Виды и лечение алопеции у женщин: очаговая, гнездная, локальная и другие виды облысения и выпадения волос

Алопеция

Алопеция (облысение) – прогрессирующее выпадение волос, приводящее к облысению головы или других волосистых участков кожи. Выделяют алопецию диффузную (истончение и поредение волос по всей голове), очаговую (возникновение очагов полного отсутствия волос), андрогенную (по мужскому типу, связанную с уровнем в крови мужских половых гормонов) и тотальную (волосы отсутствуют полностью). Различным видам алопеции подвержены как мужчины, так и женщины. Алопеция представляет выраженный косметический дефект и серьезную психологическую проблему.

  • Причины и клинические проявления алопеций
  • Диагностика алопеций
  • Лечение алопеций
  • Прогноз и течение алопеций
  • Цены на лечение

Общие сведения

Алопеция – это полное или очаговое выпадение волос в местах их обычного роста. Чаще алопеция наблюдается на волосистой части головы. Около половины мужчин после 50-ти лет и третья часть женщин имеют различные признаки алопеции.

Причины и клинические проявления алопеций

Выпадение зрелых волос обычно приводит к снижению плотности волосяного покрова и достаточно редко к тотальной алопеции. Причин выпадения зрелых волос достаточно много, например, ввиду физиологических изменений организма во время беременности явления алопеции могут наступить после родов. Длительный прием ретиноидов, оральных контрацептивов и препаратов, замедляющих свертывание крови, особенно в сочетании с постоянными стрессовыми ситуациями и эндокринными нарушениями довольно часто становятся причиной алопеции. Недостаток в организме железа, цинка и другие нарушения питания тоже неблагоприятно сказывается на плотности волосяного покрова.

Как правило, алопеция начинается постепенно с появлением небольших залысин в теменной или лобной части головы, кожа приобретает глянцевый блеск, наблюдаются явления атрофии волосяных фолликулов, в центре очагов можно встретить единичные не измененные на вид длинные волосы.

Если причиной алопеции является выпадение растущих волос, то со временем это может привести к полной потере волос. Патогенетически алопеция такого типа обусловлена микозами, лучевой терапией, отравлениями висмутом, мышьяком, золотом, таллием и борной кислотой. Выпадению волос и алопеции может предшествовать противоопухолевая терапия с использованием цитостатиков.

Андрогенная алопеция наблюдается в основном у мужчин, она начинает проявляться после полового созревания и формируется к 30-35 годам. Развитие алопеции в данном случае связано с повышенным количеством андрогенных гормонов, что обусловлено наследственными факторами. Клинически андрогенная алопеция проявляется замещением длинных волос на пушковые, которые со временем еще более укорачиваются и теряют пигмент. Вначале появляются симметричные залысины в обеих височных областях с постепенным вовлечением в процесс теменной зоны. Со временем залысины сливаются из-за периферического роста.

Рубцовая алопеция, при которой выпадение волос сопровождается появлением блестящих и гладких участков волосистой части головы отличается тем, что подобные участки не содержат волосяных луковиц. Причиной такого типа алопеции может являться врожденная аномалия и пороки волосяных фолликулов. Но гораздо чаще к рубцовой алопеции приводят инфекционные заболевания, такие как сифилис, лепра и герпетические инфекции. Изменения яичников и гипофиза по типу гиперплазий и поликистозов, базальноклеточный рак, длительный прием стероидных препаратов так же провоцируют алопецию рубцового типа. Воздействие агрессивных химических веществ, ожоги, обморожения кожи головы являются наиболее частыми экзогенными причинами рубцовой алопеции.

Гнездная алопеция, когда участки облысения не сопровождаются рубцеванием и расположены в виде округлых очагов разного размера, появляется внезапно. Причины гнездной алопеции не известны, но между тем, участки с явлениями алопеции имеют тенденцию к периферическому росту, что может привести к тотальному выпадению волос. Чаще гнездная алопеция наблюдается на волосистой части головы, но процесс облысения может поражать область бороды, усов, бровей и ресниц. Первоначально очаги алопеции имеют небольшие размеры до 1 см в диаметре, состояние кожи не изменено, но иногда может наблюдаться незначительная гиперемия.

Устья волосяных фолликулов в зоне поражения хорошо заметны. По мере периферического роста очаги алопеции приобретают фестончатый характер и сливаются между собой. В окружности участков имеется зона расшатанных волос, которые при незначительном воздействии легко удаляются, волосы в этой зоне у своего корня лишены пигмента и оканчиваются булавовидным утолщением в виде белой точки. Они получили название «волосы в виде восклицательного знака». Отсутствие таких волос свидетельствует о том, что гнездная алопеция перешла в стационарную стадию и об окончании прогрессирования выпадения волос. Через несколько недель или месяцев в очагах алопеции рост волос восстанавливается. Сначала они тонкие и бесцветные, но со временем их цвет и структура приобретают нормальный характер. Тот факт, что рост волос возобновился, не исключает вероятность рецидивов.

Себорейная алопеция наблюдается примерно в 25% случаев себореи. Облысение начинается в период полового созревания и достигает максимальной выраженности к 23-25 годам. Вначале волосы становятся жирными и блестящими, внешне выглядят как смазанные маслом. Волосы склеиваются в пряди, а на коже головы имеются плотно сидящие жирные желтоватого цвета чешуйки. Процесс сопровождается зудом и нередко присоединяется себорейная экзема. Облысение начинается постепенно, сначала срок жизни волос укорачивается, они становятся тонкими, редеют и постепенно длинные волосы замещаются пушковыми. По мере развития себорейной алопеции процесс выпадения волос начинает нарастать, и лысина становится заметной, она начинается с краев лобной зоны по направлению к затылку или с теменной зоны по направлению к лобной и затылочной. Очаг облысения всегда окаймлен узкой лентой здоровых и плотно сидящих волос.

Трихотилломания, когда у человека наблюдается неудержимое влечение к выдергиванию собственных волос и повреждение волосяных луковиц при чрезмерно тугом заплетании кос могут привести к травматической алопеции, которая, принимая хронический характер, нередко заканчивается полным облысением.

Диагностика алопеций

Диагностика алопеций не составляет труда, так как у пациента наблюдается либо снижение плотности волосяного покрова, либо участки с полным отсутствием волос. Гораздо сложнее выявить причину алопеции, чтобы назначить схему лечения.Для этого необходима консультация трихолога.

Обычно проводят комплексное обследование пациента, которое включает в себя обследование гормонального фона – исследование функций щитовидной железы и определение уровня мужских гормонов в крови. Так же необходим полный анализ крови для выявления или исключения нарушений функций иммунной системы. Необходимо исключить или подтвердить сифилитическую природу алопеции, для чего проводят серологическое обследование крови и RPR-тест.

У пациентов с гнездной алопецией обычно снижено количество Т- и В-лимфоцитов и положительная проба с потягиванием волос – осторожное потягивание за стержень волоса приводит к его легкому удалению.

Обязательным является микроскопическое обследование стержня волоса и очагов облысения на наличие грибков, биопсия кожи волосистой части головы позволяет выявить или исключить дерматомикозы и рубцовые алопеции, которые развились на фоне системной красной волчанки, саркоидоза или на фоне плоского лишая. Дополнительно проводят спектральный анализ волос.

Лечение алопеций

В лечении алопеций режим мытья головы может быть произвольным, за исключением себорейной алопеции, когда мытье головы должно быть не чаще, чем раз в неделю. Использование неагрессивных моющих средств, в состав которых входят экстракты трав, способствуют росту волос.

Помимо витаминокомплексов и основного лечения необходимо пересмотреть режим питания. При облысении и при выпадении волос пища должна содержать в себе большое количество цинка и меди. В рацион необходимо включить печень, морепродукты, зерновые и злаковые, грибы, зеленые овощи, апельсиновый и лимонный сок – эти продукты должны употребляться не реже раза в день. Исключение кофе, алкоголя и экстрактивных веществ способствуют нормализации вегетативной нервной системы, а кроме того эти вещества противопоказаны во время приема препаратов, назначаемых при алопеции.

Если основной причиной потери волос является выпадение зрелых волос, то максимальные проявления алопеции наблюдаются через три месяца после воздействия. Как правило, после отмены лекарственных препаратов, нормализации режима жизни и питания, оволосение быстро восстанавливается. При алопеции по причине выпадения растущих волос максимальное их выпадение наблюдается через неделю или через несколько дней после воздействия провоцирующего фактора. При устранении основной причины рост волос быстро восстанавливается.

Рубцовая алопеция требует устранения основной причины, чтобы не допустить тотальной потери волос, после чего прибегают к хирургическому лечению с иссечением участков рубцовой ткани и пересадкой волос.

При андрогенной алопеции лекарственные растворы, содержащие в себе миноксидил или его аналоги, способствуют росту волос у значительной части пациентов. Однако следует учитывать, что эффективность миноксидила зависит от длительности применения. Обычно рост волос наблюдается через 10-12 месяцев после начала терапии. Препарат имеет противопоказания и побочные эффекты, а потому пациентам с нарушениями работы сердечно-сосудистой системы, беременным и кормящим женщинам он противопоказан. Альтернативным способом лечения алопеции андрогенного характера является прием гормональных препаратов для коррекции гормонального фона и последующая трансплантация волос.

Для лечения андрогенной и себорейной алопеции у женщин назначают антиандрогенные оральные контрацептивы, которые нормализуют гормональный фон и благоприятно воздействуют на состояние кожи, волос и ногтей. Стараются подобрать такие оральные контрацептивы, которые имеют минимум противопоказаний и практически не вызывают побочных действий.

Гнездная алопеция обычно проходит самостоятельно в течение двух-трех лет, но даже при самоизлечении наблюдаются частые рецидивы. Поскольку основной причиной данной алопеции являются стрессы и гиповитаминозы, то витаминотерапия, препараты нормализующие работу щитовидной железы и седативные средства, оказывают хорошее действие. Для стимуляции роста волос в трихологии используют фурокумариновые препараты (лекарственные вещества на основе растений). Следует учитывать, что схема лечения алопеции зависит от индивидуальной чувствительности и от времени года, а потому использование этих препаратов во время терапии алопеции должно проходить под контролем врача.

Терапия травматической алопеции должна проводиться совместно с психологами и психиатрами, так как излечение наступает после прекращения выдергивания волос. Применение седативных препаратов и коррекция поведения позволяют полностью или частично устранить маниакальное поведение, которое привело к травматической алопеции. Если причиной алопеции являются дерматомикозы, то проводят противогрибковую терапию с соблюдением всех противоэпидемических мероприятий в очаге. После излечения рост волос обычно возобновляется. Однако, например, при длительном течении фавуса, наблюдается стойкое постфавусная алопеция и тогда единственным методом восстановления является трансплантация волос.

Прогноз и течение алопеций

Если причиной выпадения волос является дерматомикоз, нарушения гормонального фона и трихотилломания, то после коррекции наступает полное восстановление волосяного покрова. При рубцовой и тотальной гнездовой алопеции волосы обычно не восстанавливаются, так как волосяные фолликулы имеют серьезные повреждения, тогда требуется трансплантация волос.

В целом же, успех лечения алопеции зависит от того, насколько соблюдаются все предписания врача и от того, на каком этапе заболевания пациент обратился за медицинской помощью. Народные средства в сочетании с медикаментозным лечением могут ускорить выздоровление. Самостоятельная терапия обычно не целесообразна и малоэффективна, так как не устраняет основных причин возникновения алопеции.

Гнездная алопеция

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Гнездная алопеция (син.: круговидная, или очаговая, алопеция, пелада) характеризуется возникновением округлых очагов облысения.

Пациенты с гнездной алопецией (ГА) составляют около 2% дерматологических больных. Мужчины и женщины в равной степени подвержены гнездной алопеции с пиком заболеваемости в возрасте от 20 до 50 лет.

[1], [2], [3]

Код по МКБ-10

Причины и патогенез

Причины гнездной алопеции не установлены. Гнездная алопеция – гетерогенный клинический синдром, в пазвитии которого играют роль эмоциональный стресс, острые и хронические инфекции, физическая травма, генетические факторы. Генетическая гетерогенность этого заболевания объясняет хорошо известный врачам его клинический полиморфизм.

Гнездную алопецию рассматривают как органоспецифическое аутоиммунное заболевание, о чем свидетельствуют наследственная предрасположенность, повышенная частота обнаружения органоспецифических антител и нарушения Т-клеточной регуляции иммунного ответа.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Симптомы гнездной алопеции

Симптомы заболевание начинается с внезапного появления круглого очага облысения без субъективных ощущений, лишь некоторые пациенты отмечают парестезии. Границы очага четкие; кожа в его пределах не изменена или слабо гиперемирована, иногда тестоватой консистенции и легче, чем здоровая, собирается в складки; устья волосяных фолликулов сохранены. В прогрессирующей стадии здоровые на вид волосы по краям очага легко эпилируются (зона расшатанных волос); патогномоничный признак – появление волос в виде восклицательных знаков. Это волосы булавовидной формы длиной около 3 мм, дистальный конец которых расщеплен и утолщен.

Дальнейшее течение заболевания непредсказуемо. Иногда рост волос в очаге полностью восстанавливается. Могут появляться новые очаги, некоторые из них могут сливаться за счет выпадения разделявших их волос. Возможно диффузное поредение волос без формирования очагов облысения. Длительное существование очагов может привести к дистрофическим изменениям и гибели фолликулов.

Первые очаги чаще возникают на волосистой части головы. Возможно выпадение волос в области роста бороды, утрата волос на туловище, в подмышечных и лобковой областях. Во многих случаях выпадают брови и ресницы. У 10-66% пациентов встречаются разнообразные дистрофии ногтевых пластинок.

[15]

Классификация гнездной алопеции

Единой классификации заболевания не существует. В зависимости от площади поражения различают очаговую алопецию (один или несколько крупных, до нескольких сантиметров в диаметре, очагов облысения), которая при неблагоприятном течении заболевания может перегнить в субтотальную, тотальную и универсальную формы. Субтотальная алопеция диагностируется при сохранении на волосистой части головы небольших участков роста волос; для тотальной характерно полное отсутствие Волос на скальпе. Универсальная (злокачественная) алопеция характеризуется отсутствием волос на всех местах оволосения.

Помимо форм заболевания, отличающихся площадью поражения, различают еще три разновидности гнездной алопеции: офиаз (змеевидная форма) – выпадение волос в затылочной области с распространением поражения к ушным раковинам и вискам; точечная (псевдосифилитическая) – возникновения мелких (несколько миллиметров) соприкасающихся очажков; стригущая – округлые очаги обламывания волос.

Дифференциальная диагностика проводится с рубцовым облысения (псевдопеладой), микозом волосистой части головы, мелкоочаговым облысением при вторичном сифилисе, трихотилломанией, артифициальной диффузной алопецией, с алопецией при врожденных дистрофиях стержня волоса.

[16], [17], [18], [19], [20]

К кому обратиться?

Лечение гнездной алопеции

До сих пор не найдено безопасного лекарственного средства, которое навсегда избавило бы пациента от гнездной алопеции и имело стабильный успех лечении тотальной и универсальной алопеции.

Торпидность к терапии и неблагоприятный прогноз возможны при следующих обстоятельствах: семейный анамнез заболевания, сопутствукщее атопическое состояние, сочетание с аутоиммунными заболеваниями, начало заболевания до наступления половой зрелости, частые рецидивы, офиаз, тотальная и универсальная формы гнездной алопеции, сочетание с тяжелым дистрофическим поражением ногтевых пластинок, выпадение вновь отрастающих пушковых волос.

Терапия должна быть комплексной и индивидуальной. Назначению лечения должно предшествовать тщательное обследование пациента с целью выявления и коррекции сопутствующих заболеваний и фоновых нарущений.

Средства наружного лечения

  1. Глюкокортикостероидные гормоны (аппликации и введение в очага поражения).
  2. Контактные аллергены – динитрохлорбензол и др.
  3. Раздражающие средства: гидроксиантроны (дитранол, антралин), на стойка красного перца, бадяга, сок лука, чеснока, хрена и пр.
  4. Средства, стимулирующие рост волос.
  5. Препараты из плаценты, обладающие фотосенсибилизирующим действием: Мелагенин-1, пилооктивный меяагенин (антиалопециум).
  6. Средства народной медицины, в том числе и уже перечисленный группе раздражающих средств. Фитопрепараты приобретают все большую популярность благодаря безвредности и доступности.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Средства общего лечения гнездной алопеции

Применяют средства базовой терапии, направленные на коррекцию выявленных у пациентов сопутствующих заболевания и фоновых нарушений, и средства патогенетической терапии, оказывают иммуносупрессивное действие. Необходимым дополнением комплексной терапии являются физиотерапевтические процедуры.

Читайте также:  Кашель при беременности лечение 3 триместр лечение и диагностика

[29], [30], [31]

Виды и лечение алопеции у женщин: очаговая, гнездная, локальная и другие виды облысения и выпадения волос

Очаговая алопеция (ОА, гнездная алопеция) является все чаще встречающейся причиной потери волос у людей. На сегодняшний день разработаны методы лечения данной проблемы и применяются технологии вплоть до пересадки волос. Если в нашей стране трансплантация волос не распространена, то в пересадка волос в Турции уже давно является рутинной операцией, так как большую часть года люди в этой стране ходят без головного убора, следовательно, внешность человека во многом зависит от его волос, бровей, бороды.

Если лечение очаговой потери волос разработано, то до сих пор не знают истинных причин данной проблемы, хотя в различных научных работах выявлены четкие закономерности, которые имеются у людей с данной проблемой. В данной статье мы решили провести обзор литературы по этиологии очаговой потери волос и представить ее вам. Итак.

Развитие генетики позволило шире использовать генетические методы и в дерматологических исследованиях. В частности, особое значение имеет изучение генного комплекса HLA с локусами А, В, С, D, R.

D. Van Neste, Е. Szapiro et al. (1980) выявляли у 30% больных с очаговой алопецией (ОА) HLA-A-антигены, и у 46,6% — HLA-B-антигены. М. Минев, Н. Тонкин, Ф. Мартинова (1983) провели HLA-типирование 167 больных с облысением: применялся микролимфотоксический тест с использованием анти-HLA-сывороток, направленных против 13 антигенов локуса А и 16 антигенов локуса В системы HLA [124]. Авторы установили повышенную частоту антигена HLA-B18 (33,9%) при тотальной и универсальной алопеции. У больных очаговой формой алопеции такой ассоциации не отмечалось, что свидетельствовало о гетерогенном характере гнездного облысения. Ценным наблюдением в этой работе является определенная параллель между ассоциацией НА-В18 с диэнцефальным синдромом и гнездным облысением.

Углубленные иммуногенетические исследования, проведенные Е.В. Авербах (1985) у 72 больных с различными формами очаговой алопеции (ОА), выявили ассоциацию с антигенами HLA: В13, В27, Cw 1, Cw 3, DR 7.

При тяжелых формах алопеции — субтотальной, тотальной, универсальной — наблюдалась ассоциация с антигенами HLA-В27, HLA-DR7.

Автор приходит к выводу, что генетические механизмы, контролируемые генами HLA-комплекса, задействованы в патогенетических процессах у больных очаговой алопецией (ОА), а носители выявленных антигенов HLA-системы (В13, В27, Cw 1, Cw 3, DR 7) составляют при этом группу риска.

Пациентка с очаговой алопецией (ОА, гнездной алопецией)

Имеются данные об ассоциации HLA-DR5 с очаговой алопецией (ОА). Сообщается также об установлении общего гаплотипа HLA-A2, Bw40 у трех больных с очаговой алопецией (ОА) — членов одной семьи.

У человека HLA-локусы кодируются генами иммунного ответа Ir (immuneresponse). В шестой паре хромосом генами иммунного ответа кодируются локусы DP, DQ, Dr главного комплекса гистосовместимости, экспрессируемые на мембранах +CD4-клеток, В-лимфоцитов, макрофагов, моноцитов; локусы Bf, С2, C4F, C4S, ответственные за синтез компонентов комплемента; локусы А,В,С, экспрессируемые на мембранах Т-лимфоцитов, цитотоксических +CD8-клеток и всех клеток, содержащих ядро.

Из других источников, подчеркивающих патогенетическое значение тех или иных факторов в развитии очаговой алопеции (ОА), заслуживают внимания исследования некоторых видов обмена.

Так, Р.Г. Гаджиев и соавт. (1977) электрофоретическим методом изучали гликопротеидный обмен (гликопротеидные фракции, гексозы, связанные с белком, сиаловую кислоту) у 77 больных с различными формами очаговой алопеции (ОА). Было установлено, что при всех клинических формах очаговой алопеции (ОА) в гликопротеидном спектре возникают нарушения в виде повышения содержания альбумин-гликопротеидов и снижение уровня β-гликопротеидов. Отмечалось также достоверное повышение количества β-гликопротеидов при множественно-очаговой алопеции и снижение их количества при тотальной и универсальной формах.

В то же время содержание гексоз, связанных с белком сиало-вой кислотой, было уменьшенным у всех больных. Характерно, что изменения уровня гликопротеидных компонентов ассоциировались с клиническими формами алопеции, причем при тяжелых формах (тотальной и универсальной) эти нарушения носили стойкий характер.

Имеется предположение о наличии ранних форм сахарного диабета у больных очаговой алопецией (ОА).

М.Л. Рыбакова (1972) регистрировала изменения углеводного обмена у 95% обследованных больных и расценивала их как следствия нарушений центральных регуляторных механизмов на уровне гипоталамуса. У большинства больных очаговой алопецией (ОА) автор выявила также диспротеинемию, выраженность которой прямо коррелировала с тяжестью очаговой алопеции (ОА).

Хроматографическое исследование аминокислот у 70 больных очаговой алопецией (ОА) позволило выявить у них достоверный дефицит серосодержащих аминокислот, имеющих важное значение в процессах биосинтеза кератина.

Пациент с очаговой алопецией (ОА, гнездной алопецией)

Г.И. Марзеева (1965) исследовала липидный и белковый обмен у 20 больных очаговой алопецией (ОА) и у 13 из них выявила повышение содержания холестерина в крови (240-375 мг%, или 6,2-9,7 ммоль/л), у 10 человек отмечен низкий уровень фосфолипидов, у 17 — снижение лецитиново-холестеринового коэффициента, у 11 выявлено увеличение содержания В-липопротеидов (а у 4 — снижение этого показателя), у 10 — повышение глобулиновых фракций (у 5 — их снижение). Эти изменения в липидном и белковом обмене наиболее выражены при тяжелых формах очаговой алопеции (ОА).

Давно было высказано предположение об участии цинка, железа, меди и других микроэлементов в патогенезе очаговой алопеции (ОА). Е.Н. Тимошкова (1984) выявила отчетливое снижение содержания цинка в крови и волосах больных очаговой алопецией (ОА), а содержание меди оказалось повышенным.

Однако, имеется и противоположная точка зрения на содержание цинка, меди и других микроэлементов в крови и волосах больных очаговой алопецией (ОА).

Исследования Н. Mussalo-Rauhamaa et al. (1986) содержания целого ряда микроэлементов в сыворотке крови и эритроцитах, а также в волосах у представителей финской национальности, больных очаговой алопецией (ОА), не выявили различий в концентрации Se, Rb, Zn, Fe, Со, Cs, Cu, Cd, Si у больных и здоровых лиц.

Разумеется, единичные противоречивые данные о концентрациях микроэлементов при данной патологии не умаляют актуальности и перспективности этих исследований.

Итак, проанализировав вышеприведенные многочисленные литературные источники, посвященные этиологии и патогенезу очаговой алопеции (ОА), следует отметить полную несостоятельность паразитарной теории, в то время как все остальные -— инфекционная, нейротрофическая, эндокринная, сосудистая, иммунологическая, генетическая — по праву заслуживают внимания. Среди них нейротрофическая теория занимает особое место, поскольку нервная система осуществляет функцию регулирования и интегрирования других систем — эндокринной, сосудистой, иммунной и т.д.

Отдавая предпочтение нейротрофической теории, не следует сбрасывать со счетов и инфекционную, в пользу которой приводятся многочисленные факты, чаще всего клинические наблюдения. К сожалению, отсутствуют современные вирусологические исследования по этой проблеме, чтобы окончательно расставить все точки над «i».

Спорным оказался вопрос о приоритете нервных и сосудистых нарушений в генезе очаговой алопеции (ОА), что из них является первичными и что вторичными. Триггером очаговой алопеции (ОА), по-видимому, являются нейрогенные факторы с последующим накоплением адренергических веществ в коже и вовлечением в патологический процесс и сосудистого компонента, но при этом ни в одной из работ не указывается на дистрофические изменения придатков кожи (ногтей) задолго до развития очаговой алопеции (ОА).

Эти обстоятельства требуют особого осмысления, чтобы сделать предположение о существовании сосудистых нарушений (расстройств микрогемоциркуляции), предшествующих выпадению волос. Проблема в данном случае переплетается с генетическими и иммунологическими аспектами, с наклонностью к Т-клеточной супрессии, с различными обменными нарушениями (белков, липидов, гликопротеидов, микроэлементов и др.).

– Вернуться в оглавление раздела “Дерматология”

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 18.12.2020

Очаговая (гнездная) алопеция

Гнездная (очаговая) алопеция — заболевание, при котором выпадение волос носит неравномерный характер. Волосы выпадают на отдельных участках, которые могут расширяться, сливаться и со временем распространяться на всю поверхность головы. Изредка встречается облысение только бороды, но чаще для гнездной алопеции характерны один или несколько очагов выпадения.

Наиболее запущенные случаи гнездной алопеции: тотальная — когда вся волосистая часть головы теряет покров, и универсальная — волосы выпадают по всей поверхности тела.

Очаговое выпадение волос встречается не очень часто: только 1,5% населения подвержено этому заболеванию. Но при этом, очаговой алопецией могут болеть и мужчины, и женщины, и даже дети. У трети пациентов появляется один очаг заболевания, который в течение полугода зарастает и никогда больше не появляется. У другой трети очаг может возвращаться много раз до тех пор, пока не будут устранены глубинные причины возникновения заболевания.

Лечение очагового облысения может быть как временным, так и постоянным. Для начала нужно исключить инфекционные кожные заболевания, которые лечатся назначением соответствующих медикаментов после консультации с врачом-трихологом.

Формы очаговой алопеции

  1. Тотальная.
    Гнездная алопеция может развиться уже в юном возрасте. Наблюдается быстрое возникновение новых очагов, которые сливаются друг с другом. При отсутствии необходимого лечения возможно полное выпадение волос на лице и голове. Облысение развивается за период от 48 часов до 2-3 месяцев.
  2. Субтотальная.
    Эта форма очаговой алопеции отличается медленным прогрессированием. Выпадение волос происходит на 50% поверхности головы. При появлении нового очага в краевой зоне сохраняются короткие пушковые волосы. На отдельных участках имеются бесцветные, извитые, тонкие волосы, легко выпадающие при потягивании. В ряде случаев возможно частичное выпадение ресниц и разрежение бровей.
  3. Краевая (офиаз).
    Облысение происходит по краю волосистой части головы, как правило, в районе затылка и висков. При этом пушковые волосы могут временно сохраняться, но в дальнейшем выпадают полностью.
  4. Стригущая (идиопатическая трихоклазия).
    Это заболевание чаще всего возникает у лиц с психическими расстройствами. В теменной и лобной области волосы начинают обламываться на расстоянии 1-1,5 см от поверхности кожи, легко удаляясь полностью при подергивании. Спустя несколько недель, даже при отсутствии лечения кожи головы, может наблюдаться спонтанный регресс.
  5. Универсальная.
    Является редкой формой очаговой алопеции, которая характеризуется выпадением волос на всем кожном покрове. Часто заболевание сопровождается дистрофическим изменением ногтей и выраженным невротическим синдромом в сочетании с вегетососудистой дистонией.

Очаговая алопеция — причины

Невозможно выделить какую-то одну причину этой проблемы. Среди факторов, оказывающих влияние на появление болезни, выделяют: наследственность, иммунную и аутоиммунную реакции, а также стресс. Более чем в 25% случаев заболевания исследование истории семьи выявляет наследственный фактор. Не стоит игнорировать и такой фактор, как стресс, который в том числе может быть сильным провоцирующим фактором.

Как показывают исследования, 90% заболевших находятся в различных состояниях нервного расстройства. О гормональных отклонениях как причине заболевания можно с уверенностью говорить только в двух случаях: в послеродовой период и при нарушении работы щитовидной железы.

  • Генетическая предрасположенность. По результатам генетических исследований, универсальный ген, отвечающий за предрасположенность к гнездной алопеции, выявлен не был. В настоящий момент заболевание относят к полигенным: существует набор генов, мутации в которых (раздельно и в совокупности) могут повлиять на возникновение и развитие очаговой алопеции. Чем меньше количество данных генов в организме человека, тем ниже его шансы заболеть. Однако генная предрасположенность – лишь условие для проявления алопеции. Как правило, фактор, который вызывает заболевание, приходит извне.
  • Физические травмы. Гнездная алопеция может проявляться в результате получения пациентом физической травмы, особенно, если речь идет о повреждениях головы. Возможное последующее ослабление иммунной системы является предпосылкой для развития заболевания.
  • Стресс. Данный фактор действует так же, как и вышеописанный механизм. Возможен вариант, когда облысение и стресс являются взаимодополняющими событиями. Страх перед выпадением волос вызывает нервное напряжение, которое усиливает алопецию.
  • Инфекционные заболевания. Перенесение инфекционного заболевания (скарлатина, брюшной тиф, родильная горячка, корь, анемия и т.д.) ослабляет иммунную систему, негативно влияет на рост и функционирование волосяного фолликула. При отсутствии комплексного лечения и укрепления волос возможно прогрессирование очаговой алопеции.

Очаговая алопеция — лечение

Трихологи израильского центра лечения волос в Москве разработали и успешно практикуют программу комплексного лечения облысения гнездного типа. Мы используем как аппаратные методы терапии (лазерное лечение волос), так и натуропатические, биокапиллярные и рефлексотерапевтические средства. Благодаря всестороннему подходу к лечению очаговой алопеции и оздоровлению организма в целом, нам удается остановить выпадение волос, стимулировать рост новых фолликулов и вернуть вам густые волосы.

Подробнее о наших методиках вы можете узнать на консультации трихолога. Регулярно мы проводим акции и специальные предложение на все курсы лечения. следите за нашими обновениями на сайте.

В клинике по восстановлению волос Israeli Hair Clinic профессиональные врачи-трихологи проведут все возможные анализы, поставят диагноз, назначат лечение и проведут все необходимые процедуры, чтобы вернуть вам здоровые и красивые волосы.

У нас есть большой опыт по лечению очаговой алопеции. Метод интегрированного подхода к лечению, практикуемый в нашей трихологической клинике, дает прекрасные результаты.

Депо-Медрол

  • Показания
  • Противопоказания
  • Способ применения и дозы
  • Побочные действия
  • Взаимодействие, совместимость, несовместимость
  • Аналоги
  • Действующее вещество
  • Фармакологическая группа
  • Лекарственная форма
  • Фармакологическое действие
  • Особые указания
  • Отзывы и консультации

Показания к применению

Шок (ожоговый, травматический, операционный, токсический, кардиогенный) при неэффективности др. терапии.

Аллергические реакции на компоненты препарата (острые, тяжелые формы), гемотрансфузионный шок, анафилактический шок, анафилактоидные реакции.

Отек мозга (в т.ч. на фоне опухоли мозга или связанный с хирургическим вмешательством, лучевой терапией или травмой головы).

Бронхиальная астма (тяжелая форма), астматический статус.

Системные заболевания соединительной ткани (СКВ, ревматоидный артрит).

Острая надпочечниковая недостаточность.

Острый гепатит, печеночная кома.

Отравление прижигающими жидкостями (уменьшение воспалительных явлений и предупреждение рубцовых сужений).

Возможные аналоги (заменители)

Действующее вещество, группа

Лекарственная форма

Суспензия для инъекций

Противопоказания

Для кратковременного применения препарата по “жизненным” показаниям единственным противопоказанием является гиперчувствительность.

Для внутрисуставного введения: предшествующая артропластика, патологическая кровоточивость (эндогенная или вызванная применением антикоагулянтов), внутрисуставной перелом кости, инфекционный (септический) воспалительный процесс в суставе и периартикулярные инфекции (в т.ч. в анамнезе), а также общее инфекционное заболевание, выраженный околосуставной остеопороз, отсутствие признаков воспаления в суставе (так называемый “сухой” сустав, например при остеоартрозе без синовита), выраженная костная деструкция и деформация сустава (резкое сужение суставной щели, анкилоз), нестабильность сустава как исход артрита, асептический некроз формирующих сустав эпифизов костей.C осторожностью. Паразитарные и инфекционные заболевания вирусной, грибковой или бактериальной природы (в настоящее время или недавно перенесенные, включая недавний контакт с больным) – простой герпес, опоясывающий герпес (виремическая фаза), ветряная оспа, корь; амебиаз, стронгилоидоз (установленный или подозреваемый); системный микоз; активный и латентный туберкулез. Применение при тяжелых инфекционных заболеваниях допустимо только на фоне специфической терапии.

Поствакцинальный период (период длительностью 8 нед до и 2 нед после вакцинации), лимфаденит после прививки БЦЖ. Иммунодефицитные состояния (в т.ч. СПИД или ВИЧ-инфицирование).

Заболевания ЖКТ – язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, эзофагит, гастрит, острая или латентная пептическая язва, недавно созданный анастомоз кишечника, неспецифический язвенный колит с угрозой перфорации или абсцедирования, дивертикулит.

Заболевания ССС, в т.ч. недавно перенесенный инфаркт миокарда (у больных с острым и подострым инфарктом миокарда возможно распространение очага некроза, замедление формирования рубцовой ткани и вследствие этого – разрыв сердечной мышцы), декомпенсированная ХСН, артериальная гипертензия, гиперлипидемия).

Эндокринные заболевания – сахарный диабет (в т.ч. нарушение толерантности к углеводам), тиреотоксикоз, гипотиреоз, болезнь Иценко-Кушинга.

Тяжелая хроническая почечная и/или печеночная недостаточность, нефроуролитиаз.

Гипоальбуминемия и состояния, предрасполагающие к ее возникновению.

Системный остеопороз, миастения gravis, острый психоз, ожирение (III-IV ст.), полиомиелит (за исключением формы бульбарного энцефалита), открыто- и закрытоугольная глаукома, беременность, период лактации.

Читайте также:  Диффузный нейродермит — симптомы, лечение и фото заболевания. Нейродермит: симптомы и лечение 105994 9

Для внутрисуставного введения: общее тяжелое состояние пациента, неэффективность (или кратковременность) действия 2 предыдущих введений (с учетом индивидуальных свойств применявшихся ГКС).

Как применять: дозировка и курс лечения

Суспензия препарата депо-форма: в/м – 40-120 мг в течение 1-4 нед; внутрисуставно – 4-80 мг в зависимости от величины сустава и тяжести воспаления: большие суставы (коленный, голеностопный, плечевой) – 40-80 мг, средние (локтевой, лучезапястный) – 10-40 мг, малые (пястные и плюсневые) – 4-10 мг; при введении в синовиальные сумки и влагалища сухожилий – 4-60 мг, в брюшную и плевральную полость – до 100 мг, эпидурально – до 80 мг; при введении непосредственно в область кожных повреждений – 20-60 мг; с удерживающей клизмой при язвенном колите – 40-120 мг 3-7 раз еженедельно, смешивая со 100 мл 0.9% раствора NaCl (для улучшения всасывания в сигмовидной и нисходящей кишке). При наступлении спонтанной ремисии лечение прекращается. После приема в течение нескольких дней отмену производить постепенно.

Фармакологическое действие

Суспензия препарата представляет собой ГКС, тормозит высвобождение интерлейкина1, интерлейкина2, интерферона гамма из лимфоцитов и макрофагов. Оказывает противовоспалительное, противоаллергическое, десенсибилизирующее, противошоковое, антитоксическое и иммунодепрессивное действие.

Подавляет высвобождение гипофизом АКТГ и бета-липотропина, но не снижает концентрацию циркулирующего бета-эндорфина. Угнетает секрецию ТТГ и ФСГ.

Повышает возбудимость ЦНС, снижает количество лимфоцитов и эозинофилов, увеличивает – эритроцитов (стимулирует выработку эритропоэтинов).

Взаимодействует со специфическими цитоплазматическими рецепторами и образует комплекс, проникающий в ядро клетки, и стимулирует синтез мРНК; последняя индуцирует образование белков, в т.ч. липокортина, опосредующих клеточные эффекты. Липокортин угнетает фосфолипазу А2, подавляет высвобождение арахидоновой кислоты и подавляет синтез эндоперекисей, Pg, лейкотриенов, способствующих процессам воспаления, аллергии и др.

Белковый обмен: уменьшает количество белка в плазме (за счет глобулинов) с повышением коэффициента альбумин/глобулин, повышает синтез альбуминов в печени и почках; усиливает катаболизм белка в мышечной ткани.

Липидный обмен: повышает синтез высших жирных кислот и ТГ, перераспределяет жир (накопление жира преимущественно в области плечевого пояса, лица, живота), приводит к развитию гиперхолестеринемии.

Углеводный обмен: суспензия препарата увеличивает абсорбцию углеводов из ЖКТ; повышает активность глюкозо-6-фосфатазы, приводящей к повышению поступления глюкозы из печени в кровь; повышает активность фосфоэнолпируваткарбоксилазы и синтез аминотрансфераз, приводящих к активации глюконеогенеза.

Водно-электролитный обмен: задерживает Na+ и воду в организме, стимулирует выведение K+ (МКС активность), снижает абсорбцию кальция из ЖКТ, “вымывает” кальция из костей, повышает выведение кальция почками.

Противовоспалительный эффект связан с угнетением высвобождения эозинофилами медиаторов воспаления; индуцированием образования липокортина и уменьшения количества тучных клеток, вырабатывающих гиалуроновую кислоту; с уменьшением проницаемости капилляров; стабилизацией клеточных мембран и мембран органелл (особенно лизосомальных).

Противоаллергический эффект развивается в результате подавления синтеза и секреции медиаторов аллергии, торможения высвобождения из сенсибилизированных тучных клеток и базофилов гистамина и др. биологически активных веществ, уменьшения числа циркулирующих базофилов, подавления развития лимфоидной и соединительной ткани, снижения количества T- и B-лимфоцитов, тучных клеток, снижения чувствительности эффекторных клеток к медиаторам аллергии, угнетения антителообразования, изменения иммунного ответа организма.

Противошоковое и антитоксическое действие связано с повышением АД (за счет увеличения концентрации циркулирующих катехоламинов и восстановления чувствительности к ним адренорецепторов, а также вазоконстрикции), снижением проницаемости сосудистой стенки, мембранопротекторными свойствами, активацией ферментов печени, участвующих в метаболизме эндо- и ксенобиотиков.

Иммунодепрессивный эффект обусловлен торможением высвобождения цитокинов (интерлейкина1, интерлейкина2; интерферона гамма) из лимфоцитов и макрофагов.

Подавляет синтез и секрецию АКТГ и вторично – синтез эндогенных ГКС. Тормозит соединительнотканные реакции в ходе воспалительного процесса и снижает возможность образования рубцовой ткани.

При ХОБЛ основывается главным образом на торможении воспалительных процессов, угнетении развития или предупреждении отека слизистых оболочек, торможении эозинофильной инфильтрации подслизистого слоя эпителия бронхов, отложении в слизистой оболочке бронхов циркулирующих иммунных комплексов, а также торможении эрозирования и десквамации слизистой оболочки. Повышает чувствительность бета-адренорецепторов бронхов мелкого и среднего калибра к эндогенным катехоламинам и экзогенным симпатомиметикам, снижает вязкость слизи за счет угнетения или сокращения ее продукции.

В 5 раз активнее гидрокортизона по противовоспалительному действию. После в/м введения 80 мг препарата его действие продолжается в течение 12 ч, а супрессивное действие на уровень плазменного кортизона наблюдается еще в течение 17 сут.

Побочные действия

Частота развития и выраженность побочных эффектов препарата зависят от длительности применения, величины используемой дозы и возможности соблюдения циркадного ритма назначения.

Со стороны эндокринной системы: снижение толерантности к глюкозе, “стероидный” сахарный диабет или манифестация латентного сахарного диабета, угнетение функции надпочечников, синдром Иценко-Кушинга (лунообразное лицо, ожирение гипофизарного типа, гирсутизм, повышение АД, дисменорея, аменорея, миастения, стрии), задержка полового развития у детей.

Со стороны пищеварительной системы: тошнота, рвота, панкреатит, “стероидная” язва желудка и 12-перстной кишки, эрозивный эзофагит, кровотечения и перфорация ЖКТ, повышение или снижение аппетита, метеоризм, икота. В редких случаях – повышение активности “печеночных” трансаминаз и ЩФ.

Со стороны ССС: аритмии, брадикардия (вплоть до остановки сердца); развитие (у предрасположенных пациентов) или усиление выраженности СН, ЭКГ-изменения, характерные для гипокалиемии, повышение АД, гиперкоагуляция, тромбозы. У больных с острым и подострым инфарктом миокарда – распространение очага некроза, замедление формирования рубцовой ткани, что может привести к разрыву сердечной мышцы.

Со стороны нервной системы: делирий, дезориентация, эйфория, галлюцинации, маниакально-депрессивный психоз, депрессия, паранойя, повышение внутричерепного давления, нервозность или беспокойство, бессонница, головокружение, вертиго, псевдоопухоль мозжечка, головная боль, судороги.

Со стороны органов чувств: внезапная потеря зрения (при парентеральном введении в области головы, шеи, носовых раковин, кожи головы возможно отложение кристаллов препарата в сосудах глаза), задняя субкапсулярная катаракта, повышение внутриглазного давления с возможным повреждением зрительного нерва, склонность к развитию вторичных бактериальных, грибковых или вирусных инфекций глаз, трофические изменения роговицы, экзофтальм.

Со стороны обмена веществ: повышенное выведение кальция, гипокальциемия, повышение массы тела, отрицательный азотистый баланс (повышенный распад белков), повышенное потоотделение.

Обусловленные МКС-активностью – задержка жидкости и Na+ (периферические отеки), гипернатриемия, гипокалиемический синдром (гипокалиемия, аритмия, миалгия или спазм мышц, необычная слабость и утомляемость).

Со стороны опорно-двигательного аппарата: замедление роста и процессов окостенения у детей (преждевременное закрытие эпифизарных зон роста), остеопороз (очень редко – патологические переломы костей, асептический некроз головки плечевой и бедренной кости), разрыв сухожилий мышц, “стероидная” миопатия, снижение мышечной массы (атрофия).

Со стороны кожных покровов и слизистых оболочек: замедленное заживление ран, петехии, экхимозы, истончение кожи, гипер- или гипопигментация, стероидные угри, стрии, склонность к развитию пиодермии и кандидозов.

Аллергические реакции на компоненты препарта: генерализованные (кожная сыпь, зуд, анафилактический шок), местные аллергические реакции.

Прочие: развитие или обострение инфекций (появлению этого побочного эффекта способствуют совместно применяемые иммунодепрессанты и вакцинация), лейкоцитурия, синдром “отмены”.

Местные при парентеральном введении: жжение, онемение, боль, парестезии в месте введения, инфекции в месте введения, редко – некроз окружающих тканей, образование рубцов в месте инъекции; атрофия кожи и подкожной клетчатки при в/м введении (особенно опасно введение в дельтовидную мышцу).

При в/в введении: аритмии, “приливы” крови к лицу, судороги.

При интракраниальном введении – носовое кровотечение.

При внутрисуставном введении – усиление боли в суставе.

Особые указания

Во время лечения препаратом нельзя проводить вакцинацию из-за возможного снижения иммунного ответа.

При активном туберкулезном процессе возможно применять лишь в сочетании с соответствующей противотуберкулезной терапией.

Неэффективен при септическом шоке (возможно повышение летальности).

Во время беременности или при предполагаемой беременности лечение должно проводиться только по строжайшим показаниям. Имеющийся клинический опыт применения ГКС в первой трети беременности свидетельствует об отсутствии повышенного риска для плода.

При проведении инъекции новорожденному и особенно недоношенному ребенку, необходимо использовать в качестве растворителя дистиллированную воду.

Вследствие слабого МКС эффекта суспензию препарата нельзя использовать для заместительной терапии при болезни Аддисона.

Необходимо соблюдать особую осторожность при введении ГКС больным с тяжелой артериальной гипертензией и ХСН (необходим контроль ЭКГ и АД).

У больных сахарным диабетом следует контролировать концентрацию глюкозы в крови и при необходимости корректировать терапию. Показан рентгенологический контроль за костносуставной системой (снимки позвоночника, кисти).

Способен вызвать лейкоцитурию, что может иметь диагностическое значение для выявления скрытой лейкоцитурии при заболеваниях почек и мочевыводящих путей.

Повышается концентрация метаболитов 11- и 17-оксикетокортикостероидов. В редких случаях – повышение активности “печеночных” трансаминаз и ЩФ.

При стрессах во время лечения ГКС показано увеличение дозы. Возможно развитие синдрома “отмены” (обычно при несоблюдении хронофармакологии, а также при исходной скрытой надпочечниковой недостаточности).

В/к введение препарата не должно быть глубоким. Депо-формы (Депо-Медрол) не вводить нерекомендованными способами (в т.ч. в/в).

У детей в период роста ГКС должны применяться только по абсолютным показаниям и под особо тщательным наблюдением лечащего врача.

Взаимодействие

Суспензия фармацевтические несовместима с др. ЛС (может образовывать нерастворимые соединения).

Действующее вещество препарата повышает токсичность сердечных гликозидов (из-за возникающей гипокалиемии повышается риск развития аритмий).

Ускоряет выведение АСК, снижает ее концентрацию в крови (при отмене препарата концентрация салицилатов в крови увеличивается и возрастает риск развития побочных явлений).

При одновременном применении с живыми противовирусными вакцинами и на фоне др. видов иммунизаций увеличивает риск активации вирусов и развития инфекций.

Увеличивает метаболизм изониазида, мексилетина (особенно у “быстрых ацетиляторов”), что приводит к снижению их плазменных концентраций.

Увеличивает риск развития гепатотоксических реакций парацетамола (индукция “печеночных” ферментов и образование токсичного метаболита парацетамола).

Повышает (при длительной терапии) концентрацию фолиевой кислоты.

Гипокалиемия, вызываемая ГКС, может увеличивать выраженность и длительность мышечной блокады на фоне миорелаксантов.

В высоких дозах снижает эффект соматропина.

Антациды снижают всасывание ГКС.

Действующее вещество препарата снижает действие гипогликемических ЛС; усиливает антикоагулянтное действие производных кумарина.

Ослабляет влияние витамина D на всасывание кальция в просвете кишечника. Эргокальциферол и паратгормон препятствуют развитию остеопатии, вызываемой ГКС.

Уменьшает концентрацию празиквантела в крови.

Циклоспорин (угнетает метаболизм) и кетоконазол (снижает клиренс) увеличивают токсичность.

Тиазидные диуретики, ингибиторы карбоангидразы, др. ГКС и амфотерицин В повышают риск развития гипокалиемии, Na+-содержащие ЛС – отеков и повышения АД.

НПВП и этанол повышают опасность развития изъязвления слизистой оболочки ЖКТ и кровотечения, в комбинации с НПВП для лечения артрита возможно снижение дозы ГКС из-за суммации терапевтического эффекта.

Индометацин, вытесняя действующее вещество препарата из связи с альбуминами, увеличивает риск развития его побочных эффектов.

Амфотерицин В и ингибиторы карбоангидразы увеличивают риск развития остеопороза.

Терапевтическое действие ГКС снижается под влиянием фенитоина, барбитуратов, эфедрина, теофиллина, рифампицина и др. индукторов “печеночных” микросомальных ферментов (увеличение скорости метаболизма).

Митотан и др. ингибиторы функции коры надпочечников могут обусловливать необходимость повышения дозы ГКС.

Клиренс ГКС повышается на фоне гормонов щитовидной железы.

Иммунодепресанты повышают риск развития инфекций и лимфомы или др. лимфопролиферативных нарушений, связанных с вирусом Эпштейна-Барр.

Эстрогены (включая пероральные эстрогенсодержащие контрацептивы) снижают клиренс ГКС, удлиняют T1/2 и их терапевтические и токсические эффекты.

Появлению гирсутизма и угрей способствует одновременное применение др. стероидных гормональных ЛС – андрогенов, эстрогенов, анаболиков, пероральных контрацептивов.

Трициклические антидепресанты могут усиливать выраженность депрессии, вызванной приемом ГКС (не показаны для терапии данных побочных эффектов).

Риск развития катаракты повышается при применении на фоне др. ГКС, антипсихотических ЛС (нейролептиков), карбутамида и азатиоприна.

Одновременное назначение с м-холиноблокаторами (включая антигистаминные ЛС, трициклические антидепрессанты), нитратами способствует развитию повышения внутриглазного давления.

Депо-Медрол ® (Depo-Medrol ® )

Лек. формаДозировкаКол-во, штПроизводитель
суспензия для инъекций40 мг/мл1

Сервисы РЛС ® Аврора Информация о лекарствах для медицинских систем

Содержание

  • Действующее вещество
  • Аналоги по АТХ
  • Фармакологическая группа
  • 3D-изображения
  • Состав и форма выпуска
  • Фармакологическое действие
  • Способ применения и дозы
  • Условия хранения препарата Депо-Медрол
  • Срок годности препарата Депо-Медрол

Действующее вещество

Аналоги по АТХ

Фармакологическая группа

3D-изображения

Состав и форма выпуска

Суспензия для инъекций1 мл
метилпреднизолона ацетат40 мг
вспомогательные вещества: полиэтиленгликоль 3350; натрия хлорид; хлорид миристил-гамма-пиколиновой кислоты; вода для инъекций

во флаконах по 1 или 2 мл; в пачке картонной 1 флакон.

Фармакологическое действие

Способ применения и дозы

В/м; внутрисуставное, периартикулярное, интрабурсальное введение или введение в мягкие ткани; введение в патологический очаг; инстилляции в прямую кишку.

В/м введение для достижения системного эффекта: доза зависит от тяжести заболевания и реакции больного. Если желательно добиться длительного действия, можно вычислить недельную дозу путем умножения суточной дозы для приема внутрь на 7 и ввести ее одномоментно в форме в/м инъекции. Для младенцев и детей применяется более низкая доза. Лечение проводится под постоянным медицинским наблюдением.

Больным с адреногенитальным синдромом — в/м по 40 мг 1 раз в 2 нед . Для поддерживающей терапии больным с ревматоидным артритом — в/м по 40–120 мг 1 раз в неделю. Обычная доза при системной кортикостероидной терапии у больных с заболеваниями кожи — в/м 40–120 мг 1 раз в неделю в течение 1–4 нед . При остром тяжелом дерматите, вызванном ядом, содержащимся в плюще, можно добиться устранения проявлений в течение 8–12 ч после в/м введения однократной дозы, равной 80–120 мг. При хроническом контактном дерматите для достижения эффекта возможны повторные инъекции с интервалом в 5–10 дней. При себорейном дерматите для контроля состояния достаточно вводить 1 раз в неделю дозу, равную 80 мг.

После в/м введения 80–120 мг больным с бронхиальной астмой исчезновение симптомов происходит в течение 6–48 ч, и эффект сохраняется в течение нескольких дней или даже 2 нед . У больных с аллергическим ринитом (сенная лихорадка) в/м инъекция по 80–120 мг также приводит к устранению симптомов острого ринита в течение 6 ч, и эффект при этом сохраняется от нескольких дней до 3 нед .

Если при заболевании, на которое направлена терапия, развиваются также симптомы стресса, дозу суспензии следует увеличить. Если требуется получить быстрый и максимальный эффект гормонотерапии, показано в/в введение лекарственной формы с высокой степенью растворимости — метилпреднизолона натрия сукцината.

Введение в патологический очаг для достижения местного эффекта.

1. Ревматоидный артрит и остеоартроз. Доза для внутрисуставного введения зависит от размера сустава, тяжести состояния данного больного. В хронических случаях число инъекций может варьироваться от 1 до 5 или больше в неделю, в зависимости от степени улучшения, достигнутого после 1 инъекции. В качестве общих рекомендаций приводятся следующие дозы (см. таблицу).

Размер суставаПримерыДиапазон дозировки, мг
КрупныйКоленный сустав
Голеностопный сустав
Плечевой сустав
20-80
СреднийЛоктевой сустав
Лучезапястный сустав
10-40
МелкийПястно-фаланговый сустав
Межфаланговый сустав
Грудино-ключичный сустав
Акромиально-ключичный сустав
4-10

Процедура: перед проведением внутрисуставной инъекции рекомендуется произвести оценку анатомии пораженного сустава. Чтобы добиться полноценного противовоспалительного действия, важно, чтобы инъекция была произведена в синовиальную полость. Процедура проводится с соблюдением условий стерильности таким же образом, как и люмбальная пункция. Стерильная игла 20–24 G (надетая на сухой шприц) быстро вводится в синовиальную полость. Методом выбора является инфильтрационная анестезия прокаином. Для контроля вхождения иглы в суставную полость производится аспирация нескольких капель внутрисуставной жидкости. При выборе места проведения инъекции, которое индивидуально для каждого сустава, учитывается близость синовиальной полости к поверхности (как можно ближе), а также пути прохождения крупных сосудов и нервов (как можно дальше). Игла остается на месте, аспирационный шприц снимается и заменяется другим шприцем, содержащим нужное количество препарата Депо-Медрол. Затем следует медленно потянуть поршень на себя и аспирировать синовиальную жидкость, чтобы убедиться, что игла по-прежнему находится в синовиальной полости. После инъекции следует сделать несколько легких движений в суставе, что способствует смешиванию суспензии с синовиальной жидкостью. Место проведения инъекции закрывают небольшой стерильной повязкой.

Внутрисуставные инъекции могут проводиться в коленный, голеностопный, локтевой, плечевой, фаланговые и тазобедренный суставы. Иногда возникают сложности с введением препарата в тазобедренный сустав, следует принять меры предосторожности, чтобы избежать попадания в крупные кровеносные сосуды. Среди суставов, в которые не производятся инъекции, следует отметить те, которые анатомически недосягаемы, например межпозвонковые сочленения, а также крестцово-подвздошное сочленение, в котором отсутствует синовиальная полость. Неэффективность терапии наиболее часто является результатом неудачной попытки проникновения в суставную полость. При введении препарата в окружающие ткани эффект бывает незначительным или отсутствует вовсе. Если терапия не дала положительных результатов в случае, когда попадание в синовиальную полость не вызывало сомнения, что подтверждалось аспирацией внутрисуставной жидкости, повторные инъекции обычно бывают бесполезны.

Местная терапия не устраняет процесс, лежащий в основе заболевания, поэтому следует проводить комплексную терапию, включающую физиотерапию и ортопедическую коррекцию.

При внутрисуставном введении и/или при других типах инъекций следует строго соблюдать стерильность во избежание ятрогенной инфекции.

При внутрисуставном введении кортикостероидов следует соблюдать осторожность, чтобы не перегружать суставы, в которых отмечено симптоматическое улучшение. Пренебрежение этими требованиями может привести к увеличению повреждения сустава по сравнению с тем, что было до начала терапии стероидами.

Глюкокортикоиды нельзя вводить в нестабильные суставы. В ряде случаев повторные внутрисуставные инъекции могут привести к нестабильности сустава. В определенных случаях рекомендуется проводить рентгенологический контроль для выявления повреждения.

2. Бурсит. Область вокруг места проведения инъекции обрабатывается соответствующим образом для обеспечения стерильности, и производится местная инфильтрационная анестезия с помощью 1% раствора прокаина гидрохлорида. На сухой шприц надевается игла 20–24 G, которая вводится в суставную сумку, а затем производится аспирация жидкости. Игла оставляется на месте, а шприц с аспирированной жидкостью снимается, и на его место устанавливается маленький шприц, содержащий выбранную дозу препарата. После проведения инъекции игла удаляется и накладывается маленькая повязка.

3. Другие локализации воспалительного процесса: киста сухожильного влагалища, тендинит, эпикондилит. При лечении таких состояний, как тендинит или тендосиновит, необходимо следить за тем, чтобы суспензия была введена в сухожильное влагалище, а не в ткань сухожилия. Сухожилие легко пропальпировать, если провести рукой вдоль него. При лечении таких состояний, как эпикондилит, следует выявить наиболее болезненную область и ввести в нее суспензию методом создания инфильтрата. При кистах сухожильных влагалищ суспензия вводится непосредственно в кисту. Во многих случаях удается добиться значительного уменьшения размеров кистозной опухоли и даже ее исчезновения после однократной инъекции препарата. Каждую инъекцию следует делать с соблюдением требований стерильности (обработка кожи подходящим антисептиком).

Дозировка при лечении различных поражений сухожилий и суставных сумок, указанных выше, может быть различной в зависимости от характера процесса, и составляет 4–30 мг. При рецидивах или хроническом течении процесса могут потребоваться повторные инъекции.

4. Инъекции для достижения местного эффекта при кожных заболеваниях. После обработки кожи подходящим антисептиком, например, 70% спиртом, 20–60 мг суспензии вводится в очаг поражения. При большой поверхности поражения дозу, равную 20–40 мг, делят на несколько частей и вводят в различные участки пораженной поверхности. Во избежание побеления кожи с последующим шелушением следует вводить препарат с осторожностью. Обычно проводят от 1 до 4 инъекций, интервал между инъекциями зависит от типа патологического процесса и от длительности периода клинического улучшения, достигнутого после проведения первой инъекции.

Введение в прямую кишку.

Было установлено, что Депо-Медрол в дозах от 40 до 120 мг, вводимый в виде удерживаемой или постоянной капельной клизмы, от 3 до 7 раз в неделю в течение 2 нед или более, является эффективным дополнением к терапии у некоторых больных с язвенным колитом. У многих больных удается добиться эффекта при введении 40 мг препарата, разведенного в 30–300 мл воды, в зависимости от степени поражения слизистой толстого кишечника. Кроме того, должны проводиться общепринятые для данного заболевания терапевтические мероприятия.

Гормональная терапия является дополнением к обычной терапии, но не заменяет ее. Дозу препарата следует уменьшать постепенно, отмену препарата также проводят постепенно, если он вводился дольше, чем в течение нескольких дней. Если при хроническом заболевании возник период спонтанной ремиссии, лечение следует прервать. При длительной терапии рутинные лабораторные исследования, такие как анализ мочи, уровень сахара в крови через 2 ч после приема пищи, определение АД , массы тела, рентгенологическое исследование грудной клетки должны проводиться регулярно, через определенные промежутки времени. Больным с язвенной болезнью в анамнезе или с выраженной диспепсией желательно провести рентгенологическое исследование верхних отделов ЖКТ .

Депо-Медрол

Депо-Медрол Инструкция по применению

  • Купить Депо-Медрол в Москве можно в интернет-магазине Apteka.ru
  • У нас низкая цена на Депо-Медрол в Москве
  • Доставка препарата Депо-Медрол в 701 аптеку

Депо-Медрол

Наименование производителя

Пфайзер МФГ.Бельгия Н.В.

Фармация и Апджон Н.В./С.А

Страна

Общее описание

Форма выпуска и упаковка

1 мл – флаконы (1) – пачки картонные.

Лекарственная форма

Суспензия для инъекций

Описание

ГКС. При системном применении оказывает противовоспалительное, противоаллергическое, десенсибилизирующее, противошоковое, антитоксическое и иммунодепрессивное действие.

При наружном и местном применении терапевтическая активность метилпреднизолона обусловлена противовоспалительным, противоаллергическим и антиэкссудативным (благодаря вазоконстрикторному эффекту) действием.

По противовоспалительной активности превышает гидрокортизон в 5 раз, практически не обладает минералокортикоидной активностью

Подавляет функции лейкоцитов и тканевых макрофагов. Тормозит высвобождение интерлейкина-1, интерлейкина-2, интерферона гамма из лимфоцитов и макрофагов.

Метилпреднизолон подавляет высвобождение гипофизом АКТГ (и вторично – синтез эндогенных ГКС) и бета-липотропина, но не снижает уровень циркулирующего бета-эндорфина. Угнетает секрецию ТТГ и ФСГ.

Взаимодействует со специфическими цитоплазматическими рецепторами и образует комплекс, проникающий в ядро клетки, и стимулирует синтез мРНК; последняя индуцирует образование белков (в т.ч. липокортина), опосредующих клеточные эффекты. Липокортин ингибирует активность фосфолипазы А2, что приводит к подавлению высвобождения арахидоновой кислоты, ингибированию синтеза простагландинов, эндоперекисей, лейкотриенов, являющихся факторами воспаления и аллергических реакций. Подавляет высвобождение ЦОГ (главным образом ЦОГ-2), что также способствует уменьшению выработки простагландинов.

Способствует стабилизации лизосомальных мембран, снижая тем самым концентрацию протеолитических ферментов в области воспаления. Уменьшает проницаемость капилляров, обусловленную высвобождением гистамина.

Метилпреднизолон обладает выраженным дозозависимым действием на метаболизм белков, жиров и углеводов.

Уменьшает содержание белка в плазме (за счет глобулинов) с повышением коэффициента альбумин/глобулин, повышает синтез альбуминов в печени и почках.

Оказывает катаболическое действие в лимфоидной и соединительной ткани, мышцах, жировой ткани, коже, костной ткани. Остеопороз и синдром Иценко-Кушинга являются главными факторами, ограничивающими длительную терапию ГКС. В результате катаболического действия возможно подавление роста у детей.

Стимулирует синтез высших жирных кислот и ТГ, перераспределяет жировую ткань (происходит накопление жира преимущественно в области плечевого пояса, лица, живота), приводит к развитию гиперхолестеринемии.

Повышает абсорбцию углеводов из ЖКТ; повышает активность глюкозо-6-фосфатазы, что приводит к усилению поступления глюкозы из печени в кровь; стимулирует глюконеогенез.

Задерживает ионы натрия и воду в организме, стимулирует выведение калия, уменьшает абсорбцию кальция из ЖКТ, способствует вымыванию кальция из костей, повышает выведение кальция почками.

В высоких дозах метилпреднизолон может повышать возбудимость тканей мозга и способствует понижению порога судорожной готовности.

Противовоспалительный эффект связан с угнетением высвобождения эозинофилами медиаторов воспаления; индуцированием образования липокортинов и уменьшения количества тучных клеток, вырабатывающих гиалуроновую кислоту; с уменьшением проницаемости капилляров; стабилизацией клеточных мембран и мембран органелл (особенно лизосомальных).

Противоаллергический эффект развивается в результате подавления синтеза и секреции медиаторов аллергии, торможения высвобождения из сенсибилизированных тучных клеток и базофилов гистамина и других биологически активных веществ, уменьшения числа циркулирующих базофилов, подавления развития лимфоидной и соединительной ткани, снижения циркулирующих лимфоцитов (T- и B-клеток), тучных клеток, снижения чувствительности эффекторных клеток к медиаторам аллергии, угнетения продукции антител, изменения иммунного ответа организма

При ХОБЛ действие основывается главным образом на торможении воспалительных процессов, угнетении развития или предупреждении отека слизистых оболочек, торможении эозинофильной инфильтрации подслизистого слоя эпителия бронхов, отложении в слизистой оболочке бронхов циркулирующих иммунных комплексов, а также торможении эрозирования и десквамации слизистой оболочки. Повышает чувствительность ?-адренорецепторов бронхов мелкого и среднего калибра к эндогенным катехоламинам и экзогенным симпатомиметикам, снижает вязкость слизи за счет угнетения или сокращения ее продукции.

Противошоковое и антитоксическое действие связано с повышением АД (за счет увеличения концентрации циркулирующих катехоламинов и восстановления чувствительности к ним адренорецепторов, а также вазоконстрикции), снижением проницаемости сосудистой стенки, мембранопротекторными свойствами, активацией ферментов печени, участвующих в метаболизме эндо- и ксенобиотиков

Иммунодепрессивный эффект обусловлен торможением высвобождения цитокинов (интерлейкина-1, интерлейкина-2), интерферона гамма из лимфоцитов и макрофагов.

Подавляет активность фибробластов и образование коллагена, снижает возможность образования рубцовой ткани.

Стимулирует избыточную продукцию соляной кислоты и пепсина в желудке, что повышает риск развития пептической язвы.

Фармокинетика

После приема внутрь хорошо всасывается из ЖКТ. Метаболизируется в печени. T1/2 составляет около 2 ч. Выводится в виде метаболитов в основном с мочой.

Особые условия

C осторожностью применять при паразитарных и инфекционных заболеваниях вирусной, грибковой или бактериальной природы (в настоящее время или недавно перенесенные, включая недавний контакт с больным) – простой герпес, опоясывающий герпес (виремическая фаза), ветряная оспа, корь, амебиаз, стронгилоидоз (установленный или подозреваемый), системный микоз; активный и латентный туберкулез. Применение при тяжелых инфекционных заболеваниях допустимо только на фоне специфической терапии.

С осторожностью применять в течение 8 недель до и 2 недель после вакцинации), при лимфадените после прививки БЦЖ, при иммунодефицитных состояниях (в т.ч. СПИД или ВИЧ-инфицирование).

С осторожностью применять при заболеваниях ЖКТ: язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, эзофагите, гастрите, острой или латентной пептической язве, недавно созданном анастомозе кишечника, неспецифическом язвенном колите с угрозой перфорации или абсцедирования, дивертикулите.

С осторожностью применять при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, в т.ч. после недавно перенесенного инфаркта миокарда (у больных с острым и подострым инфарктом миокарда возможно распространение очага некроза, замедление формирования рубцовой ткани и вследствие этого разрыв сердечной мышцы), при декомпенсированной хронической сердечной недостаточности, артериальной гипертензии, гиперлипидемии), при эндокринных заболеваниях – сахарном диабете (в т.ч. нарушении толерантности к углеводам), тиреотоксикозе, гипотиреозе, болезни Иценко-Кушинга, при тяжелой хронической почечной и/или печеночной недостаточности, нефроуролитиазе, при гипоальбуминемии и состояниях, предрасполагающих к ее возникновению, при системном остеопорозе, миастении, остром психозе, ожирении (III-IV степени), при полиомиелите (за исключением формы бульбарного энцефалита), открыто- и закрытоугольной глаукоме.

При необходимости внутрисуставного введения с осторожностью применять у пациентов с общим тяжелым состоянием, при неэффективности (или кратковременности) действия 2 предыдущих введений (с учетом индивидуальных свойств применявшихся ГКС).

Не эффективен при септическом шоке (возможно повышение летальности).

При стрессах во время терапии ГКС показано увеличение дозы.

При туберкулезе применение возможно только в сочетании с соответствующей противотуберкулезной терапией.

После приема в течение нескольких дней отмену следует производить постепенно.

Внутрикожное введение не должно быть глубоким. Депо-формы не вводить нерекомендованными способами (в т.ч. в/в).

В период лечения не проводить никаких видов вакцинации.

У детей в период роста применение ГКС возможно только по абсолютным показаниям и под особо тщательным наблюдением врача.

Состав

метилпреднизолона ацетат 40 мг

Показания

Для приема внутрь, в/в введения (формы обычной продолжительности действия) и в/м введения (депо-формы): первичная или вторичная недостаточность функции надпочечников, врожденная гиперплазия надпочечников, негнойный тиреоидит, гиперкальциемия вследствие опухолевого заболевания, ревматические заболевания, коллагеновые болезни, пузырчатка, буллезный герпетиформный дерматит, тяжелая многоформная эритема, эксфолиативный дерматит, тяжелый псориаз, тяжелый себорейный дерматит, тяжелые аллергические заболевания, тяжелые острые и хронические аллергические и воспалительные процессы с поражением глаз, симптоматический саркоидоз, синдром Леффлера (не поддающийся другой терапии), бериллиоз, очаговый или диссеминированный легочный туберкулез (одновременно с соответствующей противотуберкулезной химиотерапией), идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура у взрослых, вторичная тромбоцитопения у взрослых, приобретенная (аутоиммунная) гемолитическая анемия, эритробластопения (эритроцитарная анемия)

Противопоказания

Для кратковременного применения по жизненным показаниям – повышенная чувствительность к метилпреднизолону.

Для внутрисуставного введения и введения непосредственно в очаг поражения: предшествующая артропластика, патологическая кровоточивость (эндогенная или вызванная применением антикоагулянтов), внутрисуставной перелом кости, инфекционный (септический) воспалительный процесс в суставе и периартикулярные инфекции (в т.ч. в анамнезе), а также общее инфекционное заболевание, выраженный околосуставной остеопороз, отсутствие признаков воспаления в суставе (“сухой” сустав, например при остеоартрозе без синовита), выраженная костная деструкция и деформация сустава (резкое сужение суставной щели, анкилоз), нестабильность сустава как исход артрита, асептический некроз формирующих сустав эпифизов костей.

Для наружного применения: бактериальные, вирусные, грибковые кожные заболевания, туберкулез кожи, кожные проявления сифилиса, опухоли кожи

Способы применения

Побочные действия

Со стороны эндокринной системы: нарушения менструального цикла, угнетение функции надпочечников, синдром Иценко-Кушинга, подавление функции гипофизарно-надпочечниковой системы, снижение толерантности к углеводам, стероидный диабет или манифестация латентного сахарного диабета, замедление роста у детей, задержка полового развития у детей.

Со стороны пищеварительной системы: тошнота, рвота, стероидная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатит, эзофагит, кровотечения и перфорация ЖКТ, повышение или снижение аппетита, метеоризм, икота. В редких случаях – повышение активности печеночных трансаминаз и ЩФ.

Со стороны обмена веществ: отрицательный азотистый баланс из-за катаболизма белков, повышенное выведения кальция из организма, гипокальциемия, повышение массы тела, повышенное потоотделение.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: потеря калия, гипокалиемический алкалоз, аритмия, брадикардия (вплоть до остановки сердца); стероидная миопатия, сердечная недостаточность (развитие или усиление симптомов), изменения на ЭКГ, характерные для гипокалиемии, повышение АД, гиперкоагуляция, тромбозы. У пациентов с острым инфарктом миокарда – распространение очага некроза, замедление формирования рубцовой ткани, что может привести к разрыву сердечной мышцы.

Со стороны костно-мышечной системы: замедление роста и процессов окостенения у детей (преждевременное закрытие эпифизарных зон роста), остеопороз (очень редко – патологические переломы, асептический некроз головки

Лекарственное взаимодействие

При одновременном применении с барбитуратами возможно уменьшение эффективности метилпреднизолона.

При одновременном применении с НПВС возможно повышение риска эрозивно-язвенных поражений ЖКТ.

При одновременном применении метилпреднизолона с пероральными антикоагулянтами, гепарином усиливается или уменьшается антикоагулянтное действие; с салицилатами – возможно уменьшение действия салицилатов; с тиазидными диуретиками, фуросемидом – возможно потенцирование гипокалиемии.

При одновременном применении с глибенкламидом, метформином, инсулинами уменьшается эффективность гипогликемических средств; с кетоконазолом, итраконазолом – повышается концентрация метилпреднизолона в плазме крови; с метотрексатом – синергизм иммунодепрессивного действия; с неостигмином, пиридостигмином – возможно развитие миастенического криза; с панкуронием – уменьшение нервно-мышечной блокады; с сальбутамолом – увеличение эффективности и потенциальной токсичности сальбутамола;

Синонимы

Медрол, Метилпреднизолон, Метипред, Солу-Медрол

Доставка заказа в Москве

Заказывая на Apteka.ru, можно выбрать доставку в удобную для вас аптеку рядом с домом или по дороге на работу.

Все пункты доставки в Новосибирске – 10 аптек

Оцените статью
Добавить комментарий