Диффузный нейродермит — симптомы, лечение и фото заболевания. Нейродермит: симптомы и лечение 105994 9

Нейродермит

Нейродермит – это кожное заболевание неврогенно-аллергического характера (нейроаллергодерматоз), имеющее хроническое рецидивирующее течение. Нейродермит характеризуется мокнущими кожными высыпаниями, приступами сильного зуда, расчесыванием с последующим образованием корочек, пигментации и утолщения кожи на пораженных участках. Нейродермит диагностируется на основании дерматологического осмотра, определения уровня IgE, кожно-аллергических проб, биопсии кожи. Лечение нейродермита включает гипоаллергенную диету, охранительный режим, прием антигистаминных, седативных, кортикостероидных препаратов, наружное применение мазей, бальнеотерапию, физиотерапию, курортолечение.

МКБ-10

  • Причины нейродермита
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы нейродермита
  • Диагностика
  • Лечение нейродермита
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Нейродермит – хронический дерматоз нейроаллергического характера, протекающий с частыми обострениями. В настоящее время в клинической дерматологии для обозначения группы заболеваний, протекающих с кожными аллергическими проявлениями, принят термин «атопический дерматит». Это понятие объединило такие отдельные нозологические формы, как нейродермит, пруриго (почесуха), экзема, экссудативный диатез, пеленочный дерматит и др. Однако до сих пор отдельные диагнозы широко используются в клинической аллергологии, дерматологии, педиатрии, что диктует необходимость подробного рассмотрения к каждой из этих форм. По данным многочисленных исследований, нейродермит широко распространен в разных возрастных группах и встречается у 0,6–1,5% взрослых лиц. Заболеваемость нейродермитом выше среди женщин (65%) и жителей мегаполисов.

Причины нейродермита

Несмотря на многолетнее изучение проблемы нейродермита, в его этиологии и патогенезе до сих пор остается немало «белых пятен».

  • Неврогенная теория происхождения нейродермита ведущую роль в генезе заболевания отводит нарушениям ВНД, что сопровождается дискоординацией нервных процессов, патологическим изменением их силы, уравновешенности и подвижности. У больных нейродермитом прослеживается прямая корреляция между тяжестью кожных проявлений и функциональных нарушений нервной системы. В пользу неврогенной теории говорит и тот факт, что провоцировать манифестацию нейродермита или его обострение могут стрессовые ситуации. Лицам, страдающим нейродермитом, присущи невротические черты личности: тревожность, эмоциональная лабильность, напряженность, подавленность, ипохондрия, депрессия и пр.
  • Аллергическая теория генеза нейродермита во главу угла ставит гиперсенсибилизацию организма к тем или иным пищевым, лекарственным, химическим веществам. Последователи данной теории считают, что нейродермит является прямым продолжением экссудативно-катарального диатеза детского возраста. На близость нейродермита к аллергическим заболеваниям указывает частое сочетание аллергодерматоза с крапивницей, поллинозом, бронхиальной астмой, аллергическим конъюнктивитом.
  • Наследственная теория рассматривает этиологию и патогенез нейродермита в русле генетической предрасположенности к атопии. Так, исследования показывают, что нейродермит развивается у 56-81% людей, чьи родители (соответственно один или оба) также страдали данным недугом. Учитывая выше сказанное, скорее всего, следует думать о неврогенно-аллергической природе нейродермита и его преимущественном развитии у лиц с наследственной предрасположенностью.

Толчком к началу и прогрессированию нейродермита могут послужить психогенные факторы, интоксикации, эндогенные и экзогенные раздражители (обострение хронических инфекций, пищевые, ингаляционные, контактные аллергены, инсоляция, вакцинация), эндокринные нарушения, беременность, лактация и пр. Значительная роль в развитии нейродермита отводится патологии ЖКТ (ферментопатиям, гастродуодениту, дисбактериозу кишечника, запорам, дискенезиям желчевыводящих путей, хроническому панкреатиту и т. д.) и ЛОР органов (гаймориту, этмоидиту, хроническому тонзиллиту и фарингиту), создающим условия для аутоаллергизации и аутоинтоксикации.

Патогенез

Основные патогенетические изменения при нейродермите касаются иммунных нарушений, избыточной продукции вазоактивных веществ и нарушений регуляции сосудистого тонуса. Так, у 80% пациентов с нейродермитом выявляется значительное увеличение уровня IgE и эозинофилов в крови. Повышенное высвобождение медиаторов воспаления, в частности гистамина, определяет характерные для нейродермита упорный зуд и чувствительность кожи. Следствием изменения тонуса сосудов кожи становится стойкий белый дермографизм, снижение температуры непораженных участков кожи. Нарушение липидного обмена, функции сальных и потовых желез приводит к сухости кожи. Патоморфологические изменения кожи при нейродермите представлены акантозом, межклеточным отеком (спонгиозом), гиперкератозом, наличием периваскулярных инфильтратов в дерме.

Классификация

В зависимости от распространенности поражения кожных покровов различают следующие формы нейродермита:

  • ограниченную (лишай Видаля) – захватывает отдельные участки кожи
  • диссеминированную – объединяет несколько очагов ограниченного нейродермита.
  • диффузную – разлитое поражение кожных покровов.

Ряд авторов отождествляет с атопическим дерматитом именно диффузный нейродермит. По характеру изменений кожи в пораженных очагах выделяют следующие разновидности ограниченного нейродермита: псориазиформный (с очагами шелушения), белый (с очагами депигментации), декальвирующий (с поражением волосистой части головы и развитием алопеции), бородавчатый или гипертрофический (с опухолевидными изменениями кожи), линеарный (с кожными проявлениями в виде линейных полос), фолликулярный (с образованием остроконечных папул зоне волосяного покрова).

Симптомы нейродермита

При ограниченном варианте поражение кожи обычно представлено локальными зудящими бляшками величиной не более ладони в области задней или боковой поверхности шеи, пахово-бедренных складок, мошонки, половых губ, межъягодичной складки. Измененные участки кожи представляют собой зоны лихенификации, окруженные диссеминированными папулами по периферии. В позднем периоде нейродермита по краям очагов формируется гиперпигментация, на фоне которой, в местах расчесов, может образовываться вторичная лейкодерма – участки обесцвеченной кожи.

Формированию диффузного нейродермита, как правило, предшествует наличие экссудативного диатеза в грудном возрасте, затем детской экземы, и, наконец, собственно атопического дерматита (диффузного нейродермита). Типичная локализация поражения: лицо (лоб, щеки, красная кайма губ), шея, локтевые и коленные сгибы, грудная клетка, внутренняя поверхность бедер. Кожа в местах поражения сухая, гиперемированная, лихенизированнная с экскориациями, корочками, очагами экссудации; границы измененной кожи нерезкие. При вовлечении красной каймы губ развивается атопический хейлит.

Ведущий симптом нейродермита – мучительный кожный зуд, усиливающийся в ночное время. Интенсивный зуд доставляет пациенту эмоциональные и физические переживания, приводит к бессоннице, раздражительности, невротическим изменениям личности, депрессии. Расчесы кожи часто сопровождаются образованием длительно незаживающих ран, присоединением вторичной инфекции. Осложнения при нейродермите могут включать фолликулит, импетиго, фурункулез, стафилодермии, гидраденит, лимфаденит, лимфангит, грибковую инфекцию, вирусные поражения (контагиозный моллюск, простые и подошвенные бородавки, герпетиформную экзему Капоши) и др.

Среди других кожных симптомов при диффузном нейродермите встречаются темные круги под глазами, продольные суборбитальные складки (линии Денни-Моргана) под нижними веками, глубокие ладонные и подошвенные складки, фолликулярный кератоз. Для больных нейродермитом характерна слабость и быстрая утомляемость, снижение веса, артериальная гипотония, гипогликемия; иногда у них обнаруживается катаракта, кератоконус, экзема сосков, ихтиоз. Для диффузного нейродермита типичны обострения в осенне-зимний период и ремиссии в течение теплого времени года.

Диагностика

Диагноз нейродермита может быть выставлен специалистом-дерматологом или аллергологом-иммунологом уже на основании клинических признаков, поскольку специфические лабораторные и инструментальные маркеры данного заболевания отсутствуют. Критериями для диагностики нейродермита выступают: дерматит с типичной локализацией, сухость кожных покровов, интенсивный зуд и расчесы кожи, рецидивирующее хроническое течение. Большое диагностическое значение имеет наличие сопутствующих аллергических заболеваний (аллергического ринита, бронхиальной астмы и др.), наследственной отягощенности по атопическим заболеваниям, связь обострений с дополнительной аллергизацией организма и т. п.

В анализах крови при нейродермите отмечается эозинофилия, повышение уровня общего и аллергенспецифичных IgE. При проведении кожных аллергопроб (скарификационных, аппликационных) обнаруживается положительная реакция на те или иные аллергены. При проведении биопсии кожи выявляются характерная для нейродермитa морфологическая картина. Дифференциальная диагностика при нейродермите должна проводиться с дерматитами (себорейным, контактным), дерматофитией, розовый лишаем, чесоткой, псориазом, дисгидротической экземой и др.

Лечение нейродермита

Современная стратегия терапии нейродермита включает следующие направления: устранение причинно-значимых факторов (инфекционных, аллергенных, психогенных), приводящих к обострению аллергодермтоза; наружное местное (противовоспалительное, увлажняющее) лечение; системное лечение.

  • Диетотерапия. Пациенту, страдающему нейродермитом, показана гипоаллергенная диета; соблюдение охранительного режима, включающего полноценный сон, отсутствие стрессов и т. п.; ношение белья и одежды из натуральных материалов; санация хронических очагов инфекции ЛОР-органов и зубо-челюстной системы.
  • Местная терапиия нейродермита проводится с использованием кортикостероидных мазей, дегтярных мазей, нафталановой мази, лечебной косметики для ухода за кожей. Хороший эффект может давать криомассаж, физиотерапия (фонофорез с кортикостероидами, диадинамотерапия, магнитотерапия, индуктотермия, гальванизация, дарсонвализация, электросон), рефлексотерапия (электропунктура, лазеропунктура), обкалывание очагов ограниченного нейродермита бетаметазоном, гидрокортизоном.
  • Системная фармакотерапия нейродермита проводится в различных направлениях. Ведущая роль в лечении отводится антигистаминным препаратам, седативным и иммуномодулирующим средствам, системным кортикостероидам, витаминам. Больным с тяжелыми формами диффузного нейродермита может быть показана иммуносупрессивная терапия, ПУВА-терапия и селективная фототерапия, УФО крови, гипербарическая оксигенация, плазмаферез.

Пациентам с нейродермитом рекомендуется курортолечение в условиях сухого морского климата, радоновые и серо­водородные ванны, талассотерапия.

Прогноз и профилактика

Ограниченный нейродермит имеет более легкое течение, чем диффузная форма. Постоянный зуд и косметические дефекты вызывают фиксированность больных на своем состоянии, приводя к вторичным психическим наслоениям, ухудшают качество жизни, ограничивают работоспособность. Тем не менее, с возрастом (примерно к 25-30 годам) у многих больных даже при диффузном нейродермите может наблюдаться регресс симптомов до очаговых проявлений или даже спонтанное самоизлечение.

Профилактика нейродермита должна начинаться с раннего детства и включать грудное вскармливание, рациональное введение прикормов, соблюдение диетических рекомендаций по питанию детей, терапию сопутствующих заболеваний, исключение психотравмирующих факторов.

Диффузный нейродермит: симптомы и лечение

Последнее обновление: 21.02.2021

Диффузный нейродермит — кожное заболевание, имеющее аллергическую и неврогенную природу. В возникновении нейродермита важную роль играют генетические факторы, а именно — предрасположенность к атипичным аллергическим реакциям. Зачастую симптомы заболевания возникают на фоне значительных психоэмоциональных нагрузок или расстройств в работе нервной системы. Значение также имеют нарушения в работе желудочно-кишечного тракта, желез внутренней секреции и другие соматические расстройства.

Для диффузного нейродермита в отличие локализованного (ограниченного) характерно появление наружных симптомов на больших по площади участках кожи. В наиболее тяжелых случаях сыпь и покраснение могут покрывать практически всю поверхность кожи.

Симптомы диффузного нейродермита

На фоне интенсивного, выраженного кожного зуда на поверхности кожи возникает покраснение и сыпь, обычно пятнисто- папулезная. Для диффузного нейродермита при длительном течении также характерно явление лихенификации — утолщения кожи. Она становится уплотненной, жесткой и сухой, на поверхности кожи появляются бороздки и отрубевидные чешуйки, а рисунок становится более глубоким и выраженным. Возникает гиперпигментация кожного покрова: на его поверхности образуются красные, а затем темные пятна, площадь которых может постепенно увеличиваться. При развитии лихенификации границы отдельных элементов сыпи могут быть нечеткими. В той области, где располагается основной очаг воспаления, сыпь бывает особенно частой и плотной; на более отдаленных участках папулы могут располагаться отдельно или небольшими группами.

Первые очаги воспаления обычно располагаются на шее, груди или в верхней части туловища, в области коленных и локтевых сгибов, на бедрах, половых органах, в промежности. Процесс быстро распространяется, затрагивая все новые участки кожи.

Постоянный кожный зуд доставляет сильный дискомфорт пациентам; они часто расчесывают зудящую кожу, из-за чего на ее поверхности появляются царапины и расчесы. Часто они бывают довольно глубокими. Повреждение кожного покрова на фоне ослабления защитных сил организма может привести к присоединению вторичной инфекции — грибковой или бактериальной. В этом случае симптоматика заболевания изменяется: в зависимости от типа инфекции у пациентов может наблюдаться пиодермия (гнойное поражение кожи), образование желтоватых или сероватых чешуек, струпьев на поверхности кожи, экзематизация. На странице представлены фото симптомов диффузного нейродермита, которые демонстрируют различные стадии развития заболевания.

Вследствие неврологической природы заболевания и выраженного физического дискомфорта нейродермит часто сопровождается такими симптомами как раздражительность, бессонница, депрессия или апатия, вялость и быстрая утомляемость. У пациентов нередко происходит нарушение сосудистых рефлексов- дермографизм (изменение окраски кожи).

Для диффузного нейродермита характерно длительное течение. Зачастую болезнь впервые манифестирует в раннем, детском возрасте, обостряется в пубертатный период. Рецидивы в возрасте 20-30 лет возникают реже. Однако бывают случаи, когда диффузный нейродермит развивается во взрослом возрасте и переходит в хроническую форму. У пожилых людей диффузный нейродермит обычно приводит к выраженной лихенификации кожного покрова на большой площади.

В очень редких случаях нейродермит может осложниться развитием катаракты. Такое течение характерно для синдрома Андогского — одной из разновидностей диффузного нейродермита.

Диффузный нейродермит: диагностика и лечение

Перед началом терапии необходимо исключить такие заболевания как контактный дерматит (аллергический или простой), себорейный дерматит, экзема, грибовидный микоз, псориаз, лимфогранулематоз. Симптоматика диффузного нейродермита также может быть схожа с проявлениями редких заболеваний: глюкагономы, фенилкенотурии и других.

Терапии диффузного нейродермита также должно предшествовать проведение полного обследования организма, поскольку развитию заболевания нередко способствуют различные соматические болезни и расстройства. Особое внимание следует уделить состоянию эндокринной, нервной, пищеварительной системы. В большинстве случаев параллельно с устранением наружных симптомов нейродермита следует проводить лечение заболеваний, которые создают благоприятные условия для его возникновения.

Диффузный нейродермит с трудом поддается лечению вследствие своей аллергической природы. Прогноз при данном заболевании в целом неблагоприятный; даже после достижения полного клинического выздоровления не исключены рецидивы. Лечение диффузного нейродермита должно проводиться под наблюдением аллерголога, эндокринолога, невропатолога, педиатра или терапевта, дерматолога.

Медикаментозное лечение диффузного нейродермита включает в себя применение следующих средств:

Успокоительные

Для уменьшения степени выраженности невротических расстройств, сопровождающих или предшествующих развитию диффузного нейродермита, применяют различные успокаивающие средства, в частности. При легких неврозах, тревоге и бессоннице можно использовать настойку корня валерианы и другие средства растительного происхождения.

Антигистаминные препараты

Препараты этого ряда помогают уменьшить выраженность аллергических реакций за счет подавления выработки гормона гистамина. С этой целью применяются такие препараты как Зиртек, Эриус, Супрастин.

Гормональные препараты

Одним из наиболее эффективных средств для лечения диффузного нейродермита и многих других кожных заболеваний являются препараты на основе кортикостероидов: Преднизолон, Дексаметазон и др. Их принимают в небольших дозировках в течение двух недель; дозы постепенно уменьшают вплоть до полной отмены при наступлении выраженного клинического улучшения.

Витаминная терапия при диффузном нейродермите включает в себя прием тиамина, ретинола, аскорбиновой и никотиновой кислоты.

Противовоспалительные и противозудные средства

Местные средства, позволяющие избавиться от наиболее неприятных симптомов заболевания, являются важным элементом терапии. Устранить зуд помогают гормональные местные средства и негормональные противовоспалительные препараты.

Для ухода за кожей у пациентов с диффузным нейродермитом можно использовать гипоаллергенные косметические средства, например — средства, выпускаемые в серии «Ла-Кри». Косметика «Ла-Кри» содержит натуральные активные компоненты растительного происхождения, которые оказывают благотворное влияние на состояние кожи, уменьшают воспаление, покраснение и зуд, снижают чувствительность и устраняют шелушение.

Клинические исследования

Проведенное клиническое исследование доказывает высокую эффективность, безопасность и переносимость продукции ТМ ««Ла-Кри» » для ежедневного ухода за кожей с легкой и средней формой атопического дерматита и в период ремиссии, сопровождающегося снижением качества жизни больных. В результате терапии отмечено снижение активности воспалительного процесса, уменьшение сухости, зуда и шелушения.

Было клинически доказано нижеследующее:

  • Эмульсия «Ла-Кри» увлажняет и питает кожу, снимает зуд и раздражение, успокаивает и восстанавливает кожу.
  • Крем «Ла-Кри» для сухой кожи устраняет сухость и шелушение, сохраняет собственную влагу кожи, защищает кожу от ветра и холода
  • Крем «Ла-Кри» для чувствительной кожи уменьшает зуд и раздражение, снимает покраснение кожи, увлажняет и бережно ухаживает за кожей.

Свойства продукции ТМ «ЛА-КРИ» подтверждены клиническим исследованием, проводимым совместно с Санкт-Петербургским союзом педиатров России.

Диффузный нейродермит – почесуха Бенье

(Neurodermitis diffusa infantum s. prurigo Besnier)

Синонимы: prurigo diffusa chronica cum lichenificatione; atopic dermatitis; eczema constitutionale; eczema pruriginosum; prurigo diathetica; spatexsudatives Ekzematoid (Rost).

Определение

О природе и клинической индивидуальности или идентичности диффузного нейродермита, почесухи Бенье и атопического дерматита и их сходстве с экземой и с другими «пруригинозными» процессами существует еще немало невыясненных вопросов и споров. В настоящее время преобладающим является мнение, что диффузный нейродермит, почесуха Бенье и атопический дерматит американских авторов — идентичные заболевания. Невыясненность существует в особенности в отношении связи между ними и истинной детской экземой. Последнюю многие авторы называют еще конституциональной или атопической экземой; при этом отмечают, что детская экзема в более старшем возрасте «переходит» в почесуху Бенье, диффузный нейродермит или атопический дерматит.

Мы не разделяем этого мнения о детской экземе. По нашему мнению, существует истинная детская экзема, уже описанная выше, которая обычно проходит бесследно к концу второго года. Кроме того, существует вид экземы у более старших грудных и у маленьких детей, являющаяся первым выражением диффузного нейродермита или диатезной почесухи Бенье или атопического дерматита. Она не проходит к концу второго года жизни, а продолжается и после этого, иногда всю жизнь: для нее характерен ряд морфологических, эволютивных и общих симптомов, которые и индивидуализируют ее.

Бенье описывает как prurigo diathesique хроническое, отличающееся сильным зудом заболевание, с полиморфными изменениями кожи. Оно начинается обычно в первые месяцы жизни. Морфологические изменения кожи напоминают на данном этапе развития сухие подострые экземные процессы, в связи с чем немецкие дерматологи это заболевание причислили к группе хронических экзем, где оно и фигурировало в течение немалого времени. Обычно этим экземным воспалениям предшествовал сильный зуд, легко приводящий к лихенификации кожи, что делало невозможным на данном этапе отдифференцировать это заболевание от диффузного нейродермита. Особая эволюция заболевания, которое начинается в грудном и раннем детском возрасте, особая локализация изменений, сочетание или чередование с рядом других аллергических проявлений (астма, астматический бронхит, сенная лихорадка, строфулюс, припухание лимфатических узлов и вообще наличие более выраженных симптомов общего расстройства всего организма), составляют отличительные черты диатезной почесухи Бенье.

Читайте также:  Головокружение, слабость и тошнота: что это значит и как лечить?

Под названием нейродермита была описана (Брок) группа патологических процессов кожи, в первую очередь — одна ограниченная и одна диффузная формы отличающиеся сильным зудом, лихеноидными папулами и типичной лихенификацией. Как при ограниченных, так, в особенности, при диффузных формах, высыпание напоминает подострые и хронические экземные процессы; поэтому некоторые авторы отнесли нейродермит к хроническим экземам. По своему развитию, общим симптомам и патогенезу нейродермит у грудных и маленьких детей, в особенности его диффузные формы, не отличается от почесухи Бенье. Поэтому независимо от спора о том, следует ли у взрослых диффузный нейродермит идентифицировать с почесухой Бенье, мы считаем, что в грудном и детском возрасте это идентичные заболевания.

Введенное американскими авторами название «атопический дерматит» не дает ничего нового для морфологии, эволюции и нозологии описываемых дерматозов, а. является лишь новым названием нейродермита, почесухи Бенье и подобных им процессов. При создании этого названия исходили из предположения, что в патогенезе этих процессов участвует атопический диатез Коки (A. Coca). Распространение этого понятия и на клинику, как говорит Л. П. Машкиллейсон, не необходимо. Оно лишь обременяет и без того сложную дерматологическую терминологию. Мы не согласны в особенности с полным идентифицированием детской экземы с атопическим дерматитом.
Сущность диффузного нейродермита (почесухи Бенье) в грудном и детском возрасте. Уже давно авторы замечали, да и теперь замечают, различные особенности в части случаев детской экземы. Совокупность этих особенностей является характерной для третьего вида (после себороидного дерматита и истинной детской экземы) экземной реакции в грудном и детском возрасте — нейродермита или почесухи Бенье.

Начало заболевания

Нейродермит возникает также в первые месяцы жизни, но в общем позже, чем истинная детская экзема. В некоторых случаях могут заболеть и дети 4—5 лет. Одним словом, каждая начавшаяся после 4—5-го месяца жизни экзема в грудном и детском возрасте может возбудить подозрение на нейродермит.
Морфология и локализация. Гистопатологическая картина нейродермита соответствует картине подострых и хронических экзем с более выраженным акантозом и почти полным отсутствием интраэпидермальных пузырьков. В начале своего развития в грудном возрасте, при рецидивах и обострениях нейродермита поражение у детей может быть эритемо-отечным и мокнуть, полностью напоминая истинную детскую экзему. Однако при внимательном наблюдении можно обнаружить, что при нейродермите пораженная кожа более сухая, склонна к лихенификации, меньше мокнет и мокнутие менее продолжительно.
В более поздних и более типичных случаях высыпным элементом является лихеноидный узелок, а одновременно с экземоподобными бляшками появляются и отдельные папуло-уртикарные или папуло-везикулезные элементы, напоминающие высыпь при строфулюсе. Также в более поздних стадиях кожа на пораженных участках начинает инфильтрироваться, утолщаться, покрываться ссадинами, корочками, лихенифицируется и темнеет.
Изменения, в особенности вначале, локализуются главным образом на лице, причем наряду со щеками чаще поражается и лоб. Вместе с тем постепенно появляются изменения и на затылке, в локтевых и подколенных сгибах, вокруг рта, на кистях, в области половых органов, на внутренних поверхностях бедер, наружных поверхностях конечностей и на других участках кожи. Вообще диссеминированная и лихенифицированная экзема в грудном и детском возрасте чаще бывает не истинной детской экземой, а нейродермитом.

Эволюция и симптомы

В то время как истинная детская зкзема обычно проходит бесследно приблизительно к концу второго года жизни, почесуха Бенье большей частью с ремиссиями различной продолжительности может продлиться и до полового созревания, а иногда не проходит и до конца жизни. Заболевание развивается приступами, возникающими часто сезонно (главным образом зимой и весной).
До и во время каждого приступа отмечается очень сильный зуд. Зуд делает грудных и маленьких детей, которые болеют диффузным нейродермитом, чрезвычайно неспокойными; они плохо спят, бледны, плаксивы, капризны, худы. При малейшем раздражении у них возникает приступ зуда и дети неудержимо начинают чесаться. С течением времени наступает «холодное» опухание паховых, бедренных и других лимфатических узлов.


Рис. 2.
Prurigo Besnier у 6-летнего мальчика

Одновременно с кожными явлениями у большинства детей, больных почесухой Бенье, наблюдается аллергический ринит, астматический бронхит, а позже и бронхиальная астма. Эти явления сопутствуют кожным приступам или же чередуются с ними.
Этиология и патогенез. В настоящее время преобладает мнение, что диффузный нейродермит обусловлен особым, врожденным или приобретенным состоянием повышенной чувствительности по отношению к различным экзо- и эндогенным раздражителям антигенного и неантигенного характера. Кожные пробы с различными аллергиями весьма часто бывают положительными; в особенности это касается вдыхаемых аллергенов (пыль, волосы, животного происхождения, растительные продукты и пыльца). Часто обнаруживаются антитела (методом пассивного перенесения). Наблюдаются также положительные комплементсвязывающие реакции, явления коллоидоклазии (положительный индекс Зогана). Однако все попытки установить специфическую аллергическую сверхчувствительность оказались безрезультатными. Удаление аллергенов, по отношению к которым получились положительные кожные пробы не приводило к излечению. Введение их не всегда связано с последующим ухудшением. Неожиданными и неадекватными являются реакции на различные лечебные средства: сильно раздражающие средства могут переноситься кожей хорошо, а с виду индифферентные средства могут вызвать раздражение кожи. Хилл (Hill) допускает, что при нейродермите существует особый местный Х-фактор, обусловливающий склонность к белому дермографизму, сужению сосудов и сверхчувствительности кожи по отношению к различным раздражителям. Тенденция к спазму мелких кровеносных сосудов кожи при нейродермите считается в известной мере аналогичной спазму бронхов при бронхиальной астме, сопровождающей это заболевание.

Заболевание это часто может быть семейным, причем у родителей южно обнаружить астму или сенную лихорадку, а у детей – почесуху Бенье. У детей, болеющих почесухой Бенье, в более позднем возрасте кожные явления могут исчезнуть, а могут остаться или развиться явления астмы, сенной лихорадки. Все это дает основание для принятия особого, врожденного, семейного диатеза (атопия Коки).

Обсуждалась роль status thymicolymphaticus, плюригландулярной эндокринной дисфункции, гельминтиаза и торпидной туберкулезной интенции, однако особых доказательств представлено не было.
На основании семейных анкет удалось установить, что нейродертмит развивается главным образом при небрежном, грубом, недостаточно заботливом уходе за детьми.
В отношении диффузного нейродермита было установлено особенно нужное обстоятельство, что он поддается влиянию перемены обстановки, причем улучшается, в частности, при пребывании на море или на высоте более 1200 м над уровнем моря. Считается, что в этих условиях, наряду с устранением раздражающих аллергенов, влияние оказывают и климатические факторы (атмосферное давление, влажность, температура, ветры и пр.).

Из сказанного видно, что этиология и патогенез нейродермита до сих пор все еще остаются невыясненными. Наряду с ролью некоторых трофаллергенов и пылевидных аллергенов, при обсуждении патогенеза всё больше пробивает себе путь предположение, что нейродермит представляет собой своеобразный трофический невроз, развивающийся у людей с функциональной недостаточностью центральной нервной системы (С. Т. Павлов). В подкрепление этого предположения, наряду с данными изложенными выше в разделе о патогенезе экземы, можно привести ещё следующие. Еще Брок, давая наименование этому заболеванию, на основании клинического наблюдения связал его возникновение и развитие с состоянием нервной системы. В настоящее время также известно, наилучшие результаты лечения нейродермита получаются при применении средств, воздействующих на центральную и вегетативную нервы, систему. Клиническое улучшение нейродермита при высокогорном летний, согласно нашим наблюдениям, сопровождается прежде всего нормализацией тонуса вегетативной нервной системы и процессов возбуждения и торможения центральной нервной системы. На роль вегетативной нервной системы в патогенезе нейродермита указывают также исследования А. В. Логинова и О. К. Шапошникова, которые обнаружили в коже больных нейродермитом наличие подобного адреналину вещества и снижение проницаемости кожных сосудов. В качестве непосредственных причин возникновения нейродермита указывают на различные экзогенные и Эндогенные интоксикации.

Диагноз

Если принять во внимание перечисленные особенности морфологии, эволюцию, локализацию и общие симптомы, то поставит диагноз почесухи Бенье сравнительно не трудно. В грудном и раннем детском возрасте ее нужно дифференцировать главным образом от истиной детской экземы и себороидного дерматита; об этом дифференцированном диагнозе говорилось выше. Особое диагностическое значение приписывают сопровождающим детский нейродермит папуло-уртикарным высыпям и уртикарному характеру кожных реакций по отношению к различным аллергенам. У более старших детей почесуху Бенье нужно дифференцировать от prurigo Hebrae, других пруригинозных процессов, некоторых контактно-аллергических дерматитов, от красного плоского лишая, псориаза, золотушного лишая, которые рассматриваются в соответствующих разделах.

Прогноз почесухи Бенье quo ad sanationem всегда серьезный. Как было сказано, заболевание с более или менее продолжительными ремиссиями может продлиться до периода полового созревания и позже. В связи с прогнозом нужно учитывать следующие осложнения и особенности развития некоторых случаев диффузного нейродермита.

При диффузном нейродермите у детей наблюдаются вторичные инфекции, но они значительно слабее и реже, несмотря на очень сильный зуд и расчесы.
В части случаев диффузного нейродермита развивается так называемая атопическая эритродермия. Она может предшествовать или сопутствовать основному заболеванию и остаться после выздоровления последнего. При этом состоянии кожа всего тела светло-красного цвета, напоминает гусиную; она утолщена и не имеет особой склонности к везикуляции и мокнутию. Существует выраженное шелушение, общее увеличение лимфатических узлов, очень сильный зуд. При этой форме очень заметна повышенная чувствительность к различным антигенным раздражителям и более выражена склонность ко вторичной инфекции. В крови обнаруживается выраженная эозинофилия; значительно увеличено число белых кровяных клеток без признаков заболевания крови.

В небольшом числе случаев при почесухе Бенье в возрасте между 16 и 35 годами наблюдается развитие катаракты [ Роксбург (Rox- rurgh), Брунстинг)]
Многолетнее прослеживание участи детей, болевших почесухой Бенье, “оказало следующее: из 84 еще в грудном возрасте от вторичной инфекции умерло 6 (летальность выше, чем в контрольной группе); у 55% больных экземные явления продолжались до 13-летнего возраста, а у многих лиц до 20 лет; в течение первых трех лет жизни выздоровело 27% детей; астма, хронический бронхит и сезонный ринит были обнаружены у 73% больных (в контрольной группе — 5—7%); наиболее часто наблюдалась астма; 22% детей по одному или нескольку раз переболели пневмонией у контрольных — 2%); у 23% больных были головная боль и частая рвота, а у 17% — крапивница (в контрольной группе значительно более низкое число подобных нарушений — до 0%). У детей, родители которых болели экземой, продолжительность заболевания была больше. Вообще диффузный нейродермит у грудных и маленьких детей считается серьезным заболеванием, значительно нарушающим и подвергающим опасности здоровье и дальнейшее развитие детей.

Лечение

Из трех описанных типов экземных реакций у детей труднее всего поддается лечению нейродермит. Все терапевтические соображения, методы и средства, подробно рассмотренные при лечении истинной детской экземы, полностью применимы и при нейродермите. Поскольку это заболевание связано с функциональными расстройствами центральной нервной системы и обладает особой чувствительностью по отношению к различным экзогенным и эндогенным раздражителям, лечение имеет целью уменьшить подобные расстройства и устранить все возможные раздражения. Основной задачей лечения является успокоение зуда и удаление поддерживающих его причин. Применяются все общие местные противозудные средства (бром, кальций, антигистаминные препараты, гликокортикоидные гормоны, нейроплегические медикаменты пр.), психотерапия.
Приоритет в описании катаракты при нейродермите принадлежит Н. И. Андогскому (1913 г.) – Ред.
Наряду с устранением всех раздражителей пищевого происхождения (см. раздел об экземе), при нейродермите весьма важно удалить различные раздражители животного и растительного происхождения (шерсть волосы, пыль, пыльцу, мех, пух), которые находятся часто в обстановке непосредственно окружающей ребенка (одеяла, матрац, белье, одежда, игрушки, мебель и пр.). Иногда для этой цели требуется перемена мест пребывания, а у более старших детей — направление в высокогорную местность.

Наружное лечение проводят как при истинной детской экземе. Дети больные почесухой Бенье, хорошо переносят дегти. Часто применяется хорошо промытый сосновый деготь, чистый или в комбинациях.
В особенно тяжелых и не поддающихся другому лечению случаях при более значительной инфильтрации кожи можно иметь в виду и внимательно применять рентгенотерапию или пограничные лучи, а во всех случаях — общее облучение ртутно-кварцевой лампой и противозудные ванны. 2 апреля 2019

Автор статьи: врач-дерматолог Мак Владимир Федорович

Нейродермит

Что такое Нейродермит –

Нейродермитом называется хроническое воспалительное заболевание кожи.

Патогенез (что происходит?) во время Нейродермита:

В основе нейродермита лежат эндогенные факторы, такие как: нарушение нормального функционирования нервной системы, внутренних органов, обмена веществ. Немалое значение имеет влияние вредных факторов окружающей среды. Ведущим симптомом нейродермита является постоянный и интенсивный зуд, который возникает на фоне различных невротических расстройств. Это повышенная или пониженная возбудимость, быстрая проницаемость, эмоциональная лабильность, астения, бессонница и др. Кроме того, у больных нейродермитом имеются нарушения вегетативной нервной системы, что проявляется в виде стойкого белого дермографизма, нарушений терморегуляции, отделения пота и кожного сала, ярко выраженного пиломо-торного рефлекса и т. д.

У некоторых больных нарушения функций центральной нервной системы носят вторичный характер из-за длительно существующего мучительного зуда и бессонницы. В этих случаях эти расстройства отягощают течение нейродермита и по сути являются патогенетическими факторами.

Таким образом, образуется своеобразный порочный круг, когда тяжелый нейродермит ухудшает расстройства нервной системы, а эти невротические расстройства утяжеляют нейродермит. У большинства больных нейродермитом имеются нарушения функционирования коры надпочечников, щитовидной железы, половых желез. Эмоциональная нестабильность, нервная возбудимость, нарушения сна, вызванные интенсивным и длительным зудом, являются стрессорными факторами для организма. Они нарушают функцию коры надпочечников, чаще снижая ее, а при длительном и тяжелом течении заболевания и истощают ее. Истощенные надпочечники реагируют выделением низкого количества кортикостероидных гормонов (кортизона и гидрокортизона). Так как кортикостероидные гормоны обладают противовоспалительными свойствами, а потребность в них у больных нейродермитом повышена, то уменьшение их выделения приводит к усилению воспалительной реакции. Все это вызывает обострение патологического процесса на коже, появление или усиление аллергических реакций. Этот механизм влияет на обострение процесса у больных нейродермитом после нервно-психических травм. У больных нейродермитом часто повышена функция щитовидной железы, а также нередко имеется дисфункция половых желез, т. е. ней-роэндокринные дисфункции и аллергические реакции играют ведущую роль в этиологии и патогенезе этого заболевания. Перенапряжение нервной системы в течение длительного времени и нарушение работы эндокринных желез создают фон для развития аллергических реакций и нейродермита, который является неврозом кожи. При нейродермите большую роль играет предрасположенность организма к аллергическим реакциям различного типа.

На это указывает множество факторов.

  • Часто распространенным нейродермитом страдают люди, у которых в детском возрасте была экзема, возникшая на фоне диатеза. Помимо детской экземы и другие виды экземы при длительном течении переходят в нейродермит.
  • На фоне очагового нейродермита аллергическая сыпь и зуд имеются на удаленных от главного очага участках кожи.
  • Многие больные нейродермитом имеют повышенную чувствительность к лекарственным средствам, особенно к антибиотикам, а также к пищевым продуктам.
  • Часто нейродермит встречается у больных с различными заболеваниями аллергического генеза (бронхиальная астма, крапивница, вазомоторный ринит и др.).
  • У значительной части больных нейродермитом имеются резко положительные иммунологические реакции, которые указывают на наличие в организме аутоантител.

Причиной ограниченного нейродермита и местного зуда в области ануса является хроническое воспаление слизистой оболочки нижнего отдела толстой кишки. Это воспаление развивается на фоне хронического гастрита, энтероколита, колита, гастроэнтероколита, которые часто сопровождаются нарушениями стула. Запоры ведут к аутоинтоксикации организма вследствие проникновения токсических веществ из кишечника. При диарее присутствующая в кале слизь раздражает слизистую оболочку и кожу в области ануса, что приводит к возникновению или обострению нейродермита в этой области.

Читайте также:  Ботокс для лица: противопоказания до и после. "Ботокс" - что нельзя делать после процедуры категорически

Создается фон для развития грибковых и дрожжевых поражений. Кроме того, анальный зуд может возникать при наличии трещины заднего прохода, геморроидальных узлов (наружных и внутренних), глистной инвазии (прежде всего остриц).

Механизмом ограниченного нейродермита наружных половых органов являются нервно-сексуальные нарушения, воспаление гениталий (острые и хронические), гормональные дисфункции половых желез.

Симптомы Нейродермита:

При диффузном нейродермите имеется инфильтрация с лихенизацией кожи, возникающая на фоне неостровоспалительного покраснения кожи. Очаги пораженной кожи расположены чаще на лице, шее, локтевых сгибах и в подколенных впадинах, а также на внутренних поверхностях бедер и в области половых органов. Очаги поражения представлены первичными морфологическими элементами в виде эпидермо-дермальных папул, имеющих обычный цвет кожи. Эти папулы в некоторых местах сливаются между собой и образуют участки сплошной папулезной инфильтрации. В очагах кожа сухая, с множеством экскориаций и мелкими отрубевидными чешуйками. В области кожных складок часто образуются трещины на фоне инфильтрации.

Типичная клиническая картина нейродермита представлена поражением кожи в виде сыпи, сильным зудом, невротическими нарушениями разной степени, белым дермографизмом, ярко выраженным пиломоторным рефлексом. Снижение функции надпочечников при нейродермите выражено гиперпигментацией (смуглостью) кожи, снижением веса, повышенной утомляемостью, слабостью, понижением артериального давления, низкой секрецией желудочного сока, гипогликемией (снижением глюкозы крови), уменьшением мочевыделения, аллергическими реакциями.

Характерна сезонность в течении нейродермита: летом наблюдается улучшение, а зимой процесс обостряется.

Ограниченный нейродермит

Ограниченный нейродермит, несмотря на поражение отдельных участков кожи, вызывает у больных мучительные страдания из-за резкого зуда в очагах поражения, который чаще возникает по вечерам или ночам. Характерными местами расположения ограниченного нейродермита являются задняя и боковая поверхности шеи, кожа вокруг анального отверстия и половых органов с вовлечением в процесс кожи внутренней поверхности бедер, межъягодичные складки, сгибательные поверхности в области крупных суставов. На начальных этапах процесса кожа в местах поражения внешне не изменена. С течением времени в результате зуда и расчесов появляются плотные папулы, местами с отру-бевидными чешуйками. Далее некоторые, чаще лихеноидные папулы сливаются между собой, в результате чего образуется сплошная папулезная инфильтрация плоской формы овальных или круглых очертаний от бледно-розового до буровато-красного цвета.

Со временем кожный рисунок подчеркивается, утрируется, т. е. развивается лихенификация. Формируется шагреневый вид кожи. При ограниченном нейродермите в типичных случаях различают три зоны: центральную, среднюю и периферическую.

Имеется эритема не островоспалительного характера, на фоне которой нередко наблюдаются экскориации или расчесы, свежие или покрытые геморрагическими (кровянистыми) корочками. При обострении процесса усиливается шелушение, эритема становится более яркой. Болезнь протекает длительно, нередко годами.

Лечение Нейродермита:

При диффузном процессе назначаются седативные (успокоительные) препараты, проводится психотерапия. При упорном течении болезни, изнуряющем зуде, при склонности к слиянию очагов поражения и в случаях, когда другие методы лечения низкоэффективны, применяют кор-тикостероидные гормоны в невысоких и постепенно снижающихся дозах.

Для нормализации деятельности центральной нервной системы назначаются транквилизаторы (седуксен, элениум, либриум и др.), ганглиоблокаторы (наноофин, аминазин, гексоний, гексаметоний и др.).

С целью снижения сенсибилизации организма применяют антигистаминные препараты, которые также обладают и противозудным действием: тавегил, супрастин, димедрол, дипразин и др. Целесообразны витамины группы В, PP, А. Больным пожилого возраста назначают метилтестостерон. Из физиотерапевтических средств рекомендуются радоновые и сероводородные ванны, облучения ультрафиолетовыми лучами. Хорошо помогают ванны с отваром череды, дубовой коры и ромашки.

После водных процедур сухую кожу необходимо смазывать жирными питательными маслами, предпочтительно оливковым. Также применяют мази с нафталаном, дегтем, серой, ихтиолом, которые обладают кератопластическим эффектом. На отдельные пораженные очаги накладывают мази с кортикостероидными препаратами (“Синалар”, “Локакортен”, “Флуценар”, “Фторокорт” и др.). Если имеется вторичная инфекция, то применяют анилиновые краски, мази “Оксикорт”, “Геокортон”, “Локакортен Н”, “Локакортен-виоформ”.

Больным необходима диета с ограничением острых и копченых продуктов, соли, спиртных напитков. Для профилактики рецидивов и удлинения ремиссий (улучшений) рекомендуется длительное пребывание больных летом на юге, желательно на Южном берегу Крыма, необходима санация очагов хронической инфекции, исключение лекарственных, бытовых и пищевых аллергенов.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Нейродермит:

  • Дерматолог
  • Инфекционист

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Нейродермита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Атопический дерматит, или нейродермит

Для характеристики кожного поражения в виде папулезно-везикуальных высыпаний, гиперемии, инфильтрации, сухости, шелушения, лихенификации чаще используются термины «атопический дерматит» и «нейродермит». По клиническому течению атопический дермат

Для характеристики кожного поражения в виде папулезно-везикуальных высыпаний, гиперемии, инфильтрации, сухости, шелушения, лихенификации чаще используются термины «атопический дерматит» и «нейродермит». По клиническому течению атопический дерматит подразделяют на ограниченный и диффузный. Для атопического дерматита ограниченного характера типичная область локализации – затылок, задняя поверхность шеи, локтевые и подколенные сгибы, предплечья, внутренняя поверхность бедер. При ограниченном атопическом дерматите бывает один-два, реже несколько очагов поражения. Заболевание сопровождается сухими высыпаниями, мокнутие не характерно.

Диффузный атопический дерматит отличается от ограниченного более распространенным процессом. Иногда процесс принимает генерализованный характер. Наряду с нерезко ограниченными буровато-красными участками инфильтрированной и лихенизированной кожи, которые могут охватывать обширные поверхности, отмечаются отдельные плоские блестящие узелки, множественные экскориации. Кожа больных диффузным атопическим дерматитом отличается сухостью. У некоторых больных наблюдается везикуляция и мокнутие. При этом в клинической картине заболевания преобладают, наряду с инфильтрацией и лихенизацией, отечность кожи, папулы, везикулы, эрозии и эритема островоспалительного характера. Больных беспокоит непрекращающийся зуд. На участках разрешившихся высыпаний остается временная гиперпигментация кожи. При диффузном атопическом дерматите отмечается хронически рецидивирующее течение с частыми и длительными обострениями. Очень часто у больных атопическим дерматитом наблюдаются респираторные проявления атопии: бронхиальная астма, риноконъюнктивит.

Наряду с атопическим дерматитом, или нейродермитом, который хорошо известен дерматологам, встречается тяжелый, генерализованный атопический дерматит, который протекает с постоянными явлениями экзематизации и пиодермии. Для него характерно сочетание с атопическими заболеваниями респираторного тракта в виде аллергических риносинуситов, конъюнктивитов и атопической бронхиальной астмы. Тяжелое течение заболевания нередко приводит к инвалидности. Лечение этих больных представляется крайне затруднительным, что обусловлено часто встречающейся лекарственной непереносимостью

Одна из особенностей течения атопического дерматита — гнойная кожная инфекция, проявляющаяся в виде пиодермии, для которой характерны мелкие пустулезные высыпания, носящие поверхностный характер. Типичным для этих больных является герпес симплекс, который может локализоваться на коже лица, рук, ягодиц, на слизистых оболочках и способен мигрировать на новые участки. Предрасположенность больных атопическим дерматитом к стафилодермии, герпетической инфекции считается клиническим признаком недостаточности иммунитета. Конъюнктивит при атопическом дерматите иногда носит сезонный характер и является проявлением поллиноза, хотя в большинстве случаев он наблюдается круглогодично. При посеве содержимого с конъюнктивы часто идентифицируется золотистый стафилококк.

Таким образом, можно выделить синдром, который характеризуется сочетанием тяжелого генерализованного атопического дерматита с чередованием распространенной экзематизации и пиодермии и респираторных проявлений атопии. При этом отмечается чрезвычайно высокий уровень IgE, сенсибилизация почти ко всем атопическим аллергенам. Сочетание аллергических IgE опосредованных реакций и иммунодефицита, клинически проявляющегося в рецидивирующей пиодермии, герпетической инфекции и подтвержденного результатами иммунологического исследования, является одним из патогенетических механизмов развития этого синдрома. Особая тяжесть заболевания, молодой возраст больных, неэффективность традиционных методов терапии позволили выделить это заболевание и назвать его тяжелым атопическим синдромом (Ю. А. Порошина, Е. С. Феденко, В. Д. Прокопенко, 1985 год).

К сожалению, традиционные методы терапии недостаточно эффективны при лечении тяжелого атопического синдрома. Глюкокортикостероиды, обладающие выраженным противовоспалительным, антиаллергическим действием, нередко приводят к стероидозависимости и вызывают ряд тяжелых осложнений в виде обострений очагов инфекции и пиодермии. Обострение пиодермии вызывает необходимость антибактериальной терапии, которая, как правило, обостряет атопический дерматит или осложняется в связи с наличием у больного лекарственной непереносимости. В связи с неэффективностью традиционной терапии в Институте иммунологии МЗ РФ разработаны и проводятся методы экстракорпоральной иммунофармакотерапии (ЭИФТ, плазмоцитоферез с диуцифероном, преднизолоном и др. препаратами).

За период 1995–1997 гг. в Клинике неврозов обследовано 2686 больных, обратившихся к аллергологу по поводу различных зудящих высыпаний на коже. Из них у 612 был выявлен атопический дерматит (205 мужчин и 405 женщин в возрасте от 16 до 35 лет, средний возраст — 22–25 лет).

Ограниченный атопический дерматит наблюдался у 319 пациентов, распространенный – у 205, а у 88 был выявлен тяжелый атопический синдром. Диагноз ставился на основании клинического, аллергологического и иммунологического обследования.

Всем больным проводилось общеклиническое, в том числе функциональное, лабораторное инструментальное обследование, консультации специалистов (ЛОР, гастроэнтеролог, окулист и др.).

Кроме тщательно собранного аллергологического, фармакологического и пищевого анамнеза по специально разработанной схеме, аллергологическое обследование производилось со стандартными отечественными наборами бытовых, пыльцевых, эпидермальных и пищевых аллергенов и включало кожные тесты — уколом или скарификационные (у больных с выраженным поражением кожи в области предплечий тесты выполнялись на спине), провокационные назальные и конъюнктивальные тесты, а также тест торможения естественной эмиграцией лейкоцитов (ТТЕЭЛ) in vivo по Адо А. Д. с медикаментами.

Иммунологическое обследование предусматривало определение общего и специфических IgE в сыворотке крови и исследование показателей первичного иммунного статуса: количества лейкоцитов, лимфоцитов, Т- и В-лимфоцитов, Т-хелперов и Т-супрессоров, иммуноглобулинов класса А, М, G, а также нейтрофильного фагоцитоза.

Клинически кожные проявления характеризовались наличием папулезно-везикулярных высыпаний, местами с геморрагическими корочками на поверхности, выраженной сухостью, распространенной эритемой, лихинизацией. В локтевых сгибах и подколенных областях отмечались очаги яркой гиперемии, отечности и экcсудации. Субъективно беспокоил мучительный зуд. У 28 из 88 больных тяжелым атопическим синдромом наблюдалась пиодермия – поверхностные пустулы с гнойным отделяемым. Пиодермия носила распространенный характер у 9 больных, ограниченный у 19, сочеталась с фурункулезом у 5 больных. 82 человека страдали рецидивирующим герпес симплекс.

Таблица 1. Респираторные проявления атопии у 365 больных атопическим дерматитом

Кроме проявлений атопического дерматита и пиодермии, у многих пациентов (365) имелись респираторные проявления атопии, которые представлены в таблице 1.

Большинство больных (427) страдали сопутствующими заболеваниями желудочно-кишечного тракта (хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, дискинезия желчных путей и толстой кишки, дисбактериоз кишечника и др.).

У 362 пациентов выявлена патология ЛОР-органов (хронический гайморит, полипозный этмоидит, хронический тонзиллит, хронический субатрофический фарингит).

Как видно из таблицы 1, у значительного числа больных (41%) атопическим дерматитом был выявлен поллиноз. У половины пациентов (49,1%) отмечались респираторные проявления бытовой аллергии.

При аллергологическом обследовании 612 человек, страдающих атопическим дерматитом, у 428 пациентов была выявлена сенсибилизация к небактериальным аллергенам. В таблице 2 представлены результаты аллергологического обследования этих пациентов по данным кожных (prick и скарификационных), назальных и конъюнктивальных тестов, а также по определению специфических IgE в сыворотке крови.

Как видно из таблицы 2, наибольшее число положительных тестов было получено с бытовыми и пыльцевыми аллергенами, что, как говорилось выше, обусловлено наличием не только кожных, но и респираторных проявлений атопии.

Таблица 2. Результаты аллергологического обследования 428 больных атопическим дерматитом

105 больным, у которых в анамнезе имелись указания на медикаментозную непереносимость, проводился ТТЕЭЛ с лекарственными средствами. У 38 человек он оказался положительным.

Клиническое течение распространенного атопического дерматита и тяжелого атопического синдрома с рецидивами пиодермии и герпеса при наличии хронических очагов инфекции (хронический гайморо-этмоидит, хронический тонзиллит, дисбактериоз кишечника и пр.) позволило предположить, что у этой категории больных имеется сочетание аллергии и иммунодефицита. При иммунологическом обследовании были выявлены следующие изменения гуморального и клеточного иммунитета: снижение количества лимфоцитов периферической крови за счет уменьшения популяций Т-клеток, снижение нейтрофильного фагоцитоза. Отмечено увеличение продукции иммуноглобулинов класса А, М, и особенно IgE. У всех обследованных больных было зафиксировано значительное повышение уровня общего IgE, иногда в 10–30 раз по сравнению с уровнем у здоровых людей.

Наряду с термином атопический дерматит, отражающим аллергическую природу данного заболевания, по-прежнему широко используется (особенно дерматологами) более старое определение – нейродермит. Такое название было дано недаром, так как практически у всех больных обострение кожного процесса вызывается эмоционально-стрессовыми факторами, психотравмирующей ситуацией. В свою очередь, постоянный зуд, беспокоящий больного, вызывает раздражительность, вспыльчивость, приводит к бессоннице.

Пример

Больная Ч. 1972 года рождения находилась в клинике на лечении с 18.02.93 по 29.04.93 по поводу невротической депрессии, выраженного астено-депрессивного синдрома.

Сопутствующий диагноз: атопический дерматит, распространенная форма в стадии обострения (при выписке ремиссия). Поллиноз. Аллергический риноконъюнктивит. Сенсибилизация к пыльце деревьев. Пищевая аллергия к орехам, яблокам, моркови. Хронический гастрит со сниженной секреторной функцией. Дискинезия толстой кишки.

Жалобы на постоянный зуд кожи, высыпания, раздражительность, вспыльчивость, плаксивость, нарушение сна, головные боли, повышенную утомляемость, снижение настроения.

Из анамнеза: бабушка страдала экземой. У тети бронхиальная астма. Родилась первым ребенком, в срок. Со слов матери, беременность и роды протекали без осложнений. С пяти месяцев находилась на искусственном вскармливании – почти сразу появилась детская экзема. В пять лет диагностирован нейродермит. Наблюдалась дерматологами. Были длительные периоды относительного благополучия, когда оставался ограниченный дерматит (в области локтевых суставов, кистей). Летом всегда улучшение, обострение в сентябре—октябре. С 1992 года в мае появились явления ринита. Отмечалось обострение дерматита после употребления в пищу орехов, шоколада, яиц, цитрусовых. В августе 1993 года отек Квинке после употребления яблок, после этого яблоки не ела. С детства отмечено резкое обострение дерматита на фоне стрессовых ситуаций. Последнее ухудшение около года на фоне психотравмирующей ситуации в семье (развод с мужем). Распространились кожные высыпания, беспокоит постоянный зуд, из-за этого нарушился сон. За год похудела на 7 кг. Принимала супрастин и димедромл с незначительным эффектом. Местное лечение, назначенное дерматологом (названия мазей больная не знает), давало только кратковременное улучшение.

При поступлении: общее состояние удовлетворительное. Кожа сухая, на фоне участков гиперемии множественные расчесы, мелкопапулезные, везикулярные рассеянные высыпания, корочки. В области шеи, локтевых суставов, запястий выраженная лихенификация. Отеков нет. Явлений ринита, конъюнктивита нет. Слизистая полости рта и зева не изменена. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные, АД – 110/70. Пульс 88 в минуту, удовлетворительных свойств. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень не увеличена. Дизурии нет. Стул не регулярный, склонность к запорам. Астенизирована. Настроение снижено. Фиксирована на своем состоянии и на психотравмирующей ситуации в семье.

Читайте также:  Лейкоплакия пищевода

Результаты клинико-лабораторного обследования: кл. ан. крови – HB-124, Л-5,0; п.1, с.46, э.12, л.36, м.5, соэ-8 мм/час. Биохим. ан. крови: общий белок 80,0; мочевина 4,4; креатинин 89,1, холестерин 6,1; бета-липопротеиды 6,1; билирубин общ. 14,8; АЛТ–0,25; АСТ-0,34; глюкоза 4,7; серомукоид 0,10. СРБ – отрицат., р-ция Вассермана отрицат.

Ан. мочи – без особенностей.

ЭКГ: без патологии.

Рентгенография ППН – прозрачность пазух не нарушена.

ЭГДС: гастрит, дуодено-гастральный рефлюкс.

Конс. ЛОР: здорова.

Конс. гинеколога: здорова

Конс. гастроэнтеролога: хронический гастрит со сниженной секреторной фукцией. Дискинезия толстой кишки.

Конс. невропатолога: вегето-сосудистая дисфункция по гипотоническому типу.

Иммунный статус: Л:5,0; Лф-36%, — 1,9; фагоцитоз 74%, Тлф-61%-1,1; Влф 5%-0,09; IgА 230, IgM 110, IgG 1400, IgG- общ. больше 1000.

Аллергологическое обследование: скарификационные тесты положительные с аллергенами из пыльцы березы +++, ольхи +++, орешника +++, дуба ++, ясеня ++, тополя +, с эпидермальными и бытовыми аллергенами – отрицательные. Сертификационные тесты с пищевыми пассивными аллергенами – орехи (грецкий, фундук, миндаль, арахис), морковь, яблоки (старкин, гольден) — положительные. Тестирование проводилось на спине.

Лечение: индивидуальная гипоаллергенная диета, в/в капельно дексона 8 мг на физ. р-ре, два дня; в/в кап. дексона 4 мг. На физ. р-ре – 3 дна, всего 28 мг; в/в кап. Аскорбиновая кислота 5,0 на физ. р-ре 5 дней; задитен 1 т. х 2 раза, фестал 1 т. х 3 раза во время еды, интал 2 кап. х 3 раза (растворенный в воде) за 20 мин. до еды, активированный уголь 1 т. х 3 раза через 1, 5 часа после еды; в/в кап. тавегил 2,0 на физ. р-ре – 2 дня, тавегил 2,0 в/м на ночь – 5 дней, ретаболил 1 т. на ночь, местная обработка кожи мазью целестодерм и мазью Унна, физиотерапия, (электросон, УФО), иглорефлексотерапия, комплексная психотерапия, лечебная релаксационная гимнастика, групповые и индивидуальные занятия с психологом. ГБО – 5 сеансов.

В результате проведенного лечения отмечена выраженная положительная динамика: высыпания на коже полностью исчезли, остается лихенификация в области локтевых сгибов и запястий, зуд почти не беспокоит. Нормализовался сон. Стала спокойнее, бодрее, активнее. Улучшилось настроение.

При выписке даны рекомендации:

  1. Наблюдение аллерголога по месту жительства.
  2. Соблюдение гипоаллергенной диеты с исключением яблок, орехов, меда, моркови, косточковых, а также продуктов гистаминолибераторов.
  3. Продолжить прием задитена 1 т. х 2 раза, местно крем Унна.
  4. В мае желателен выезд в другую климатическую зону.
  5. Не показана фитотерапия, препараты пенициллинового ряда, никотиновая кислота, витамины группы В, рентгеноконтрастные препараты.
  6. Исключить контакт с пылью, препаратами бытовой химии.
  7. Частая смена нательного и постельного белья.
  8. Перед оперативным вмешательством премедикация: в/в или в/м дексона 8 мг, в/м тавегил 2,0; мед. прививки только по жизненным показаниям и с той же премедикацией.

Атифин ® (Atifin)

Лек. формаДозировкаКол-во, штПроизводитель
таблетки125 мг 250 мг7 14 28
крем для наружного применения1%1

Сервисы РЛС ® Аврора Информация о лекарствах для медицинских систем

Содержание

  • Действующее вещество
  • Аналоги по АТХ
  • Фармакологическая группа
  • Нозологическая классификация (МКБ-10)
  • 3D-изображения
  • Состав и форма выпуска
  • Фармакологическое действие
  • Фармакодинамика
  • Фармакокинетика
  • Показания препарата Атифин
  • Противопоказания
  • Применение при беременности и кормлении грудью
  • Побочные действия
  • Взаимодействие
  • Способ применения и дозы
  • Передозировка
  • Особые указания
  • Условия хранения препарата Атифин
  • Срок годности препарата Атифин
  • Заказ в аптеках Москвы

Действующее вещество

Аналоги по АТХ

Фармакологическая группа

Нозологическая классификация (МКБ-10)

3D-изображения

Состав и форма выпуска

Крем для наружного применения1 г
тербинафина гидрохлорид10 мг
вспомогательные вещества: натрия гидроксид; спирт бензиловый; сорбитана стеарат; цетила пальмитат; спирт цетиловый; спирт стеариловый; полисорбат 60; изопропила миристат; вода дистиллированная

в тубах алюминиевых по 15 г; в пачке картонной 1 туба.

Описание лекарственной формы

Гомогенный крем белого или почти белого цвета.

Фармакологическое действие

Фармакодинамика

Противогрибковый препарат для наружного применения, обладающий широким спектром противогрибковой активности. В небольших концентрациях тербинафин оказывает фунгицидное действие в отношении дерматофитов (Trychophyton — T. rubrum, T. mentagrophytes, T. verrucosum, T. violaceum, T. tonsurans; Microsporum canis, Epidermophyton floccosum), плесневых (в основном — C. albicans) и определенных диморфных грибов (Pityrosporum orbiculare). Активность в отношении дрожжевых грибов, в зависимости от их вида, может быть фунгицидной или фунгистатической.

Тербинафин специфическим образом изменяет ранний этап биосинтеза стеролов, происходящий в грибах. Это ведет к дефициту эргостерола и к внутриклеточному накоплению сквалена, что вызывает гибель клетки гриба. Действие тербинафина осуществляется путем ингибирования фермента скваленэпоксидазы, расположенного на клеточной мембране гриба.

Тербинафин не оказывает влияния на систему цитохрома Р450 у человека и, соответственно, на метаболизм гормонов или других лекарственных препаратов.

Фармакокинетика

При наружном применении абсорбция — менее 5%, оказывает незначительное системное действие.

Показания препарата Атифин ®

профилактика и лечение грибковых инфекций кожи, в т.ч. микозов стоп («грибок» стопы), паховой эпидермофитии (tinea cruris), грибковых поражений гладкой кожи тела (tinea corporis), вызванных такими дерматофитами, как Trichophyton ( в т.ч. T. rubrum, T. mentagrophytes, T. verrucosum, T. violaceum), Microsporum canis и Epidermophyton floccosum;

дрожжевые инфекции кожи, в основном те, которые вызываются грибками рода Candida (например Candida albicans), в частности опрелость;

разноцветный лишай (Pityriasis versicolor), вызываемый Pityrosporum orbiculare (также известный под названием Malassezia furfur).

Противопоказания

Повышенная чувствительность к тербинафину или к другим ингредиентам препарата.

С осторожностью: печеночная и/или почечная недостаточность, алкоголизм, угнетение костномозгового кроветворения, опухоли, болезни обмена веществ, окклюзионные заболевания сосудов конечностей, детский возраст до 12 лет (отсутствие достаточного клинического опыта).

Применение при беременности и кормлении грудью

В экспериментальных исследованиях тератогенных свойств тербинафина выявлено не было. До настоящего времени не сообщалось о каких-либо пороках развития при применении Атифина. Однако поскольку клинический опыт применения препарата у беременных женщин очень ограничен, его следует применять только по строгим показаниям.

Тербинафин выделяется с грудным молоком. Однако в случае применения кормящей матерью Атифина крема через кожу всасывается небольшое количество активного вещества, поэтому неблагоприятное воздействие на ребенка маловероятно.

Побочные действия

В местах нанесения препарата может появиться покраснение, ощущение зуда или жжения. Аллергические реакции.

Взаимодействие

Какие-либо лекарственные взаимодействия для тербинафина в виде крема, неизвестны.

Способ применения и дозы

Наружно, предварительно тщательно очистив и подсушив пораженные участки.

Взрослым и детям с 12 лет — 1 или 2 раза в сутки. Крем наносят тонким слоем на пораженную кожу, прилегающие участки и слегка втирают. При инфекциях, сопровождающихся опрелостью (под молочными железами, в межпальцевых промежутках, между ягодицами, в паховой области), места нанесения крема можно прикрывать марлей, особенно на ночь.

Заболевания, дозировки и длительность лечения представлены в таблице.

ЗаболеваниеДозировкаДлительность лечения
Дерматомикоз гладкой кожи и паховый дерматомикоз ( в т.ч. дерматомикоз туловища, дерматомикоз голеней)Дважды в день (утром и вечером)1 нед
Дерматомикоз стопМежду пальцами — дважды в день (утром и вечером)1 нед
Верхняя и боковые части стопы — 1 раз в день2 нед
Грибковые инфекции кожи, вызванные дрожжами (кандидоз кожи)1 раз в день1 нед
Разноцветный лишай1 раз в день2 нед

В случае, если через 1–2 нед лечения не отмечается признаков улучшения, следует провести верификацию диагноза. Режим дозирования препарата у лиц пожилого возраста не отличается от вышеописанного.

Передозировка

О случаях передозировки препарата не сообщалось.

Симптомы: если же случайно Атифин крем будет принят внутрь, можно ожидать развития побочных явлений: головная боль, тошнота, боли в эпигастрии и головокружение.

Лечение: назначение активированного угля, при необходимости — симптоматическая поддерживающая терапия.

Особые указания

Уменьшение выраженности клинических проявлений обычно отмечается в первые дни лечения. В случае нерегулярного лечения или преждевременного его прекращения имеется риск рецидива инфекции.

Атифин крем предназначен только для наружного применения. Следует избегать его попадания в глаза, возможно появление раздражения. При случайном попадании препарата в глаза, их следует немедленно промыть проточной водой, а в случае развития стойких явлений раздражения необходимо проконсультироваться с врачом. При развитии аллергических реакций необходимо отменить препарат.

Условия хранения препарата Атифин ®

Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности препарата Атифин ®

Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке.

Атифинв Балашихе

Атифин Инструкция по применению

  • Цена на Атифин от 248.00 руб. в Балашихе
  • Купить Атифин в Балашихе можно в интернет-магазине Apteka.ru
  • Доставка препарата Атифин в 81 аптеку

Атифин

Наименование производителя

КРКА, д.д., Ново место

Страна

Общее описание

Противогрибковый препарат для наружного применения

Форма выпуска и упаковка

упак 14 таблеток

упак 28 таблеток

Лекарственная форма

Крем для наружного применения 1%

Описание

Противогрибковый препарат, относящийся к группе аллиламинов. Тербинафин обладает широким спектром противогрибкового действия.

В низких концентрациях проявляет фунгицидную активность в отношении дерматофитов: Trychophyton rubrum, Trychophyton mentagrophytes, Trychophyton tonsurans, Trychophyton verrucosum, Trychophyton violaceum, Microsporum canis, Epidermophyton floccosum; плесневых грибов: Aspergillus, Cladosporium, Scopulariopsis brevicalius; некоторых диморфных грибов и дрожжевых грибов: в основном, Candida albicans. На грибы и мицелиальные формы рода Candida тербинафин оказывает в зависимости от вида гриба фунгицидное или фунгистатическое действие.

Тербинафин нарушает ранний этап биосинтеза эргостерола – основного компонента клеточной мембраны гриба, ингибируя фермент сквален-эпоксидазу. Сквален-эпоксидаза не связана с системой цитохрома Р450 (СYР450), поэтому тербинафин не влияет на гормоны и лекарственные препараты, метаболизм которых связан с СYР450.

При применении внутрь накапливается в коже, ногтях и в волосах в количестве, оказывающем фунгицидное действие.

Системное лечение разноцветного лишая, вызванного Malassezia furfur неэффективно.

Фармокинетика

После приема внутрь хорошо всасывается: через 0.8 ч всасывается 1/2 принятой дозы. Прием пищи не влияет на биодоступность тербинафина. Через 1-2 ч после однократного приема внутрь 250 мг Cmax тербинафина в плазме крови достигает 0.97 мкг/мл. Биодоступность 80%.

Через 4.6 ч после приема внутрь 1/2 принятой дозы распределяется в организме.

Тербинафин интенсивно связывается с белками плазмы крови – 99%. Быстро распространяется в тканях, проникает в дермальный слой кожи, ногтевые пластинки и секрет сальных желез. Скапливается в высоких концентрациях в волосяных фолликулах, в волосах, коже и подкожной клетчатке. Через несколько недель лечения накапливается в ногтях в концентрациях, обеспечивающих фунгицидное действие.

Тербинафин биотрансформируется в печени до неактивных метаболитов. Не кумулирует в организме.

T1/2 тербинафина составляет 16-18 ч, T1/2 терминальной фазы – 200-400 ч.

Выводится в виде метаболитов с мочой – 80%, с каловыми массами – 20% принятой дозы. Выделяется вместе с грудным молоком.

Фармакокинетика в особых клинических случаях

Возраст пациента не влияет на фармакокинетику тербинафина, однако элиминация может снижаться при поражениях почек или печени, приводя к высоким концентрациям тербинафина в крови.

Особые условия

Нерегулярное применение Атифина или преждевременное прекращение лечения приводит к рецидиву заболевания.

На продолжительность терапии могут влиять наличие сопутствующих заболеваний и состояние ногтей в начале курса лечения.

Если через 2 недели лечения кожной инфекции не отмечается улучшения состояния, необходимо повторно определить возбудителя заболевания и его чувствительность к препарату.

Системное применение при онихомикозе оправдано только в случае тотального поражения большинства ногтей, наличия выраженного подногтевого гиперкератоза, неэффективности предшествующей местной терапии. При лечении онихомикоза клинический ответ обычно наблюдается через несколько месяцев после микологического излечения и прекращения курса лечения, что обусловлено скоростью отрастания здорового ногтя. Удаления ногтевых пластинок при лечении онихомикоза кистей в течение 3 недель и онихомикоза стоп в течение 6 недель не требуется.

При наличии тяжелой почечной недостаточности (КК 300 мкмоль/л), при нарушении функции печени дозу тербинафина следует уменьшить вдвое. При наличии заболевания печени клиренс тербинафина может быть сниженным. При сниженной функции печени назначают 1/2 взрослой дозы. Во время лечения необходимо контролировать уровень трансаминаз печени в сыворотке крови. В редких случаях через 3 мес лечения возникает холестаз и гепатит. При появлении признаков нарушения функции печени (слабость, персистирующая тошнота, потеря аппетита, боли в животе, желтуха, потемнение мочи или бесцветный стул) препарат следует отменить.

Назначение Атифина пациентам с псориазом требует повышенной осмотрительности, поскольку в очень редких случаях тербинафин может спровоцировать обострение псориаза.

При лечении Атифином следует соблюдать общие правила гигиены для предотвращения возможности повторного инфицирования через белье и обувь. В процессе лечения (через 2 нед.) и по окончании следует провести противогрибковую обработку обуви, носков и чулок.

Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами

Атифин не влияет на способность управлять автомобилем и выполнять работы, требующие повышенной концентрации внимания.

Состав

тербинафин (в форме гидрохлорида) 250 мг

Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, целлюлоза микрокристаллическая, кроскармеллоза натрия, повидон, тальк (магния гидросиликат), кремний коллоидный безводный, магния стеарат

тербинафин (в форме гидрохлорида)250 мг

Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, целлюлоза микрокристаллическая, кроскармеллоза натрия, повидон, тальк (магния гидросиликат), кремний коллоидный безводный, магния стеарат.

тербинафина гидрохлорид 10 мг

Вспомогательные вещества: натрия гидроксид, спирт бензиловый, сорбитана стеарат, цетила пальмитат, спирт цетиловый, спирт стеариловый, полисорбат 60, изопропил миристат, вода дистиллированная.

Показания

— профилактика и лечение грибковых инфекций кожи: дерматомикозов стоп, паховой эпидермофитии (tinea cruris), грибковых поражений гладкой кожи тела (tinea corporis), вызванных дерматофитами (в т.ч. Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes, Trichophyton verrucosum, Trichophyton violaceum, Microspomm canis и Epidermophyton floccosum);

— дрожжевые инфекции кожи (в основном те, которые вызываются родом Candida /Candida albicans/, в частности опрелость);

— разноцветный лишай (Pityriasis versicolor), вызываемый Pityrosporum orbiculare.

Противопоказания

— период грудного вскармливания;

— детский возраст младше 2 лет (нет достаточного количества данных о применении препарата у детей с массой тела

Побочные действия

Побочные реакции обычно средней и легкой степени тяжести и носят временный характер.

Часто встречающиеся побочные реакции

Со стороны системы пищеварения: чувство переполненного желудка, диспепсия, тошнота, потеря аппетита, боли в животе, диарея; иногда – нарушение вкусового восприятия (в т.ч. потеря его, которая восстанавливается через несколько недель после прекращения лечения); редко – холестатическая желтуха, гепатит, бессимптомное увеличение уровня трансаминаз печени. Несмотря на недоказанность причинной связи этих нарушений с применением тербинафина, в случае развития гепатобилиарной дисфункции лечение Атифином следует прекратить.

Со стороны ЦНС и периферической нервной системы: редко – парестезия, гипостезия, головокружение; очень редко – депрессия, чувство повышенной тревоги.

Со стороны костно-мышечной системы: часто – артралгия, миалгия.

Со стороны системы кроветворения: очень редко – нейтропения, агранулоцитоз, тромбоцитопения.

Аллергические реакции: часто – крапивница, многоформная эритема, редко – системные аллергические реакции (реакции подобные сывороточной болезни, ангионевротический отек), очень редко – тяжелые кожные реакции (токсический эпидермальный некролиз, синдром Стивенса-Джонсона, фоточувствительность). При прогрессировании кожных высыпаний лечение тербинафином следует прекратить.

Прочие: часто – головная боль, плохое самочувствие, чувство усталости; очень редко – обострение псориаза, усиленное выпадение волос.

Лекарственное взаимодействие

Тербинафин практически не влияет на клиренс препаратов, метаболизирующихся с участием изоферментов системы цитохрома Р450 (в т.ч. циклоспорин, терфенадин, толбутамид, триазолам, пероральные контрацептивы).

Тербинафин не влияет также на клиренс антипирина, дигоксина и варфарина.

Тербинафин ингибирует изофермент CYP2D6 и препятствует метаболизму трициклических антидепрессантов, селективных ингибиторов обратного захвата катехоламинов (в т.ч. дезипрамин, флувоксамин), бета-адреноблокаторов (в т.ч. метопролол, пропранолол), антиаритмических (в т.ч. флекаинид, пропафенон), ингибиторов МАО типа В (в т.ч. селегилин) и антипсихотических (в т.ч. хлорпромазин, галоперидол) средств.

Лекарственные препараты-индукторы изоферментов CYP450 (в т.ч. рифампицин) могут ускорять выведение тербинафина из организма.

Лекарственные препараты-ингибиторы изоферментов CYP450 (в т.ч. циметидин) могут замедлять метаболизм и выведение тербинафина из организма.

Передозировка

О случаях передозировки препарата не сообщалось.

При случайном приеме крема внутрь возможны симптомы: головная боль, тошнота, боли в эпигастрии, головокружение

Доставка заказа в Балашихе

Заказывая на Apteka.ru, можно выбрать доставку в удобную для вас аптеку рядом с домом или по дороге на работу.

Все пункты доставки в Новосибирске – 10 аптек

Оцените статью
Добавить комментарий