Дисгормональная кардиомиопатия: симптомы, причина смерти, диагностика и лечение

Дисгормональная кардиомиопатия: какие заболевания ее вызывают, особенности течения

Дисгормональной кардиомиопатией называют невоспалительное поражение сердечной мышцы, которое развивается вследствие нехватки половых гормонов и сопровождается нарушением электрофизиологических и механических функций сердца. Особенность этого недуга заключается в том, что структурные изменения в миокарде вызываются не воспалительными процессами, а изменениями гормонального фона.

Чаще это заболевание выявляется у людей, которые испытывают гормональную перестройку во время климакса или во время полового созревания. По наблюдениям специалистов, дисгормональной кардиомиопатии более подвержены женщины 45-50 лет и, по данным статистики, такой диагноз в 85% случаев выявляется именно у представительниц прекрасного пола в этом возрасте. Именно поэтому нередко применяется термин «климактерическая кардиомиопатия».

Почему развивается это заболевание? Как оно проявляется? Какие методы диагностики и лечения используются для устранения дисгормональной кардиомиопатии? Прочитав эту статью, вы найдете ответы на эти вопросы.

Причины

Основной причиной поражения миокарда при дисгормональной кардиомиопатии является значительное и продолжительное нарушение гормонального фона. Чаще такие колебания в половых гормонах происходят во время климакса или в подростковом периоде. Однако в некоторых случаях гормональный дисбаланс провоцируется другими факторами и заболеваниями:

  • продолжительный прием гормональных препаратов для лечения гормонозависимых болезней почек и других органов, заболеваний соединительной ткани – в таких случаях прием гормонов проводится годами или пожизненно, и их поступление негативно отражается на выработке собственных половых гормонов;
  • заболевания яичников и яичек – поражение этих органов приводит к снижению уровня половых гормонов;
  • заболевания с избыточной функцией щитовидной железы и патологии надпочечников – нарушения в выработке этих гормонов приводит к гормональному дисбалансу;
  • ожирение у мужчин – при избыточном накоплении жира в организме повышается уровень эстрогенов, нарушающий работу сердца;
  • новообразование простаты – эти опухоли нарушают выработку тестостерона и приводят к гормональному дисбалансу.

При нарушениях гормонального фона изменяется метаболизм жиров, белков и углеводов. В результате миокард недополучает необходимые для его нормальной работы вещества (жирные кислоты, глюкозу, микроэлементы), истощается и перестает правильно функционировать.

Симптомы

Основным проявлением дисгормональной кардиомиопатии является внезапно возникающая боль в области сердца, которая носит колющий или ноющий характер. Болевые ощущения могут появляться как при нагрузке, так и в состоянии покоя. Иногда они могут отдавать в левую лопатку или челюсть. Продолжительность боли может быть различной – от нескольких часов до нескольких дней. По наблюдениям специалистов, чаще эти болевые приступы возникают весной или осенью. Больные отмечают, что в ночное время боль становится сильнее и уменьшается днем. Болевые ощущения устраняются самостоятельно или купируются приемом седативных средств (например, препаратов валерианы, пустырника и пр.) или Валокордина.

Кроме болевого синдрома, у пациентов с дисгормональной кардиомиопатией присутствуют следующие симптомы:

  • учащенное сердцебиение – приступы тахикардии не связаны с физической нагрузкой и обычно возникают после волнений и стрессовых ситуаций, иногда сердцебиение начинается в ночные часы (т. е. не провоцируется видимыми причинами);
  • скачки артериального давления – показатели давления могут повышаться на 10-20 мм рт. ст. и сопровождаются головными болями, учащенным пульсом, слабостью, ощущениями жара в теле и лице, особенно часто этот симптом возникает у людей, склонных к артериальной гипертензии;
  • одышка – этот симптом особенно часто наблюдается у женщин, он возникает на фоне волнения или физической нагрузки, появляется из-за функциональных или психогенных причин и не связан с нарушениями в работе сердца.

Дисгормональная кардиомиопатия сопровождается не только кардиальными проявлениями. На фоне изменений в работе сердца у больных присутствуют следующие вызванные вегетативными и гормональными нарушениями жалобы:

  • головокружение;
  • повышенная потливость;
  • приливы;
  • ощущение кома в горле;
  • шум в ушах;
  • быстрая утомляемость;
  • нарушения сна;
  • ухудшение памяти;
  • повышенная тревожность;
  • раздражительность;
  • резкие перепады настроения;
  • депрессивные состояния;
  • озноб;
  • бледность;
  • ощущение холода в конечностях;
  • онемение конечностей.

У мужчин при дисгормональной кардиомиопатии возникают нарушения в мочеиспускании, снижается либидо и потенция.

У некоторых пациентов на начальных этапах развития дисгормональной кардиомиопатии симптомы заболевания могут быть незначительными, и степень их выраженности возрастает со временем. У других больных признаки нарушений в работе сердца ярко выражены сразу же и резко ухудшают их самочувствие.

Диагностика

Во время осмотра больного врач анализирует его жалобы и уточняет данные о сопутствующих заболеваниях и семейном анамнезе. Кроме этого, проводится аускультация сердца, измерение артериального давления и пульса.

Для постановки диагноза выполняются следующие исследования:

  • общий и биохимический анализ крови – проводится для оценки общего состояния больного;
  • анализы крови на гормоны – выполняется для выявления отклонений в гормональном фоне;
  • рентгенография грудной клетки – позволяет определять расширение границ сердца;
  • ЭКГ (без фармакологической нагрузки и с индераловыми, эрготаминовыми и калиевыми тестами) – до выполнения фармакологического теста на электрокардиограмме обнаруживается снижение ST, инверсия зубца Т (он может быть на протяжении долгого времени отрицательным, затем сменяться на положительный, а потом вновь становиться отрицательным без изменений в состоянии больного), экстрасистолия, аритмии, пароксизмальная тахикардия, после проведения фармакологического теста показатели стабилизируются;
  • Эхо-КГ – позволяют определять нарушения в работе сердца и оценивать структуру миокарда.

При необходимости обследование больного может дополняться выполнением МРТ сердца.

Для исключения ошибок обязательно проводится дифференциальная диагностика дисгормональной кардиомиопатии с другими заболеваниями сердечно-сосудистой системы: ишемической болезнью сердца, инфарктом миокарда и др.

Лечение

Цели лечения дисгормональной кардиомиопатии направляются на устранение причин заболевания и его последствий. Всем пациентам с этим диагнозом рекомендуется внести следующие коррективы в образ жизни:

  • отказаться от вредных привычек (особенно курения);
  • соблюдать диету с ограничением соли и повышающих уровень холестерина продуктов, ввести в рацион богатые калием и магнием продукты;
  • нормализовать вес (при ожирении);
  • выпивать достаточный объем жидкости;
  • придерживаться умеренной физической активности;
  • минимизировать стрессовые факторы;
  • нормализовать режим сна.

В план медикаментозной терапии включают следующие средства:

  • эстрогенсодержащие препараты для нивелирования проявлений климакса (предпочтение отдается фитоэстрогенам);
  • седативные средства на основе мяты, валерианы, пустырника и пр.;
  • препараты для устранения кардиалгий: анаприлин, верапамил;
  • метаболические корректоры: Милдронат, Актовегин, Рибоксин и др.;
  • средства для коррекции электролитных нарушений: Панангин, Хлорид калия;
  • иммуномодуляторы и витамины.

При сердечной недостаточности в план лечения включают диуретики, сердечные гликозиды, сосудорасширяющие средства и пр.

При наличии провоцирующих гормональный дисбаланс заболеваний больному назначается лечение основного недуга и наблюдение у профильного специалиста.

Немаловажное значение в лечении дисгормональной кардиомиопатии имеет психологическое состояние пациента. Врач разъясняет больному, что дисгормональная кардиомиопатия успешно лечится и не представляет угрозы для жизни. Если недуг развивается на фоне физиологической гормональной перестройки, то после ее завершения и адекватной терапии проявления недуга полностью устранятся. При необходимости для стабилизации психологического состояния больному может рекомендоваться консультация психолога или психотерапевта.

Прогноз

В большинстве случаев исход дисгормональной кардиомиопатии благоприятный. Адекватная терапия и стабилизация гормонального фона устраняют симптомы заболевания.

Неблагоприятный прогноз наблюдается у больных с опухолями простаты и принимающих длительное время гормональные препараты. В таких случаях дисгормональная кардиомиопатия прогрессирует и приводит к сердечной недостаточности.

К какому врачу обратиться

При появлении болей в сердце, скачков артериального давления, тахикардии, одышки и ухудшении общего самочувствия следует обратиться к кардиологу. После проведения ряда исследований (анализов крови на гормоны, общего анализа крови, биохимии крови, ЭКГ, рентгенографии, Эхо-КГ и др.) врач составит план лечения и может порекомендовать наблюдение у профильного специалиста (эндокринолога, гинеколога, андролога).

Дисгормональная кардиомиопатия развивается на фоне дисбаланса половых гормонов и сопровождается изменениями миокарда и нарушениями в работе сердца. Чаще всего это заболевание выявляется у женщин во время климакса, но оно может провоцироваться и другими приводящими к гормональному дисбалансу причинами (эндокринными патологиями, заболеваниями яичников и яичек, длительным приемом гормональных препаратов, опухолями простаты). Лечение дисгормональной кардиомиопатии направляется на устранение вызывающих ее причин и нарушений работы сердца.

Кардиомиопатия

Кардиомиопатия – первичное поражение сердечной мышцы, не связанное с воспалительным, опухолевым, ишемическим генезом, типичными проявлениями которого служат кардиомегалия, прогрессирующая сердечная недостаточность и аритмии. Различают дилатационную, гипертрофическую, рестриктивную и аритмогенную кардиомиопатии. В рамках диагностики кардиомиопатии проводится ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенография грудной клетки, МРТ и МСК сердца. При кардиомиопатиях назначается щадящий режим, медикаментозная терапия (диуретики, сердечные гликозиды, противоаритмические препараты, антикоагулянты и антиагреганты); по показаниям проводится кардиохирургическое вмешательство.

МКБ-10

  • Причины
  • Классификация
  • Дилатационная (застойная) кардиомиопатия
    • Симптомы
    • Диагностика
  • Гипертрофическая кардиомиопатия
    • Характеристика
    • Симптомы
    • Диагностика
  • Рестриктивная кардиомиопатия
    • Характеристика
    • Симптомы
    • Диагностика
  • Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия
    • Характеристика
    • Симптомы
    • Диагностика
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение кардиомиопатий
  • Прогноз
  • Цены на лечение

Общие сведения

Определение «кардиомиопатии» является собирательным для группы идиопатических (неизвестного происхождения) заболеваний миокарда, в основе развития которых лежат дистрофические и склеротические процессы в сердечных клетках – кардиомиоцитах. При кардиомиопатиях всегда страдает функция желудочков сердца.

Поражения миокарда при ИБС, гипертонической болезни, васкулитах, симптоматических артериальных гипертензиях, диффузных болезнях соединительной ткани, миокардитах, миокардиодистрофии и других патологических состояниях (токсических, лекарственных, алкогольных воздействиях) являются вторичными и рассматриваются как специфические вторичные кардиомиопатии, вызванные основным заболеванием.

Причины

Этиология первичных кардиомиопатий на сегодняшний день до конца не изучена. Среди вероятных причин, вызывающих развитие кардиомиопатий, называют:

  • вирусные инфекции, вызываемые вирусами Коксаки, простого герпеса, гриппа и др.;
  • наследственную предрасположенность (генетически наследуемый дефект, обусловливающий неправильное формирование и функционирование мышечных волокон при гипертрофической кардиомиопатии);
  • перенесенные миокардиты;
  • поражение кардиомиоцитов токсинами и аллергенами;
  • нарушения эндокринной регуляции (губительное воздействие на кардиомиоциты соматотропного гормона и катехоламинов);
  • нарушения иммунной регуляции.

Классификация

По анатомическим и функциональным изменениям миокарда различают несколько типов кардиомиопатий:

  • дилатационную(или застойную);
  • гипертрофическую: асимметричную и симметричную; обструктивную и необструктивную;
  • рестриктивную: облитерирующую и диффузную;
  • аритмогенную правожелудочковую;
  • кардиомиопатию такоцубо.

Дилатационная (застойная) кардиомиопатия

Симптомы

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) характеризуется существенным расширением всех полостей сердца, явлениями гипертрофии и снижения сократительной способности миокарда. Признаки дилатационной кардиомиопатии проявляют себя уже в молодом возрасте – в 30-35 лет. В этиологии ДКМП предположительно играют роль инфекционные и токсические воздействия, обменные, гормональные, аутоиммунные нарушения, в 10-20% случаев кардиомиопатия носит семейный характер.

Выраженность гемодинамических расстройств при дилатационной кардиомиопатии обусловлена степенью снижения сократимости и насосной функции миокарда. Это вызывает повышение давления сначала в левых, а затем в правых полостях сердца. Клинически дилатационная кардиомиопатия проявляется признаками левожелудочковой недостаточности (одышкой, цианозом, приступами сердечной астмы и отека легкого), правожелудочковой недостаточности (акроцианозом, болями и увеличением печени, асцитом, отеками, набуханием вен шеи), сердечными болями, некупирующимися нитроглицерином, сердцебиением.

Диагностика

Объективно отмечается деформация грудной клетки (сердечный горб); кардиомегалия с расширением границ влево, вправо и вверх; выслушивается глухость сердечных тонов на верхушке, систолический шум (при относительной недостаточности митрального или трикуспидального клапана), ритм галопа. При дилатационной кардиомиопатии выявляются гипотония и тяжелые формы аритмий (пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия, блокады).

При электрокардиографическом исследовании фиксируются гипертрофия преимущественно левого желудочка, нарушения сердечной проводимости и ритма. ЭхоКГ показывает диффузное поражение миокарда, резкую дилатацию полостей сердца и ее преобладание над гипертрофией, интактность сердечных клапанов, диастолическую дисфункцию левого желудочка. Рентгенологически при дилатационной кардиомиопатии определяется расширение границ сердца.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Характеристика

Гипертрофическую кардиомиопатию (ГКМП) характеризует ограниченное или диффузное утолщение (гипертрофия) миокарда и уменьшение камер желудочков (преимущественно левого). ГКМП является наследственной патологией с аутосомно-доминантным типом наследования, чаще развивается у мужчин разного возраста.

При гипертрофической форме кардиомиопатии наблюдается симметричная или асимметричная гипертрофия мышечного слоя желудочка. Асимметричная гипертрофия характеризуется преобладающим утолщением межжелудочковой перегородки, симметричная ГКМП – равномерным утолщением стенок желудочка.

По признаку наличия обструкции желудочков различают 2 формы гипертрофической кардиомиопатии – обструктивную и необструктивную. При обструктивной кардиомиопатии (субаортальном стенозе) нарушается отток крови из полости левого желудочка, при необструктивной ГКМП стенозирование путей оттока отсутствует.

Симптомы

Специфическими проявлениями гипертрофической кардиомиопатии служат симптомы аортального стеноза: кардиалгия, приступы головокружения, слабость, обмороки, сердцебиение, одышка, бледность. В более поздние сроки присоединяются явления застойной сердечной недостаточности.

Диагностика

Перкуссионно определяется увеличение сердца (больше влево), аускультативно – глухие тоны сердца, систолические шумы в III-IV межреберье и в области верхушки, аритмии. Определяется смещение сердечного толчка вниз и влево, малый и замедленный пульс на периферии. Изменения на ЭКГ при гипертрофической кардиомиопатии выражаются в гипертрофии миокарда преимущественно левых отделов сердца, инверсии зубца Т, регистрации патологического зубца Q.

Из неинвазивных диагностических методик при ГКМП наиболее информативна эхокардиография, которая выявляет уменьшение размеров полостей сердца, утолщение и плохую подвижность межжелудочковой перегородки (при обструктивной кардиомиопатии), снижение сократительной деятельности миокарда, аномальный систолический пролапс створки митрального клапана.

Рестриктивная кардиомиопатия

Характеристика

Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП) – редко встречающееся поражение миокарда, протекающее обычно с заинтересованностью эндокарда (фиброзированием), неадекватным диастолическим расслаблением желудочков и нарушением сердечной гемодинамики при сохраненной сократительной способности миокарда и отсутствии его выраженной гипертрофии.

В развитии РКМП большая роль отводится выраженной эозинофилии, оказывающей токсическое действие на кардиомиоциты. При рестриктивной кардиомиопатии происходит утолщение эндокарда и инфильтративные, некротические, фиброзные изменения в миокарде. Развитие РКМП проходит 3 стадии:

  • I стадия — некротическая – характеризуется выраженной эозинофильной инфильтрацией миокарда и развитием коронарита и миокардита;
  • II стадия — тромботическая – проявляется гипертрофией эндокарда, пристеночными фибринозными наложениями в полостях сердца, сосудистым тромбозом миокарда;
  • III стадия — фибротическая – характеризуется распространенным интрамуральным фиброзом миокарда и неспецифическим облитерирующим эндартериитом венечных артерий.

Симптомы

Рестриктивная кардиомиопатия может протекать по двум типам: облитерирующему (с фиброзированием и облитерацией полости желудочка) и диффузному (без облитерации). При рестриктивной кардиомиопатии отмечаются явления тяжелой, быстро прогрессирующей застойной недостаточности кровообращения: выраженная одышка, слабость при незначительных физических усилиях, нарастающие отеки, асцит, гепатомегалия, набухание вен шеи.

Диагностика

В размерах сердце обычно не увеличено, при аускультации выслушивается ритм галопа. На ЭКГ регистрируются мерцание предсердий, желудочковые аритмии, может определяться снижение ST-сегмента с инверсией зубца Т. Рентгенологически отмечаются явления венозного застоя в легких, несколько увеличенные или неизмененные размеры сердца. Эхоскопическая картина отражает недостаточность трикуспидального и митрального клапанов, уменьшение размеров облитерированной полости желудочка, нарушение насосной и диастолической функции сердца. В крови отмечается эозинофилия.

Читайте также:  Аллокин-Альфа – инструкция по применению в укола, как правильно вводить препарат и противопоказания

Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия

Характеристика

Развитие аритмогенной кардиомиопатии правого желудочка (АКПЖ) характеризует прогрессирующее замещение кардиомиоцитов правого желудочка фиброзной или жировой тканью, сопровождающееся различными нарушениями желудочкового ритма, в т. ч. фибрилляцией желудочков. Заболевание редкое и малоизученное, в качестве возможных этиологических факторов называют наследственность, апоптоз, вирусные и химические агенты.

Симптомы

Аритмогенная кардиомиопатия может развиваться уже в подростковом или юношеском периоде и проявляется сердцебиением, пароксизмальной тахикардией, головокружением или обмороками. В дальнейшем опасно развитие жизнеугрожающих видов аритмий: желудочковой экстрасистолии или тахикардии, эпизодов фибрилляции желудочков, предсердных тахиаритмий, мерцания или трепетания предсердий.

Диагностика

При аритмогенной кардиомиопатии морфометрические параметры сердца не изменены. При эхокардиографии визуализируется умеренное расширение правого желудочка, дискинезия и локальное выпячивание верхушки или нижней стенки сердца. Методом МРТ выявляются структурные изменения миокарда: локальное истончение стенки миокарда, аневризмы.

Осложнения

При всех видах кардиомиопатий прогрессирует сердечная недостаточность, возможно развитие артериальных и легочных тромбоэмболий, нарушений проводимости сердца, тяжелых аритмий (мерцательной аритмии, желудочковой экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии), синдрома внезапной сердечной смерти.

Диагностика

При диагностике кардиомиопатий учитывают клиническую картину заболевания и данные дополнительных инструментальных методов. На ЭКГ обычно фиксируются признаки гипертрофии миокарда, различные формы нарушений ритма и проводимости, изменения ST-сегмента желудочкового комплекса. При рентгенографии легких можно выявить дилатацию, гипертрофию миокарда, застойные явления в легких.

Особенно информативны при кардиомиопатиях данные ЭхоКГ, определяющие дисфункцию и гипертрофию миокарда, ее выраженность и ведущий патофизиологический механизм (диастолическая или систолическая недостаточность). По показаниям возможно проведение инвазивного обследования – вентрикулографии. Современными методами визуализации всех отделов сердца являются МРТ сердца и МСКТ. Зондирование полостей сердца позволяет произвести забор кардиобиоптатов из полостей сердца для морфологического исследования.

Лечение кардиомиопатий

Специфическая терапия кардиомиопатий отсутствует, поэтому все лечебные мероприятия имеют целью предотвращение несовместимых с жизнью осложнений. Лечение кардиомиопатий в стабильной фазе амбулаторное, при участии кардиолога; периодическая плановая госпитализация в отделение кардиологии показана пациентам с тяжелой сердечной недостаточностью, экстренная – в случаях развития некупируемых пароксизмов тахикардии, желудочковой экстрасистолии, мерцательной аритмии, тромбоэмболий, отека легких.

Пациентам с кардиомиопатиями необходимо изменение образа жизни:

  • снижение физической активности
  • соблюдение диеты с ограниченным потреблением животных жиров и соли
  • исключение вредных окружающих факторов и привычек.

Эти мероприятия существенно снижают нагрузку на сердечную мышцу и замедляют прогрессирование сердечной недостаточности.

При кардиомиопатиях целесообразно назначение медикаментозной терапии:

  • диуретиков для уменьшения легочного и системного венозного застоя
  • сердечных гликозидов при нарушениях сократимости и насосной функции миокарда
  • противоаритмических препаратов для коррекции сердечного ритма
  • антикоагулянтов и антиагрегантов для предотвращения тромбоэмболических осложнений.

В исключительно тяжелых случаях проводят хирургическое лечение кардиомиопатий: септальную миотомию (резекцию гипертрофированного участка межжелудочковой перегородки) с протезированием митрального клапана либо трансплантацию сердца.

Прогноз

В отношении прогноза течение кардиомиопатий крайне неблагоприятно: сердечная недостаточность неуклонно прогрессирует, велика вероятность аритмических, тромбоэмболических осложнений и внезапной смерти. После диагностики дилатационной кардиомиопатии 5-летняя выживаемость составляет 30%. При планомерном лечении возможна стабилизация состояния на неопределенный срок. Наблюдаются случаи, превышающие 10-летнюю выживаемость пациентов, после проведения операций трансплантации сердца.

Хирургическое лечение субаортального стеноза при гипертрофической кардиомиопатии хотя и дает несомненный положительный результат, но сопряжено с высоким риском гибели пациента во время или вскоре после операции (умирает каждый 6-ой прооперированный). Женщинам, больным кардиомиопатиями, следует воздержаться от беременности ввиду высокой вероятности материнской смертности. Меры по специфической профилактике кардиомиопатий не разработаны.

Кардиомиопатия

Кардиомиопатия – это группа различных поражений миокарда, не связанных с воспалительным, опухолевым процессом или недостатком кровоснабжения сердечной мышцы.

Чаще всего кардиомиопатию диагностируют у взрослых людей, а также людей пожилого возраста. Очень редко – у детей и подростков.

Обратите внимание: если кардиомиопатию не лечить, она приводит к серьезным осложнениям для всего организма, опасным для жизни, среди которых аритмии и прогрессирующая сердечная недостаточность.

Все виды кардиомиопатии схожи процессом развития, но причины могут быть очень разные. Именно поэтому лечение кардиомиопатии требует тщательной диагностики и индивидуального подхода в каждом конкретном случае.

Кардиомиопатия: симптомы

Признаки кардиомиопатии схожи с признаками других сердечно-сосудистых заболеваний – именно в этом основная сложность диагностики этих патологий. Среди основных признаков кардиомиопатии выделяют

  • Нарушения дыхания, например, одышка, которая чаще всего возникает после физической нагрузки, во время стресса и может перерастать в приступы тяжелого удушья
  • Приступы влажного кашля и хрипы в груди, которые возникают, когда способность левого желудочка выбрасывать кровь снижается
  • Перебои в сердце и усиленное сердцебиение: вы чувствуете сильное и громкое биение в груди, пульсацию крови в шее или вверху живота
  • Бледность кожи, которая, так же, как и кашель, возникает из-за ослабевающей способности левого желудочка выбрасывать кровь. Часто бледность кожи сопровождают синева ногтей, кончиков пальцев, а также холодность конечностей
  • Отечность, особо заметная на нижних конечностях по утрам – чаще всего возникает из-за поражения правых отделов сердца. На запущенной стадии застойной сердечной недостаточности отеки могут быть практически постоянными
  • Боль в груди и области сердца, которая возникает в результате кислородного голодания тканей миокарда
  • Слабость, головокружения, обмороки, помутнения сознания и другие церебральные симптомы, которые провоцирует нехватка кислорода в тканях головного мозга, вызванная дефицитом крови из-за поражений сердца
  • Увеличение печени и селезенки, которое возникает на поздних стадиях развития кардиомиопатии, когда уже есть застойная сердечная недостаточность: вы чувствуете дискомфорт или боль в области печени, потому кровь скапливается в полых венах и провоцирует застой в органах брюшной полости

Помните: если у вас есть любой из этих симптомов, заниматься бесполезным самолечением и затягивать с визитом к врачу в прямом смысле слова опасно для жизни. Нарушая работу сердца, кардиомиопатия пагубно влияет на весь организм и может стать причиной инвалидности или даже внезапной смерти.

Поэтому не откладывайте. Запишитесь на приём к нашему кардиологу прямо сейчас.

Записаться на приём

Кардиомиопатия: причины

Кардиомиопатии бывают первичными и вторичными.

Первичные кардиомиопатии

Что именно вызывает первичные кардиомиопатии, ученым пока не ясно. Предполагают, что их могут вызывать такие факторы, как:

  • Отягощенная наследственность
    Повреждать миокард могут врожденные генетические дефекты белков, а также различные мутации генов при формировании плода в утробе.
  • Вирусные инфекции
    Гепатит В, С, вирус Коксаки и ряд других вирусов вызывают аутоиммунную реакцию в организме, которая может повредить миокард.
  • Иммунные заболевания
    Иммунные патологии могут провоцировать гибель клеток-миоцитов сердечной мышцы.

Есть три основных типа первичных кардиомиопатий — дилатационная (застойная), гипертрофическая и рестриктивная. Поражение сердечной мышцы при каждой из них развивается по-разному.

Дилатационная кардиомиопатия

Сердечная мышца истончается. Полости сердца расширяются, а его сократительная способность снижается. Может развиваться в молодом возрасте до 35 лет. На ее фоне практически всегда возникает сердечная недостаточность, которую усугубляет мерцательная аритмия.

Обратите внимание: если вовремя не диагностировать дилатационную кардиомиопатию и не проводить регулярных курсов грамотного лечения, смерть может случиться в течение 5 лет. Что обычно и происходит в 70% случаев, как показывает статистка.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Наследственная форма кардиомиопатии, которая чаще всего бывает у мужчин. При ней миокард утолщается, камеры желудочков уменьшаются, в результате чего нарушается кровоснабжение практически всех органов. Как правило, гипертрофическая кардиомиопатия начинается в подростковом или зрелом возрасте и, как всякое нарушение сердечной деятельности, может привести к внезапной смерти.

Рестриктивная кардиомиопатия

Миокард рубцуется, нарушается способность сердечной мышцы расслабляться после выброса крови.

Важно: рестриктивная кардиомиопатия – один из самых опасных и редких видов кардиомиопатии, чреватый быстрым летальным исходом.

Вторичные кардиомиопатии

Вторичные кардиомиопатии – это всегда следствие или осложнение других патологических состояний, которые поражают сердечную мышцу. Среди вторичных кардиомиопатий обычно встречаются:

  • Алкогольная – вызывается чрезмерным употреблением алкоголя
  • Инфекционная (вирусная либо бактериальная) – вызывается воспалением в миокарде, которое впоследствии нарушает его структуру
  • Лекарственная — вызвана различными лекарствами, среди которых – антибиотики антрациклинового ряда, которые оказывают кардиотоксичное воздействие
  • Токсическая — развивается из-за отравлений ядами и другими химическими веществами, которые могут поражать миокард
  • Аритмогенная — вызывается химическим или вирусным поражением миокарда, отчего возникают различные тяжелые нарушения ритма
  • Тиреотоксическая — возникает, когда в организме избыточное содержание гормонов щитовидной железы
  • Дисгормональная — вызывается другими гормональными сбоями в организме
  • Дисметаболическая — появляется, когда возникает серьёзный сбой в обмене веществ
  • Постлучевая — возникает под воздействием ионизирующей радиации, либо после лучевой терапии на область грудной клетки
  • Нейроэндокринная — формируется из-за нейроэндокринных нарушений
  • Стероидная — может развиться, если вы долго употребляете стероиды
  • Стресс-индуцированная (кардиомиопатия Такоцубо, или синдром разбитого сердца) – возникает в результате сильного эмоционального потрясения и – в отличие от большинства других видов кардиомиопатии – может быть обратимой
  • Перипартальная — возникает у женщин на последнем месяце беременности либо в течение 5 месяцев после рождения ребенка, опасна тем, что очень часто приводит к внезапной смерти

Помните: кардиомиопатия любого вида — опасное состояние, чреватое серьезными осложнениями, угрожающими жизни. Любой дискомфорт в области сердца, не говоря боль – достаточный повод показаться опытному кардиологу, который проведет тщательную диагностику и верное лечение.

Не откладывайте визит. Запишитесь на приём прямо сейчас.

Записаться на приём

Кардиомиопатия: диагностика

Диагностировать тот или иной вид кардиомиопатии сложно, так как симптомы этих патологий очень схожи с признаками других сердечно-сосудистых заболеваний. Именно поэтому, чтобы отличить кардиомиопатию от других сердечных патологий и точно определить, какой вид кардиомиопатии у вас, необходима профессиональная всесторонняя диагностика, которая включает:

  1. Физикальное обследование
    Внешний осмотр тела, пальпация, перкуссия, аускультация сердца. Помогает выявить патологическую пульсацию в животе, на шее, обнаружить отеки ног, бледность или синеву кожи, влажные хрипы в легких, ослабление сердечных тонов, смещение границ сердца и ряд других отклонений.
  2. ЭКГ
    Помогает выявить состояние миокарда, диагностировать различные нарушения ритмов сердца, его электрической активности и проводимости. Если на приёме у кардиолога с помощью ЭКГ никаких отклонений выявлено не было, врач может назначить вам суточное мониторирование по Холтеру, которое помогает диагностировать характерные для кардиомиопатии нарушения в 85% случаев.
  3. УЗИ сердца (ЭХО-КГ) с допплерографией
    Помогает выявить и оценить утолщение межжелудочковой перегородки, нарушения в движении клапанов, размеры камер сердца, диагностировать патологические изменения кровообращения, нарушения сокращения и расслабления сердечной мышцы.
  4. Рентгенография грудной клетки
    Помогает оценить общие размеры сердца и его форму, а также обнаружить застой крови в легких.
  5. Лабораторные анализы
    Общий и биохимический анализы крови, общий анализ мочи, анализы крови на гормоны – эти исследования помогают уточнить вид и причину вторичной кардиомиопатии.
  6. Вентрикулография и коронарография
    Эти обследования помогают уточнить диагноз и в деталях рассмотреть строение сердца и тем самым увидеть даже мельчайшие поражения.

Лечение кардиомиопатии

Главная задача лечения кардиомиопатии – остановить патологический процесс поражения миокарда и развитие сердечной недостаточности. Если патология в острой стадии, госпитализация жизненно необходима. При стабильном течении заболевания важно принимать все лекарства, которые прописал вам лечащий врач, и 2 раза в год проходить обследование.

Медикаментозное лечение

Препараты, которые может назначить вам наш кардиолог:

  • Диуретики – помогают снизить венозный и легочный застой
  • Сердечные гликозиды и бета-блокаторы – помогают нормализовать насосную функцию сердца и повысить сократимость миокарда
  • Противоаритмические препараты – помогают нормализовать ритм сердца
  • Антикоагулянты и антиагреганты – помогают предотвратить тромбоз и тромбоэмболию
  • Ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов, бета- и альфа-блокаторы – помогают нормализовать артериальное давление
  • Антиоксиданты и витамины – помогают улучшить обмен веществ в миокарде

Обратите внимание: какие лекарственные препараты помогут именно вам, наши специалисты определят после комплексной диагностики.

Осложнения кардиомиопатии

Повторимся: кардиомиопатия любого вида – жизненно опасное состояние, которое может привести к ряду серьезных осложнений, среди которых:

  • Сердечная недостаточность
  • Клапанная дисфункция
  • Отеки
  • Нарушения сердечного ритма (аритмии)
  • Эмболия, инсульт, инфаркт
  • Внезапная остановка сердца

Помните: всех этих осложнений можно избежать, если вовремя диагностировать кардиомиопатию и провести эффективное лечение.

Профилактика прогрессирования кардиомиопатии

Нельзя предотвратить только генетическую кардиомиопатию. Риск же прогрессирования остальных видов кардиомиопатии можно свести к минимуму, если грамотно составить профилактику.

Образ жизни

Нормализовать образ жизни – крайне важный фактор успешного лечения и профилактики любого вида кардиомиопатии.

  • Откажитесь от курения и употребления алкоголя
  • Не ешьте слишком жирные продукты и блюда
  • Вовремя лечите заболевания, которые могут спровоцировать развитие той или иной кардиомиопатии
  • Ведите активный образ жизни, больше двигайтесь, занимайтесь спортом, но не перетруждайте свой организм
  • Не нервничайте по пустякам
  • 2 раза в год проходите осмотры и обследования, особенно, если вам за 40
  • Строго соблюдайте все назначения кардиолога

Диета

Правильное питание – одно из ключевых условий успешной профилактики кардиомиопатии и других сердечно-сосудистых заболеваний. Вот основные продукты, которые мы рекомендуем:

  • Диетический (бессолевой) хлеб
  • Сухарики
  • Нежирная рыба и другие морепродукты
  • Овощные супы
  • Отварные или печенные овощи
  • Яйца всмятку
  • Нежирные кисломолочные продукты
  • Фрукты и ягоды
  • Сухофрукты
  • Растительное масло
  • Мед
  • Фруктовые и овощные соки
  • Некрепкий чай – зеленый или белый

Еще раз повторимся: кардиомиопатия – это действительно опасно. Если патологический процесс начался, сам по себе он уже не пройдет. Только опытный кардиолог может досконально разобраться в вашей ситуации, определить вид кардиомиопатии и подобрать верное лечение, которое вернёт вам здоровье.

Уделите своему здоровью час времени – запишитесь на приём к кардиологу прямо сейчас.

Читайте также:  Головокружение, слабость и тошнота: что это значит и как лечить?

Дилатационная кардиомиопатия (I42.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

* О пределение ВОЗ/МОФК, 1995

Автоматизация клиники: быстро и недорого!
  • Подключено 290 клиник из 4 стран
  • 1 место – 800 руб / 4500 тг в мес.
  • Регистратура + Касса – 15 800 руб / 79 000 тг в год

Автоматизация клиники быстро и недорого!
  • С нами работают 290 клиник из 4 стран
  • Подключение 1 рабочего места – 800 руб / 4500 тг в месяц
  • Узнать больше о системе

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

В течение длительного времени причины развития идиопатической (спорадической) формы дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) оставались неизвестными. В настоящее время считается, что как минимум в 30-40% случаев заболевание наследуется. Важными факторами патогенеза также являются – плохое питание (недоедание), дефицит тиамина и белка в организме, а также действие на миокард антрациклиновых производных (например, доксорубицина).

Предполагается, что основная масса вторичных форм ДКМП (алкогольная, гипертензивная или ишемическая ДКМП) развивается, когда на фоне генетической предрасположенности к заболеванию, повышается гемодинамическая нагрузка на сердечно-сосудистую систему (например, во время беременности) или возникают факторы, которые оказывают прямое повреждающее действие на миокард (например, этиловый спирт).

В основе формирования ДКМП лежит первичное повреждение и гибель кардиомиоцитов, в результате чего наблюдаются следующие гемодинамические последствия:
– прогрессирующее снижение сократительной способности;
– выраженная дилатация полостей сердца;
– развитие компенсаторной гипертрофии миокарда и увеличение массы сердца (без утолщения стенок желудочков);
– в тяжелых случаях – возникновение относительной недостаточности митрального и трикуспидального клапанов;

– застой крови в малом и большом кругах кровообращения;
– относительная коронарная недостаточность и развитие ишемии миокарда;
– появление очагового и диффузного фиброза в миокарде;
– периферическая вазоконстрикция.

Вследствие чрезмерной активации нейрогуморальных систем (симпатоадреналовая система, ренин-ангиотензин-альдостероновая система, эндотелиальные факторы и др.) развиваются ремоделирование сердца и различные гемодинамические нарушения.

Эпидемиология

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Основные клинические проявления ДКМП:

1. Систолическая ХСН (левожелудочковая или бивентрикулярная) с признаками застоя в малом и большом круге кровообращения.

Диагностика

Лабораторная диагностика

Общеклиническое и биохимическое исследование крови не выявляют характерных для ДКМП патологических изменений.

Определение нейрогормонов

Общепризнанным маркером, который позволяет определить дальнейшую тактику лечения больного, в настоящее время считают мозговой натрийуретический пептид, выделяющийся в ответ на растяжение кардиомиоцита. Повышение его концентрации в плазме крови в 2 раза по сравнению с нормой является предиктором неблагоприятного прогноза у пациентов с хронической сердечной недостаточностью.

Концентрация интерлейкина-6 в крови – другой предиктор высокой сердечно-сосудистой летальности при стабильной тяжелой хронической сердечной недостаточности, коррелирующий с тяжестью клинических симптомов заболевания.

Также предиктором сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности считается содержание норадреналина в плазме крови.

Дифференциальный диагноз

1. Ишемическая болезнь сердца (ИБС)
Наиболее часто ДКМП дифференцируется с ИБС, в особенности у лиц мужского пола в возрасте 40-50 лет.

Основные отличия ДКМП и ИБС:

1.1 При ДКМП болевой синдром носит характер кардиал­гий:
– чаще ноющие боли;
– боли локализуются преимущественно в левой половине грудной клетки, не иррадиируют;
– боли не всегда купируются нитроглицерином;
– болевой синдром появляется на фоне уже развившейся декомпенсации и кардиомегалии .
При стенокардии боли имеют приступообразный характер, связаны с физической нагрузкой, локализуются за грудиной и имеют типичную иррадиацию, купируются нитратами.
При инфаркте миокарда выраженный болевой синдром предшествует развитию сердечной недостаточности.

1.2 При ДКМП наблюдается расширение всех границ сердца, что подтверждается перкуссией, рентгенологическими исследованиями, ЭКГ, ЭхоКГ.
При ИБС на поздних стадиях развития, отмечается преимущественное расширение левой границы относительной сердечной тупости.

1.3 При ИБС ЭКГ выявляет признаки хронической коронарной недостаточности или рубцовых изменений, которые свидетельствуют о перенесенном инфаркте миокарда.
При ДКМП наблюдаются ЭКГ-признаки гипертрофии и перегрузки отделов сердца.
В некоторых случаях при кардиомиопатии регистрируются признаки очагово-рубцовых изменений – патологические зубцы Q и QS, связанные с очаговым фиброзом некоронарогенного происхождения. В этом случае применяется ЭКГ-картирование с регистрацией 35 отведений.

1.4 При коронарографии у больных ИБС, как правило, выявляются признаки атеросклеротического поражения коронарных артерий; при ДКМП артерии сердца интактны.

1.5 Для ДКМП более характерен ритм галопа.

3. Аортальный стеноз. У пациентов с тяжелым аортальным стенозом в стадии декомпенсации могут наблюдаться выраженная дилатация левого желудочка и снижение его сократимости. Вследствие падения сердечного выброса шум аортального стеноза становится слабее и может даже исчезнуть.

4. Аортальная недостаточность. Аортальная недостаточность приводит к перегрузке левого желудочка объемом.

5. Митральная недостаточность. Из всех приобретенных пороков сердца именно митральную недостаточность труднее всего отличить от ДКМП. Это связано с тем, что расширение митрального кольца и дисфункция сосочковых мышц, которые почти всегда присутствуют при ДКМП, сами по себе вызывают митральную недостаточность.
Первичный характер митральной недостаточности и о тот факт, что именно она привела к дилатации левого желудочка, а не наоборот, возможно предполагать если митральная недостаточность умеренная или тяжелая, если известно, что она возникла раньше дилатации левого желудочка, или если выявлены выраженные изменения митрального клапана при ЭхоКГ.

6. Митральный стеноз. Выраженное увеличение правого желудочка в некоторых случаях возникает при тяжелом митральном стенозe, высокой легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности. В результате увеличения правого желудочка на рентгенограмме грудной клетки видна увеличенная тень сердца, а также появляется пальпируемый и выслушиваемый III тон сердца.

7. Экссудативный перикардит. Перикардиальный выпот может обуславливать значительное расширение тени сердца и сердечную недостаточность, которые вызывают подозрение о наличии ДКМП. Исключить кардиомиопатию позволяет нормальная сократимость желудочков. Экссудативный перикардит надо исключить в первую очередь, поскольку он излечим.

Осложнения

Посоветоваться с опытным специалистом, не выходя из дома!

Консультация по вопросам здоровья от 2500 тг / 430 руб

Интерпретация результатов анализов, исследований

Второе мнение относительно диагноза, лечения

Выбрать врача

Лечение

Немедикаментозное лечение: ограничение физических нагрузок, потребления поваренной соли, особенно при наличии отечного синдрома.

Медикаментозная терапия

1. Ингибиторы АПФ – препараты первого выбора. При отсутствии противопоказаний, их назначение целесообразно на всех стадиях развития ДКМП, даже если выраженные клинические проявления хронической сердечной недостаточности (ХСН) отсутствуют.

Свойства:
– предупреждают некроз кардиомиоцитов и развитие кардиофиброза;
– способствуют обратному развитию гипертрофии;
– снижают величину постнагрузки (внутримиокардиальное напряжение);
– уменьшают степень митральной регургитации;
– применение ингибиторов АПФ достоверно увеличивает продолжительность жизни больных.

Начальная доза: эналаприл – 2,5 мг 2 раза в сутки; рамиприл 1,25 мг 1 раз в сутки; периндоприл 2 мг 1 раз в сутки. При хорошей переносимости дозы необходимо увеличить до 20-40 мг/сутки – эналаприл, 10 мг – рамиприл, 4 мг – периндоприл.

2. Бета-адреноблокаторы целесообразно назначать в комбинации с ингибиторами АПФ. Бета-адреноблокаторы особенно показаны пациентам со стойкой синусовой тахикардией или мерцательной аритмией.
Используют любые бета-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол, атенолол, карведилол). Терапию начинают с малых доз препаратов, постепенно увеличивая дозу до максимально переносимой.
В первые 2-3 недели лечения бета-адреноблокаторами у части пациентов возможно уменьшение фракции выброса и ударного объема, а также некоторое ухудшение состояния, что обусловлено в основном отрицательным инотропным действием препаратов. Тем не менее у основной части таких пациентов постепенно начинают преобладать положительные эффекты бета-адреноблокаторов, связанные со стабилизацией нейрогормональной регуляции кровообращения, восстановлением плотности бета-адренорецепторов на клеточных мембранах кардиомиоцитов и уменьшением кардиотоксического действия катехоламинов . Со временем возрастает фракция выброса и уменьшаются клинические проявления ХСН.

3. При наличии застоя крови в малом или/и в большом круге кровообращения применяют диуретики (тиазидовые, тиазидоподобные и петлевые мочегонные по обычной схеме). В случае выраженного отечного синдрома указанные диуретики целесообразно комбинировать с назначением антагонистов альдостерона (альдактон, верошпирон).

4. Нитраты (изосорбид-динитраты или изосорбид-5-мононитраты) применяют в качестве дополнительного средства при лечении пациентов с хронической левожелудочковой недостаточностью. Изосорбид-5-мононитраты (оликард, имдур) отличаются высокой биодоступностью и предсказуемостью действия, способствуют депонированию крови в венозном русле, уменьшают величину преднагрузки и застой крови в легких.

5. Сердечные гликозиды показаны пациентам с постоянной формой мерцательной аритмии.

У тяжелых больных с выраженной систолической дисфункцией левого желудочка и синусовым ритмом сердечные гликозиды применяются только в комбинации с ингибиторами АПФ, диуретиками под контролем содержания электролитов и с мониторингом ЭКГ.
Длительное применение негликозидных инотропных средств увеличивает смертность таких больных и поэтому не рекомендуется.
Кратковременное применение негликозидных инотропных препаратов (леводопа, добутамин, милринон, амринон) считается оправданным при подготовке больных к трансплантации сердца.

6. Поскольку в 30% случаев течение ДКМП осложняется внутрисердечным тромбозом и развитием тромбоэмболий, всем больным показан прием антиагрегантов: ацетилсалициловая кислота (постоянно) в дозе 0,25-0,3 г в сутки и другие антиагреганты (трентал, дипиридамол, вазобрал).
У больных с мерцательной аритмией показано назначение непрямых антикоагулянтов (варфарин) под контролем показателей коагулограммы. Дозы препарата подбираются так, чтобы величина МНО составляла 2-3 ед.

Хирургическое лечение

Трансплантация сердца – высокоэффективный способ лечения рефрактерных к медикаментозной терапии кардиомипатий. Показания:
– быстрое прогрессирование сердечной недостаточности;
– отсутствие эффекта от консервативной терапии;
– возникновение жизнеопасных нарушений сердечного ритма;
– высокий риск тромбоэмболических осложнений.

Дисгормональная кардиомиопатия

Дисгормональная кардиомиопатия (ДГКМ) еще известна как климактерическая, поскольку часто определяется у женщин в период менопаузы. Далеко не сразу врачам удалось определить связь между расстройством работы сердечно-сосудистой системы и гормональными изменениями в организме. Лишь в 1874 году доктор Кирш сумел довести самостоятельность ДГКМ и выделить патологию как отдельную нозологическую единицу.

Кардиомиопатия рассматривается в Международной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ-!0), но отдельной дисгормональной формы не выделено, поэтому болезнь чаще всего соотносят с кодом 142 “Кардиомиопатии”.

Заболевание нередко сопровождается гормональными нарушениями, хотя может развиваться самостоятельно. У женщин болезнь встречается чаще и в основном протекает благоприятно, тогда как определение ДГКМ у мужчин нередко указывает на опухоль простаты.

Видео Кардиомиопатии – общая характеристика

Описание

На этапе перехода человека из среднего возраста в пожилой происходят различные гормональные перестройки, приводящие в результате к замедлению многих реакций в организме. Этот процесс не одномоментный. Он растягивается на год-два и более, что зависит от индивидуальных особенностей конкретного человека. Подобным изменениям подвержены как женщины, так и мужчины, но большая выраженность перестройки характерна для представительниц женского пола.

Климакс (от греч. Climacter — ступень, лестница) является физиологическим периодом в человеческой жизни, но в ряде случаев на фоне связанных с ним гормональных изменений происходит повреждение сердечной мышцы.

Климактерическая кардиомиопатия представляет собой атипичную форму менопаузального синдрома, проявляющаяся болями в сердечной области и нефрокардиальной патологией миокарда. Характеризуюется выраженными нарушениями периода электрокардиографической реполяризации и особенно изменением автоматичности, возбудимости и проводимости сердечной мышцы.

Причины

Дисгормональная кардиомиопатия чаще всего связана с нарушением обмена веществ в организме. Одну из главных ролей в этом играет эндокринная система. Выражаются подобные нарушения развитием различных заболеваний:

  • ожирения;
  • сахарного диабета;
  • дисфункции надпочечников;
  • недостатка или избытка тиреоидных гормонов;
  • расстройством регуляции предстательной железы.

Климакс – наиболее частая причина ДГКМ. Именно на фоне наступившей менопаузы развиваются различные гормональные перестройки, которые впоследствии выражаются в кардиомиопатии.

Видео Как узнать, что у меня климакс

Гормоны относятся к биологически активным веществам, вырабатываемым железами внутренней секреции. При их участии протекают различные метаболические процессы, поэтому при нарушении белкового, углеводного или жирового обмена страдают различные органы, включая сердце. Поскольку кардиомиопатия – невоспалительное заболевание, ее развитие чаще всего связывают с расстройством обменных механизмов, включая гормональные процессы.

Клиника

Похожесть клинических признаков дисгормональной кардиомиопатии с другими заболеваниями сердца и сосудов сильно выражена. В частности, при ДГКМ нередко наблюдается боль в сердце по типу ложной стенокардии, что приводит к затруднению постановки правильного диагноза.

Боль в сердце при дисгормональной кардиомиопатии локализуется на его вершине, характеризуется изменяющейся площадью распространения – от маленькой (в левом плече) до обширной (охватывает всю левую половину грудной клетки). Обладает различной интенсивностью (от ноющей до сильной и невыносимой).

Характеристика эмоционального окрашивания боли:

  • “удар”;
  • “пронизывающий гвоздь”,
  • “пронизывающие длинные иглы”;
  • “сердце наполняется кипящей водой”.

В каждом третьем случае (32,6%) наблюдается сочетание дисгормональной кардиомиопатии с начальными проявлениями ишемической болезни сердца (комбинированные формы заболевания). Болевой синдром сердца в таких случаях протекает сложно из-за сочетания ложной стенокардии с истинной. ИБС, которая встречается у пациентов в более позднем возрасте (примерно после 50 лет) по сравнению с дисгормональной кардиомиопатией (47 лет) и в большинстве случаев у женщин в период постменопаузы.

“Приливы” у больных с климактерической кардиопатией в отличие от пациентов с типичными формами симптомы менопаузы менее выражены, хотя их частота возникновения обычно меньше 10 в день.

Кроме кардиалгий и “приливов” у больных ДГКМ могут определяться другие признаки:

  • аритмия;
  • сердцебиение;
  • головокружение;
  • ощущение недостатка воздуха;
  • выраженное вегетативное расстройство;
  • колебание артериального давления;
  • общая нейротизация пациента.

“Предвестниками” ДГКМ у женщин можно считать:

  • Поздное начало менархе (в среднем 14,5 лет)
  • Ингибирование генеративной функции (приблизительно 3 беременности и соотношение рождений к абортам 1:2)
  • Большое количество заболеваний по части гинекологии (миомы матки, хронические воспалительные процессы внутренних гениталий, дисфункциональное маточное кровотечение)
  • Раннее наступление менопаузы (средний возраст 46,5 лет).

Мужчины переносят развитие ДГКМ не столь ярко. Как правило, патологический процесс затрагивает предстательную железу, поэтому пациенты нередко отмечают учащенное мочеиспускание, чередующееся с позывами. В некоторых случаях наоборот отмечается олигурия (уменьшение количества суточной мочи), которая может сопровождаться сниженным либидо. Подобные нарушения нередко стают причиной эректильной дисфункции – еще одного признака ДГКМ у мужчин.

Диагностика

В ходе обследования больных с подозрением на дисгормональную кардиомиопатию нередко применяют индераловые (обзидановые), эрготаминовые и калиевые тесты, на которые указывали М. С. Кушаковский. К. Н. Медведев в 1972 году; Т. В. Шишкова и др. в 1972 году и Макарова в 1973 году.

Читайте также:  Как правильно прикладывать ребенка к груди, видео советы

Проведение теста:

  • Пациенты с подозрением на кардиомиопатию принимают 40-60 мг обзидана или 6-8 г калия (вместе со 100 мл воды). Также могут вводить внутримышечно 1 мл 0,05% раствора эрготамина. Данные по нормализации ЭКГ анализируют через 1-1,5 часа после приема таблетированных препаратов или через 45-60 мин. после инъекции.

Положительным тест считается в том случае, если наблюдается нормализация ЭКГ по истечению указанного времени. Его подтверждение является одним из критериев кардиомиопатии.

Однако небольшую положительную динамику изменений зубца Т и сегмента RS-Т можно наблюдать также в случаях использования тестов с обзиданом и калием у пациентов с коронарной недостаточностью. В таких случаях руководствуются только точным положительным тестом у пациента с клиникой, характерной для дисгормональной кардиомиопатии. В некоторых случаях с помощью этих тестов не удается подтвердить диагноз ДГКМ

Дополнительно больному могут назначить:

  • Анализ крови на определение уровня гормонов, глюкозы, холестерина, липидного профиля
  • Общий анализ мочи
  • УЗИ сердца
  • Рентгенографию ОГК
  • МРТ и КТ

Лечение

Если дисгормональная кардиомиопатия является вторичной патологией, тогда в первую очередь проводится лечение основного заболевания. Дополнительно корректируется:

  • режим;
  • питание;
  • электролитическое нарушение (хлорид калия, панангин);
  • метаболическое состояние пациента (инозин, АТФ, эссенциал, анаболические гормоны).

При наличии аритмии используются бета-адреноблокаторы, тогда как выраженное вегетативное расстройство купируется седативными препаратами. При сердечной недостаточности назначаются гликозиды или негликозидные инотропные средства, вазодилататор, диуретики.

Прогноз и профилактика

Дисгормональная кардиомиопатия чаще всего протекает благоприятно и не сопровождается развитием осложнений. В отдельных случаях определяется сердечная недостаточность и гипертрофия желудочков, но подобное в основном связано с наличием у больного других, кроме ДГКМ, сердечно-сосудистых заболеваний.

Профилактика ДГКМ связана с предупреждением развития гормональных расстройств и эндокринных заболеваний. Также полезно придерживаться общих рекомендаций здорового образа жизни.

Видео Кардиомиопатия – симптомы, причины и группа риска

Дисгормональная кардиомиопатия симптомы

Дисгормональная кардиомиопатия

Гормональные сбои бесследно проходить для организма не могут. Одно из проявлений проблемы – дисгормональная кардиомиопатия. Это заболевание связано с нарушениями сердечной деятельности. Чаще всего диагностируется оно у женщин. Симптомы проблемы схожи с проявлениями многих других болезней сердечно-сосудистой системы, а вот принципы лечения от традиционных методов несколько отличаются.

Причины и симптомы дисгормональной кардиомиопатии

У женщин дисгормональная кардиомиопатия развивается чаще всего на фоне менопаузы или предклимактерического состояния. Отсюда и ее альтернативное название – климактерическая кардиомиопатия. Кроме того, появлению симптомов заболевания может поспособствовать прием гормональных препаратов.

Характеризуется заболевание функциональными и структурными изменениями сердечной мышцы. Проще говоря, из-за дефицита половых гормонов сердечная мышца перестает нормально работать.

Основные симптомы кардиомиопатии, развивающейся при климаксе, выглядят следующим образом:

  • боли в области сердца;
  • аритмия;
  • нервозность;
  • повышенное потоотделение;
  • шум в ушах ;
  • раздражительность;
  • ощущение нехватки воздуха;
  • частые скачки артериального давления;
  • жар в области лица и верхней части туловища;
  • головокружения.

Симптомы тиреотоксической кардиомиопатии – болезни, развивающейся на фоне переизбытка гормонов щитовидной железы, – немного отличаются и выглядят так:

  • постоянная напряженность;
  • рассеянность;
  • бессонница;
  • тахикардия;
  • частые головные боли;
  • сухость во рту;
  • утрата работоспособности;
  • стенокардия.

Лечение дисгормональной кардиомиопатии

При дисгормональной кардиомиопатии пациентам в первую очередь назначается медикаментозное лечение. В качестве обезболивающих средств при этом прописываются:

  • Валериана;
  • Корвалол;
  • мята или мелисса;
  • Анаприлин;
  • Верапамил.

Большинству пациентов в обязательном порядке назначаются метаболические корректоры:

  • Рибоксин;
  • Эссенциале ;
  • АТФ;
  • Милдронат;
  • Актовегин.

Очень важна при климактерической кардиомиопатии психологическая поддержка. Специалисты должны объяснить больному, что диагноз угрозы для его жизни не представляет. Более того, эта форма кардиомиопатии считается нормальной реакцией на гормональные изменения, происходящие в организме. А как только эндокринные перестройки в организме прекращаются, дисгормональная кардиомиопатия исчезает сама собой.

Диагностика и лечение дисгормональной кардиомиопатии

Дисгормональная кардиомиопатия относится к механическим и электрофизиологическим нарушениям работы сердца не воспалительной этиологии. Развитие данного недуга связано с дисбалансом гормонального фона в организме в результате изменений работы желез внутренней секреции, ответственных за синтез биологически-активных клеток. Недостаточная выработка гормонов нарушает обмен веществ в миокарде, вызывает функциональные и структурные изменения мышечных тканей органа.

Клиническая картина кардиомиопатии на фоне гормонального дефицита

Кардиомиопатия гормонального характера может быть симптомом расстройства эндокринной системы, но чаще – это самостоятельное заболевание, связанное с возрастными изменениями в работе половых желез. У женщин проявления дисгормональной кардиомиопатии диагностируются в разы чаще, чем у представителей сильного пола. В раннем возрасте женская кардиомиопатия возникает в период полового созревания, в преклонном – с наступлением менопаузы. Соответственно, в группу риска попадают девушки до 20 лет и дамы в возрасте 45 – 50 лет.

Дисгормональная кардиомиопатия, связанная с угасанием функции яичников, называется климактерической. Ее проявления — частый повод для серьезных опасений, поскольку симптомы очень напоминают инфаркт миокарда. К ним относятся:

  • сильно выраженная кардиалгия;

Боли носят переменчивый характер: тянущие ощущения в загрудинной области сменяют внезапные прострелы в левую лопатку и челюсть. Интенсивная боль может беспокоить длительное время, затихая на период действия сильных анальгезирующих препаратов, и возвращаясь вновь.

  • обильное потоотделение и ощущение сильного жара в области лица, шеи и груди;
  • признаки вегето-сосудистых кризов: аритмия, головокружения, шум в ушах, потемнения в глазах, скачки артериального давления, озноб;
  • психоневрологические проявления: повышенная возбудимость, раздражительность, изменчивое настроение, плохой сон, низкая работоспособность.

Женская кардиомиопатия при условии своевременной диагностики и терапии имеет благоприятный прогноз – неприятные симптомы исчезают с окончанием гормональных перестроек. Обнаружение признаков дисгормональных сбоев в работе сердца у мужчин несет больше угроз – как правило, это признак новообразований в предстательной железе.

Диагностика климактерического нарушения работы сердца

Климактерическая миопатия сердца по своей симптоматике схожа не только с инфарктными состояниями, но и с другими кардиологическими расстройствами. Это обусловливает необходимость немедленного обращения в медицинское учреждение при возникновении первых признаков заболевания.

Самодиагностика, равно как и самолечение, по меньшей мере, не принесут желаемого результата, в наихудшем случае – могут вызвать серьезные осложнения, угрожающие жизни.

Диагностические процедуры включают:

  • сбор анамнеза;
  • измерение пульса, артериального давления и прослушивание сердечного ритма;
  • анализ крови на гормоны;
  • ультразвуковое исследование миокарда;
  • электрокардиограмма;
  • магниторезонансная томография или рентгенография по мере надобности.

Комплекс исследований позволяет точно определить не только причину недомоганий, но и выбрать оптимальную тактику лечения, определив степень тяжести течения климакса у женщины.

Тактика лечения

Климактерическая миопатия сердечной мышцы поддается консервативной терапии и не требует стационарного наблюдения. Суть лечения заключается в симптоматической помощи пациенту на период естественных гормональных перестроек в организме.

Такая помощь предполагает:

  • прием обезболивающих препаратов для блокировки кардиалгии;
  • гормонозаместительная тактика при острых проявлениях климакса;
  • использование фитопрепаратов седативного действия;
  • прием иммуностимулирующих средств, витаминов, антикоагулянтов;
  • при необходимости – применение сосудорасширяющих лекарств, сердечных гликозидов, мочегонных средств.

Не медикаментозная часть лечения заключается в устранении факторов, способных осложнять течение дисгормональной кардиомиопатии и включает:

  • правильный образ жизни;
  • отказ от вредных привычек;
  • диета и поддержание тела в здоровой стройной форме;
  • включение в рацион продуктов с высоким содержанием калия и магния.

Большое значение имеет психологический аспект заболевания. Скорейшее выздоровление наступит, если женщина будет вести привычный, полноценный образ жизни, что возможно только в том случае, если она не зациклена на своем «болезненном состоянии». Следует понимать, что наступление климакса и сопутствующей кардиомиопатии – не угроза для жизни, а лишь адекватная реакция организма на изменения гормонального фона.

Боль в сердце во время климакса, дисгормональная кардиомиопатия

Дисгормональная кардиомиопатия — это заболевание сердца, связанное с гормональной перестройкой, чаще всего наблюдается у женщин в возрасте 45-55 лет, характеризуются болевым синдромом, сходным с нейроциркуляторной дистонией.

Боли локализуются в области верхушки сердца, носят, как правило, жгучий или режущий характер и длятся непрерывно часами и даже днями. Они не связаны с физической нагрузкой и не купируются нитроглицерином.

Диагностика дисгормональной кардиомиопатии

Диагноз не представляет трудностей, если он сопровождается другими симптомами климакса: путается месячный цикл, беспокоят приливы. Сложнее диагностика в том случае, когда боли являются первым симптомом гормональной перестройки организма.

Нередко на ЭКГ у таких больных появляется отрицательный зубец Т.

Отсутствие при этом ферментативных изменений (свойственных ишемическому повреждению миокарда), нарушений кинетики стенок миокарда, по данным эхокардиографии, а также наличие положительных ЭКГ-проб с бета-адреноблокаторами и калием свидетельствуют в пользу дисгормональной кардиомиопатии.

B.K. Mилькaмaнoвич

«Боль в сердце во время климакса, дисгормональная кардиомиопатия» – раздел Диагностика болей в области сердца

Дисгидротическая эпидермофития

Дисгидротическая эпидермофития – грибковое поражение дермы, локализующееся преимущественно в области ладоней и подошв, предшествующее микотической экземе. Клинически проявляется внезапным высыпанием мелкопузырчатой прозрачной сыпи, меняющейся из-за присоединения вторичной инфекции на пустулы с гнойным содержимым. Процесс может сопровождаться ухудшением самочувствия пациента: разбитостью, субфебрилитетом, головной болью. Часть первичных элементов ссыхается в корки, часть вскрывается, образуя эрозии: начинается мокнутие с исходом в пигментацию. Диагностируют эпидермофитию клинически, используя микроскопию. Лечение патогенетическое, противогрибковыми средствами.

  • Причины дисгидротической эпидермофитии
  • Симптомы дисгидротической эпидермофитии
  • Диагностика и лечение дисгидротической эпидермофитии
  • Цены на лечение

Общие сведения

Дисгидротическая эпидермофития – часто встречающийся контагиозный дерматомикоз. Инфицирование возможно при контакте с больным человеком, при соприкосновении с заражёнными предметами быта. В зоне риска – лица, пренебрегающие соблюдением правил личной гигиены в общественных местах (саунах, бассейнах, на пляже), страдающие повышенной потливостью (на фоне ожирения, сахарного диабета), забывающие, что тепло и влага в сочетании с антисанитарией являются оптимальной средой для развития грибка. Дисгидротическая эпидермофития не имеет возрастных, половых, этнических характеристик, однако чаще микозом страдает мужская половина населения. В дерматологии на долю дисгидротической эпидермофитии приходится около 10% всех микозов. Первое упоминание о дерматофитиях встречается у римского врача Цельса в 25 г. до нашей эры, в 1839 г. Д. Шонлейн случайно обнаружил грибки на коже пациента с «импетиго», в 1841 г. Д. Груби установил связь между грибками и патологией кожи. Среди представителей отечественной школы дерматомикологии этой проблемой занимались П. Н. Кашкин, А. М. Ариевич, Н. Д. Шеклаков и многие другие.

Причины дисгидротической эпидермофитии

Возбудитель дисгидротической эпидермофитии – гриб из рода эпидермофитонов, среди которых есть представители антропофилов (место обитания – человек), зоофилов (паразитируют на животных), геофилов («живут» в почве). Соответственно, пути заражения могут быть следующими: от человека к человеку (самый распространённый), от животных, через почву. Гриб, вызывающий дерматомикоз – сапрофит. Он постоянно присутствует на поверхности кожи, которая, в силу своих защитных функций, является надёжным барьером на пути его проникновения в организм человека. При определённых условиях происходит трансформация сапрофитного микроба в патогенное начало (постоянная потливость, мозоли, сдвиг рН кожи в щелочную сторону, гиповитаминоз, снижение иммунитета, обострение хронических недугов, высокая влажность, температура воздуха). Если такая трансформация совпадает с нарушением целостности кожи (ссадина, заусенец, рана), грибки проникают внутрь дермы, начинают размножаться.

Иммунная система идентифицирует эпидермофитоны и продукты их жизнедеятельности (токсины) в качестве опасных антигенов. Начинается выработка антител, связывающих «чужаков»; кожа сенсибилизируется, реагируя возникновением симптомов дерматомикоза. Со временем антител становится чрезмерно много, что на фоне снижения местного и общего иммунитета может привести к развитию микотической экземы. Вот почему многие дерматологи считаю дисгидротическую эпидермофитию «предтечей» микотической экземы.

Симптомы дисгидротической эпидермофитии

Дисгидротическая эпидермофития характеризуется поражением эпидермиса, ногтей. В области стоп, ладоней, межпальцевых промежутков на фоне зуда и неизменённой кожи появляется сгруппированная пузырьковая сыпь. Каждый пузырёк величиной с саговое зернышко покрыт плотной крышкой. Пузыри объединяются, образуют ячеистую субстанцию, обнажающую после вскрытия крупную эрозию с «манжеткой» из клеток оставшегося эпителия по периметру. Присоединившаяся вторичная инфекция вызывает гиперемию, образование пустул, реакцию регионарных лимфоузлов.

Спустя месяц воспаление разрешается, эрозии заживают, образуя многослойную чешуйчато-сквамозную зону. Через пару месяцев остаётся небольшая пигментация. Если возникает рецидив, поражаются новые участки кожи. Появляются вторичные аллергические, полиморфные, симметричные высыпания – эпидермофитиды, состоящие из эритем, везикул, папул. Иногда грибковый процесс затрагивает ногти: они тускнеют, мутнеют, утолщаются, становятся ломкими, крошатся, на поверхности пластинок появляются полосы, пятна желтого цвета.

Диагностика и лечение дисгидротической эпидермофитии

Дисгидротическую эпидермофитию легко распознать по клинике, данным микроскопии соскоба с кожи (выявляются остатки гриба в соскобе с очага поражения). При гистологическом исследовании отмечается спонгиоз, утолщение эпидермиса, в пузырьках находят лейкоциты. Очаги поражения изучают в лучах лампы Вуда. Дифференциальный диагноз проводят с разновидностями классической эпидермофитии, микотической экземой, пиодермией, контактным дерматитом.

Основной принцип терапии – постепенный переход от противовоспалительного лечения в остром периоде к противогрибковому при разрешении процесса. В качестве фоновой терапии применяют витамины (группы В, РР), антигистаминные средства (клемастин), для уменьшения экссудации – хлористый кальций. Тщательная обработка очага поражения и зоны вокруг него – залог успеха наружной терапии; с этой целью на предварительно вскрытые пузыри наносят резорцин, азотнокислое серебро, анилиновые краски. Используют противогрибковые препараты (ундециленовая кислота, миконазол), гормональные мази при разрешении процесса. Показано УФО, магнитотерапия. В запущенных случаях, при поражении ногтей после консультации дерматолога проводят полную отслойку кожи ладоней, стоп по Ариевичу с профилактическим приёмом гризеофульвина.

Регулярный уход за кожей, соблюдение правил личной гигиены – основа профилактики дисгидротической эпидермофитии. Пациенты подлежат диспансерному наблюдению дерматолога или миколога в течение года. Прогноз благоприятный.

Оцените статью
Добавить комментарий