую обращаемость к офтальмологу по поводу незначительных проблем со зрением, на столь ранних стадиях процесс выявляется крайне редко.

В Москве катаракта ежедневно лечится у десятков пациентов в медицинском центре имени Святослава Федорова. Офтальмологи-микрохирурги совершенствуются ради вас и ради того, чтобы вернуть вам радость полноценного видения мира. Это место, где собраны компетентные специалисты, готовые помочь людям в их проблемах со зрением. Если у вас таковые имеются, не откладывайте визит к доктору. Медцентр Федорова открыт для вас!

Хрусталик представляет собой оптически прозрачную структуру, расположенную позади радужки, перед стекловидным телом и сетчаткой. Форма, прозрачность и показатель преломления естественной линзы позволяют ей фокусировать свет на сетчатке.

Современный офтальмологический рынок изобилует интраокулярными линзами от различных производителей. Существенно разнится и стоимость ИОЛ. Для обычного человека, который не знает, какой хрусталик лучше при катаракте, такое разнообразие становится причиной сомнений.

Катаракта – распространенное заболевание глаз, связанное с помутнением хрусталика. Вызывает нарушение зрения. Заболевание характерно для людей старшего возраста, как правило, после 60 лет. Но наблюдаются случаи появления катаракты и в более раннем возрасте.

По сути катаракта является заболеванием, которое возникает вследствие помутнения хрусталика. В некоторых случаях катаракта возникает на фоне глаукомы, и обе болезни представляют собой комбинированную патологию.

Афобазол при ВСД: залог психической гармонии

Вегетососудистая дистония – это полисимптомный комплекс, состоящий из различных групп проявлений. Не последняя роль при этом отводится психоэмоциональному дисбалансу, который способен приводить к функциональным сбоям многих органов. Афобазол при ВСД помогает справиться с подобного рода симптомами: устранит тревожность и чувство беспокойства, гармонизирует состояние нервной системы. С помощью Афобазола вы заметно облегчите течение болезни и сможете избежать ее кризов.

Читайте также:  Авекорт: показания к применению, форма выпуска, противопоказания, цена, аналоги

Подробнее о вегетососудистой дистонии

Это — синдром, сопровождаемый нарушением работы вегетативной нервной системы и функциональными сбоями со стороны многих органов. Вегетососудистая дистония не является отдельным заболеванием, а считается комплексом симптомов различной этиологии.

Впервые подобное состояние было описано в 1918 году в Америке врачом Б. Оппенгеймером, который назвал его «нейроциркуляторная астения». В советское время синдром назвали вегетососудистой дистонией.

В современном мире его проявления объединили названием «нейроциркуляторная дистония». По классификации МКБ-10 это выражается понятием «соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы».

Симптомы подобного состояния достаточно разнообразны:

  • боли в области сердца, ощущения сердцебиения;
  • нарушения акта дыхания в виде одышки или удушья, нехватки воздуха;
  • постоянные головные боли, головокружения;
  • плохой сон;
  • боли в суставах, мышцах;
  • быстрая утомляемость, слабость, недомогание, потеря сознания;
  • судорожные подергивания рук и ног, тремор;
  • нарушение терморегуляции;
  • субфебрилитет до 37°;
  • повышенное потоотделение, ощущения жара, сухость во рту.

Конечно, подобные проявления ВСД могут иметь реальные причины: хронические инфекции, интоксикация, гипоксия, пренатальные и постнатальные поражения, остеохондроз шейного отдела позвоночника с нарушением кровоснабжения мозга.

Но чаще всего такие симптомы становятся проявлением нервно-психических нарушений: истеричности, мнительности, повышенной впечатлительности, нервной истощенности.

Способствуют этому и разного рода события, которые вызывают эмоциональное перенапряжение и выводят нервную систему из равновесия. В этом случае к ряду симптомов присоединяются и другие, говорящие о психическом дисбалансе:

  • чувство тревоги;
  • навязчивые мысли и фобии;
  • страх смерти;
  • ощущение, что сходишь с ума;
  • неверие в реальность происходящего.

Скорее, именно нервные расстройства вызывают болезненные и неприятные ощущения в других органах. Этот факт подтверждается тем, что при обследовании органических нарушений в заявленном органе не фиксируется.

В ситуациях, когда нервное напряжение выходит за пределы допустимого и нарушается психическое состояние, поможет Афобазол. Препарат относится к анксиолитикам, то есть, обладает способностью устранять тревогу. Вместе с ней уходит раздражительность, чрезмерная озабоченность и беспочвенные опасения.

Снимая нервное перенапряжение, препарат помогает расслабиться, снизить беспокойство и наладить сон, устраняет навязчивые страхи. С нормализацией работы нервной системы пропадают симптомы нарушения работы внутренних органов. Кроме этого, улучшаются когнитивные функции: память и концентрация внимания.

Как действует Афобазол

Средство относят к транквилизаторам, но нужно отметить, что оно выгодно выделяется на фоне других собратьев.

Большинство представителей этой группы воздействуют на бензодиазепиновые рецепторы. В связи с этим существуют некоторые побочные явления таких препаратов, как то: сонливость, мышечная атония, снижение концентрации внимания. Нередки случаи привыкания и синдрома отмены. А вот Афобазол действует очень мягко, минуя все вышеперечисленные осложнения. Он не оказывает воздействия на бензодиазепиновые рецепторы, действуя непосредственно на ГАМК-чувствительные нейроны, повышает их чувствительность.

ГАМК (гамма-аминомаслянная кислота) подавляет повышенную нервную возбудимость мозга. Это — ведущий нейромедиатор, который отвечает за процессы торможения в ЦНС. Он угнетает действие ацетилхолина и адреналина, которые вызывают эмоциональные всплески и боль. Но в то же время ГАМК активизирует энергетический потенциал тканей мозга, стимулирует в нем кровообращение и поглощение клетками глюкозы и кислорода, то есть, улучшает трофику или питание головного мозга.

Афобазол снижает активность подкорковых центров, таких как таламус или гипоталамус, отвечающих за эмоции человека.

Принимая Афобазол, вы защитите нервную систему, не впадая при этом в ступор.

Сфера влияния

Средство оказывает более мягкий и сдержанный эффект, нежели другие транквилизаторы. И вопрос о том, поможет ли Афобазол при тяжелых психических расстройствах, остается открытым. Но справиться с нервным перенапряжением при ВСД ему под силу.

Кроме этого, специалисты рекомендуют принимать Афобазол при:

  • неврастении;
  • тревожных расстройствах;
  • при психосоматике;
  • алкогольной и табачной абстиненции;
  • предменструальном синдроме.

Порою люди даже не могут объяснить, что послужило толчком возникновению таких ощущений. Однако на физиологическом уровне это объясняется довольно просто: всплеск адреналина влечет за собой резкую стимуляцию нервных процессов и работу внутренних органов, а так как его действие системно, вовлекается весь организм.

В основном ПА имеет психическую природу. К ее возникновению могут привести стресс, нервные перегрузы, эмоциональное напряжение, а также гормональные сбои, злоупотребление алкоголем и курением.

Но следует отметить, что ВСД и паническая атака идут рука об руку. И часто последняя является проявлением нейроциркуляторной дистонии в период ее обострения.

Роль Афобазола при панической атаке заключается в угнетении выброса адреналина и поддержании его на должном уровне.

Правила и особенности приема

Препарат выпускается в таблетках по 10 мг. За сутки его принимают 3 раза по 1 драже после приема пищи и запивают водой. При панических атаках дозу увеличивают до 2 таблеток за один раз. Максимально допустимая суточная доза составляет 60 мг.

Говоря о том, как долго можно приниматьсредство, следует отметить: иногда лечение продлевают до 3 месяцев. Конкретную схему употребления Афобазола назначает врач с дальнейшей ее корректировкой в процессе терапии.

Мнения людей, принимавших препарат неоднозначны. На форумах о нем оставляют как положительные, так и отрицательныеотзывы.

Одни утверждают, что средство «действует мягко, нет ощущения, что вообще принял лекарство. Но тревожность отступила!».

«Афобазол, бесспорно, облегчил мне переносимость ВСД. …искренне рекомендую Афобазол, побочные эффекты минимальны… Главное, выждать время, дать препарату раскрыться».

Другие крайне недовольны таблетками: «…эффект прямо противоположный. Усиление тревоги, паника, зрительные дисфункции и т.д. Это был ужас какой-то!».

Перед приемом Афобазола следует уяснить одну простую вещь: препарат не предназначен для оказания скорой помощи. Он не снимает приступ панической атаки и других вегетативных кризов, он предотвращает их развитие и действует накопительно. Положительный эффект от него проявляется лишь на 7 день регулярного приема. Максимально его действие раскрывается на 4 неделе лечения и сохраняется в течение 2 недель после прекращения терапии.

Каждый организм индивидуален, и нельзя предугадать, как повлияет на него тот или иной препарат. Так и с Афобазолом!

Очень редко случаются побочные эффекты от применения препарата в виде тошноты, рвоты, нарушения стула, аллергических реакций, а также сонливости. В основном это происходит при превышении допустимой дозы.

Абсолютными противопоказаниями к применению препарата выступает детский возраст, беременность и период лактации, индивидуальная непереносимость его компонентов.

В целом Афобазол собирает больше положительных откликов, нежели отрицательных. Многих радует отсутствие чрезмерной сонливости при его приеме, которая бывает слишком навязчивой и мешает управлять транспортом. И не нужен врачебный рецепт на приобретение средства.

Пациенты отмечают такой эффект после Афобазола:

  • внутренняя уравновешенность;
  • хороший сон, который наступает в течение 15 минут. Утром просыпаться легко, нет «тяжести» в голове и других неприятных ощущений;
  • повышается устойчивость к стрессовым ситуациям;
  • утомляемость наступает не так быстро, как раньше;
  • уходит плаксивость, и приобретается способность контролировать свои эмоции, переключать их в другое русло;
  • пропадают такие проявления нервного возбуждения, как нервный тик и судорожные подергивания, кожные высыпания;
  • появляется заряд энергии и чувство, как будто готов свернуть горы.

В целом Афобазол довольно подходящий препарат для лечения ВСД, устранения приступов панических атак и нервного напряжения в целом. Но, как и любое средство, он требует четкого исполнения инструкции и обязательной консультации врача перед его использованием.

Что делать при панических атаках ВСД?

Панические атаки при вегетососудистой дистонии являются одним из самых неприятных проявлений этой патологии. Данное состояние характеризуется дисфункцией нервной системы, и провоцируется множеством факторов, включая гормональные нарушения, стрессы, остеохондроз и другие неврологические заболевания.

Приступы паники чаще всего возникают во время вегетативных кризов и сопровождаются такими симптомами как беспричинное чувство страха, повышенная тревожность, тахикардия, озноб, болевые ощущения и одышка. Лечение ВСД и панических атак должно быть комплексным и включать психотерапию, лечебную физкультуру, медикаментозные средства.

Почему возникают панические атаки при ВСД

На сегодняшний день врачи не выявили какой-то конкретной причины, вызывающей панические атаки. Это полиэтиологическое заболевание, на развитие которого влияют множество факторов. Среди них выделяют:

Гормональные сбои – например у подростков, когда происходит активное половое созревание, у женщин во время беременности и в период климакса. Также сюда относят и эндокринные заболевания.

  • хронические заболевания – сердечно-сосудистые, остеохондроз, алкоголизм, невропатии;
  • психические расстройства – чаще всего разнообразные фобии.
  • следует так же выделить так называемые триггеры – факторы, которые провоцируют приступы на фоне уже существующего хронического заболевания:
  • психоэмоциональные стрессы;
  • воздействие химических веществ – медикаментов, наркотиков, поллютантов ядов;
  • сильные умственные или физические нагрузки;
  • перемена погоды или географических районов.

Тем не менее, существуют и такие формы, при которых панические атаки могут возникнуть внезапно, на фоне полного благополучия.

Симптомы приступов

В отличие от чисто психологических заболеваний, симптомы панической атаки при ВСД сопровождаются также и вегетативными расстройствами, то есть нарушениями деятельности внутренних органов.

Определенные триггеры, провоцируют активацию выброса стрессовых гормонов – кортизола и адреналина. В результате у больных появляется беспокойство, возникают некоторые вегетативные расстройства. Происходит спазм кровеносных сосудов, что приводит к нарушению мозгового кровообращения. Он недополучает кислород, что проявляется ощущением нехватки воздуха. Это еще больше стимулирует выработку гормонов страха – возникает замкнутый круг.

Страхи и фобии

Вначале может появиться лишь незначительная тревога, навязчивые негативные мысли, которая затем могут превратиться в настоящий ужас. Нередко, из-за специфических симптомов, у пациента появляются разнообразные фобии:

  • танатофобия – страх умереть;
  • инсультофобия;
  • страх лишиться рассудка;
  • клаустрофобия – боязнь замкнутых пространств.

Постоянные приступы со временем могут приводить к развитию депрессии.

Вегетативные расстройства

Панические атаки сопровождаются и соматическими симптомами:

  • головокружение;
  • учащенное сердцебиение;
  • боль в области сердца;
  • удушье, нехватка воздуха;
  • озноб или прилив жара;
  • тошнота, рвота;
  • тремор в руках;
  • повышенная потливость;
  • онемение, чувство ползания мурашек по коже и другие неприятные ощущения.

Признаки панической атаки при ВСД могут длиться от 2-3х минут до нескольких часов. После окончания обычно наступает резкая слабость.

Неотложная помощь

Несмотря на то, что данное заболевание не несет никакой опасности для жизни, возникающие при нем ощущения очень страшные и неприятные. Чем больше человек пугается, тем хуже ему становится. Поэтому, самопомощь направлена именно на восстановление спокойствия. Необходимо предпринять следующие меры:

  • контролируйте дыхание. Старайтесь дышать глубоко, спокойно и ритмично;
  • попробуйте отвлечься от того, что происходит в вашем организме. Например, посмотрите в окно или вспомните что-то приятное;
  • откройте окно, чтобы обеспечить приток свежего воздуха;
  • воспользуйтесь успокаивающими средствами – например, валидолом или настойкой валерианы. Также можно сделать себе чай из мяты или мелиссы.
  • примите теплый душ или ванну.

Дальнейшее лечение больного, склонного к паническим атакам

Как уже отмечалось, лечить ВСД и панические атаки необходимо комплексно. Основой, конечно же, является медикаментозная терапия. При этом используют следующие препараты:

  • транквилизаторы – необходимы для борьбы с тревожностью, повышенной эмоциональностью;
  • антидепрессанты – это более сильные препараты, которые помогают избавиться от депрессии и неврозов;
  • витаминные комплексы – позволяют укрепить общее состояние организма;
  • успокаивающие фитопрепараты валерианы, пустырника – при незначительных проявлениях болезни.

Одним из основных средств также является психотерапия. Используются многие направления данной области медицины – психоанализ, когнитивно-поведенческая психотерапия, групповая терапия.

Действенным способом является физиотерапия, к которой относят лечебную гимнастику, дыхательные упражнения, рефлексотерапию, санатарно-курортное лечение.

Несмотря на неопасность заболевания, не стоит лечиться самостоятельно – совет врача сделает этот процесс быстрее и качественнее.

Существует ли необходимость в коррекции питания и образа жизни?

Мы то, что мы едим – говорили древние. Это актуально и для ВСД. Рекомендуется исключить из рациона кофе, крепкий чай, энергетические напитки и алкоголь, которые могут провоцировать приступы.

С другой стороны, следует употреблять продукты, которые полезны для нервной системы:

  • морепродукты, богатые на фосфор и йод;
  • орехи и растительное масло, которые поставляют фосфолипиды;
  • курагу, финики, бананы – содержат много микроэлементов и витаминов.

Выводы

Панические атаки при ВСД считаются весьма тяжелым обострением, которое значительно ухудшает качество жизни пациента. Вместе с тем это не смертельное заболевание, это необходимо помнить и не переживать лишний раз.

Бороться с ВСД и паническими атаками не так уж сложно – для этого не нужны операции и запутанные схемы приема лекарств. В первую очередь следует осознать, что эта проблема находится в голове. А значит необходимо изменить мышление. Еще одним важным фактором является здоровый образ жизни.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Оцените статью
Добавить комментарий