Атипичные лимфоциты в анализе крови у взрослых, ребенка понижены, повышены. Что это значит, норма

Атипичные лимфоциты

Противостоять болезням организму помогают антитела. Их выработка происходит в костном мозге. Здесь идёт созревание лимфоцитов, нейтрофилов, базофилов, эозинофилов, моноцитов. Больше всего образуется лимфоцитов – главных борцов иммунной системы, которые занимаются защитой организма. Наряду с ними существуют клетки с особыми параметрами, функциями. Атипичные лимфоциты – это разновидность иммунных тел. Причиной их появления становятся аллергические реакции, инфекции. Воздействие патогенных организмов меняет их структуру, форму. При нормальном состоянии человека они отсутствуют. Разного рода заболевания провоцируют их появление.

Особенности

Атипичный или реактивный лимфоцит имеет особенности. Его отличают:

  • Форма неправильного многоугольника с рваными краями. Для здорового лейкоцита характерны ровные границы, округлость.
  • Увеличение размера. Самыми крупными лейкоцитами являются макрофаги. Их размер достигает 12 мкм. Для лимфоцитов характерен небольшой размер. Они увеличиваются под влиянием вирусов и достигают 30 мкм.
  • Клеточное ядро вытягивается, становится продолговатым. При исследовании под микроскопом видны трещины.
  • Окрашивание в яркий цвет при анализе с использованием гематоксилина и эозина. Клетки меняют окрас на синий, иногда на тёмно-серый. Цвет ядра становится фиолетовым.

Чтобы выявить присутствие аномальных клеток, анализируют состав крови, так как она содержит большое число иммунных тел. Ткани организма аккумулируют их в меньшем количестве.

Разновидности

Структура клетки меняется под воздействием микроорганизмов. Как результат, полностью меняются её функции и параметры.

Дегенеративные

Период длительной интоксикации приводит к образованию дегенеративных клеток, которые не способны делиться и функционировать из-за скопившихся токсинов. Их размер уменьшается либо увеличивается. Виновниками изменений называют дистрофию печени, сепсис, абсцесс.

Клетки Дауни

Размер атипичных мононуклеаров больше, чем здоровых лимфоцитов. Для них характерно наличие моноцитарного ядра. Лимфомоноциты являются показателем наличия вирусной инфекции. Чаще всего это герпес либо мононуклеоз. Выздоровление приводит к нормализации состава крови. В крови у детей атипичные мононуклеары присутствуют в количестве не более 1%. Показатели могут быть повышены из-за недавно перенесённых болезней или прививки. У взрослых их также обнаруживают. Появление таких клеток связывают с ростом вероятности заражения герпесом или проявлением аллергии.

Клетки-тени Боткина-Клейна-Гумпрехта

Это понятие включает разрушенные лимфоидные клетки, полученные при подготовке исследуемого материала к анализу. Это значит, что кровяные тельца подвержены быстрому разрушению. Из-за сложности обнаружения они названы тенями. Характерно для хронического лимфолейкоза.

Клетки Ридера

Обнаружение почкообразных клеток с ядрами, имеющими зазубренный контур, сигнализирует о серьёзных заболеваниях. Чаще всего человек болен лейкемией, пернициозной анемией, тяжёлыми инфекциями.

Что вызывает появление

При обследовании обнаруживают атипичные лимфоциты в анализе крови даже при отсутствии жалоб. При развитии болезни их число растёт, попутно появляются новые атипичные клетки, главными виновниками возникновения которых становятся инфекции вирусного происхождения, аллергия. Попадание микробов внутрь организма провоцирует защитную реакцию иммунной системы. Начинается выработка антител для борьбы с возбудителем заболевания. При сниженной иммунной защите созревание может не произойти, клетка видоизменяется, приобретает иные качества.

Превышение нормы содержания в крови лимфоцитов, а также образование атипичных клеток может возникать при наличии рака. Наряду с ним существуют другие причины. Самая частая – инфекции, а также аллергия, от которой страдают жители мегаполисов. Приумножение числа лимфоцитов ведёт к лимфоцитозу.

Выявление клеток с нетипичными свойствами ассоциируется с опасными болезнями. Известны четыре основных группы факторов, влияющих на их возникновение:

  1. Присутствие в организме инфекций, вызванных вирусами, бактериями.
  2. Последствия интоксикации.
  3. Радиационное воздействие.
  4. Онкологические заболевания, наличие генетических патологий.

Нетипичные лимфоцитарные клетки образуются, если человек болен:

  • Бруцеллёзом – заболеванием домашних животных, передающимся людям. Недуг протекает с поражением нервной системы, сердца, сосудов, костей, суставов.
  • Лимфолейкозом – онкологией, при которой злокачественные клетки поражают ткани лимфы.
  • Сифилисом – венерическим заболеванием с поражением кожных, слизистых покровов. Болезнь ухудшает состояние костной ткани, осложняет работу органов и систем.
  • Токсоплазмозом – бессимптомной инфекцией, вызванной токсоплазмами. Источником заражения становятся кошки.

Лекарства и сыворотки, имеющие животное происхождение, также способствуют формированию реактивных лимфоцитов. У ребёнка этот процесс вызывают менингококковая инфекция, коклюш, корь, ряд других заболеваний.

Диагностика выявляет присутствие атипичных лимфоцитов у здоровых людей. Даже если взрослый человек не жалуется на проявления болезней, ему рекомендуют обратиться за консультацией к гематологу.

Реактивные лимфоциты в детском возрасте

Обозначение нормы состава крови детей и взрослых отличается. В организме здорового ребёнка отсутствуют атипичные лимфоциты. Часто причиной их появления становится мононуклеоз. При этой болезни нарушается целостность лейкоцитов, меняется состав их ядра. В результате иммунитет ослабевает, ребёнок заражается инфекциями.

Причинами лимфоцитоза у детей считают:

  • вирусный гепатит;
  • приём лекарств, таких как Тетрациклин;
  • дефицит витаминов и минералов;
  • проблемы пищеварительных органов;
  • ветрянку, корь, скарлатину.

Ускорить выздоровление, избежать осложнений помогает ранняя диагностика. Выявить наличие проблемы способен анализ крови. Известный педиатр Комаровский рекомендует проводить такое исследование минимум один раз в год. Это позволит иметь сравнительные данные о составе крови, когда ребёнок здоров, а также во время болезни.

Симптомы

Атипичные лимфоциты никак не проявляются. Симптоматика возникает, когда болезнь поражает органы. Родители отмечают у детей:

  • повышение температуры;
  • появление сонливости, слабости;
  • распространение инфекции на органы дыхания.

В ряде случаев появляются высыпания, кожа начинает зудеть. Отсутствие лечения ухудшает состояние. Требуется получить медицинскую помощь.

Лечение

Для нормализации состояния врачи проводят комплексную терапию:

  • Лимфоцитарными препаратами снижают уровень лимфоцитов.
  • Противовирусными, противовоспалительными средствами, антибиотиками борются с вирусами, инфекциями.
  • Подбирают диету. Рекомендуют питание с высоким содержанием витаминов, микроэлементов. Ограничивают потребление жиров, соли.
  • С онкологическими заболеваниями борются проведением курса химиотерапии.

Допустимые значения

Присутствие атипичных лимфоцитов допустимо у совершенно здорового человека, их норма – менее 6%. Повышенные показатели говорят о развитии патологии, необходимости начать лечение. В такой ситуации врач проводит диагностику и обследование. Для выбора лечения выясняют первопричину недуга.

Часто рекомендуют употреблять витамины, минералы, чтобы укрепить иммунитет. Заболевание вирусного характера лечат противовирусными препаратами. Аллергию устраняют противогистаминными, антиаллергенными средствами. Врачи советуют придерживаться диеты, исключить вредные привычки.

Клетки с атипичными свойствами в организме сигнализируют о проникновении вируса, развитии патологии. Обращение в поликлинику поможет выявить причину и устранить её.

О чем говорит наличие атипичных лимфоцитов в крови, и стоит ли волноваться?

Многие пациенты начинают интересоваться вопросом, что такое атипичные лимфоциты? после сдачи анализов в лаборатории. Само слово «атипичные» не вызывает положительных ассоциаций, поэтому у пациента появляется повод для волнений. Но паниковать не нужно. Такое заключение слышат многие взрослые и дети, но, как правило, ничего угрожающего оно не несет.

  1. Внешние отличия атипичных лейкоцитарных клеток
  2. Причины появления атипичных клеточных форм
  3. Виды атипичных лейкоцитарных клеток и причины появления
  4. Дегенеративные изменения
  5. Атипичные мононуклеары
  6. Клетки-тени Боткина-Гумпрехта
  7. Клетки Ридера
  8. Норма атипичных лимфоцитов, меры по нормализации

Внешние отличия атипичных лейкоцитарных клеток

Лейкоциты – главные агенты иммунитета. Они представляют собой многочисленный класс клеток, отличающихся друг от друга по строению и функциям. Особенность лейкоцитов состоит в том, что они происходят от разных типов клеток-предшественников, следствием этого становится их высокая полиморфность.

В процессе дифференцированного созревания лейкоциты разных видов приобретают характерные морфологические признаки и выходят в кровь. Пребывают они в кровотоке недолго, до двух дней, затем попадают в ткани. Поэтому при исследовании крови на уровень лейкоцитарных клеток микроскопии подвергаются только те клетки, которые на момент анализа находились в русле крови.

Во время анализа оценивается численность каждой популяции лейкоцитарной группы (гранулоцитов и агранулоцитов) и их морфологические признаки. В организме здорового человека морфологически лейкоциты не отличаются от стандартных форм и размеров. Но при определенных условиях (аллергии, инфекции, опухоли) в крови обнаруживаются атипичные лейкоциты с патологическими морфологическими признаками.

В микроскопе опытный лаборант сразу определит атипичные клетки по таким признакам:

  • Нестандартная форма. Нормальные лимфоциты округлые. Атипичность клетки проявляется в рваном контуре или многогранной форме.
  • Увеличенный или уменьшенный размер. Обычный размер лимфоцита – около 12 мкм. Атипичные формы могут достигать размеров моноцитов (до 30 мкм).
  • Видоизменённое ядро. При оценке морфологии клетки смотрят на соотношение размеров ядра с объемом цитоплазмы. Незрелые нейтрофилы не имеют сегментированного ядра, а ядро атипичного лимфоцита, наоборот, может состоять из нескольких сегментов. Атипичные лимфоциты имеют увеличенную плазму, их называют плазматизированными. Базофильность плазмы говорит о молодости этих клеток.
  • Нетипичное окрашивание клетки красителями, зернистость цитоплазмы. При обработке атипичных лимфоцитов эозиновым красителем они окрашиваются в синий цвет. Ядра становятся фиолетовыми. Нормальные лимфоциты после подкрашивания становятся жемчужными, сероватыми или желтоватыми.

Причины появления атипичных клеточных форм

Из основных факторов, которые становятся причиной появления лейкоцитарных клеток нетипичной формы, можно выделить четыре группы:

  • Вирусные и бактериальные инфекции,
  • Интоксикация организма,
  • Ионизирующее излучение,
  • Рак и генетические патологии.

Во всех этих случаях появление атипичных форм клеток сопутствует лейкоцитозу (усиленной выработке всех или отдельных популяций клеток), которое диагностируется по анализу крови со сдвигом влево (с преобладанием молодых незрелых форм клеток).

Характер механизма появления атипичных лимфоцитов может быть реактивным, инфекционным или злокачественным. Причем диагностика в первых двух случаях основывается на совокупности сопутствующих симптомов (недавние физические нагрузки, повышенная температура, другие характерные клинические признаки инфекционного заболевания). Эти механизмы наиболее распространенные. Третий – злокачественный механизм развивается намного реже и характеризуется появлением определенных типов атипичных клеток.

Важно! Если в крови обнаружены лейкоциты атипичных форм, это, в первую очередь, означает, что иммунная система пребывает в напряженном состоянии.

Виды атипичных лейкоцитарных клеток и причины появления

Реактивный лейкоцитоз возникает вследствие усиленного лейкопоэза. Этот процесс активируется в организме при помощи цитокинов, активных компонентов комплемента, в ответ на появление токсинов. В таких экстремальных условиях не все клетки созревают правильно, и неизбежно появляются атипичные формы реактивных лимфоцитов. В лаборатории атипичные клетки подсчитываются на каждые 100 клеток определенной группы

Дегенеративные изменения

Эта атипичная форма клеток появляется при длительной и интенсивной интоксикации организма. В лейкоцитах накапливаются отложения токсических веществ, и клетка утрачивает способность делиться и выполнять свои функции. Эти вещества могут иметь разную природу (жировые, пигментные). Такие клетки отличаются увеличением количества и размеров вакуолей (вакуолизация), появляется токсогенная зернистость цитоплазмы. Изменения размеров может быть в большую или меньшую (сморщивание) сторону. Такие изменения обычно связаны с тяжелым сепсисом, абсцессами, дистрофией печени.

При дефиците витамина B12 или недостатке фолиевой кислоты в крови обнаруживают гиперсегментированные нейтрофилы. Их ядра могут содержать до 6 сегментов.

Атипичные мононуклеары

Называются клетками Дауни или лимфомоноцитами из-за морфологического сходства атипичных лимфоцитов этого типа с моноцитами. По размерам они крупнее обычных лимфоцитов, имеют моноцитарное ядро. Эти клетки чаще всего обнаруживают в крови.

У абсолютно здорового человека атипичные мононуклеары не встречаются, но они всегда сопутствуют вирусным заболеваниям. Наиболее частая причиной такого состояния – одна из форм вируса герпеса.

Этот тип атипичных лимфоцитов – один из маркеров мононуклеоза. Если иные заболевания (токсоплазмоз, грипп) способны стать причиной появления нетипичных мононуклеаров до 7% от общего количества лимфоцитов, то превышение количества атипичных клеток этого типа 10% говорит о мононуклеозе.

Это заболевание с ярко выраженными катаральными симптомами и сопутствующими положительными результатами по выявлению атипичных мононуклеаров производит на родителей угнетающее впечатление. Но на самом деле оно не несет ничего угрожающего и после выздоровления лейкоциты в крови у ребенка и их морфология самостоятельно приходит в норму.

У детей количество атипичных мононуклеаров (вироцитов) в крови не превышает 1%. Увеличение их количества может быт следствием прививок либо указывать на недавно перенесенное заболевание.

В крови взрослого человека тоже могут быть обнаружены атипичные мононуклеары, так как с возрастом вероятность носительства вируса герпеса повышается, и к старости достигает 98%. Еще патологические клетки могут появляться в результате аллергических реакций.

Важно! Лечение препаратами сыворотки крови тоже может стать причиной усиления лейкопоэза.

При мононуклеозе диагноз ставится по сопутствующим клиническим признакам, наличию плазматизированных мононуклеаров. Механизм их появления носит инфекционный характер, и после выздоровления картина крови нормализуется.

Клетки-тени Боткина-Гумпрехта

Это фрагменты лимфоцитов или других лимфоидных клеток, их остатки, которые появляются в результате лейколиза в процессе приготовления материала для микроскопии. Такое явление говорит о высокой скорости разрушения лимфоцитов и всегда сопутствует хроническому лимфолейкозу, но встречается и при других инфекционных заболеваниях. Под микроскопом видны хроматиновые тяжи, голые или полуразрушенные ядра. Эти фрагменты и называют тельцами Боткина-Гумпрехта.

Клетки Ридера

Это почкообразные клетки с зазубренным контуром ядра. Обнаруживаются при лейкемии, пернициозной анемии, тяжело протекающих инфекциях, отравлениях свинцом или фосфором.

Норма атипичных лимфоцитов, меры по нормализации

Организм взрослого человека постоянно подвергается атакам чужеродных агентов, поэтому тонус иммунной системы может меняться. Атипичные лимфоциты в анализе крови могут появляться в зависимости от текущей нагрузки на иммунитет. Допустимая норма – не выше 6%. Внимания заслуживают показатели выше 7%.

Специфической терапии для нормализации уровня атипичных лейкоцитов нет, так как это явление становится следствием какой-либо патологии. Поэтому лечение направлено непосредственно на борьбу с заболеванием или устранение причины (аллергических факторов, прекращение приема лекарственных препаратов, сывороточных компонентов крови). Для лечения бактериальных инфекций назначают антибиотики, аллергические реакции купируют антигистаминными препаратами.

Болезнь Эпштейн-Барра (вирус герпеса IV типа) у взрослых часто протекает бессимптомно и специфического лечения не имеет. Сама болезнь не несет угроз, зато опасность представляет способность вируса вызывать злокачественные опухоли. При ослабленном иммунитете болезнь носит рецидивирующий характер, который может проявляться синдромом хронической усталости, развиться в лимфогранулематоз, лимфому, рассеянный склероз. Такие состояния требуют длительной терапии по коррекции иммунной системы.

Популярное видео, как работает иммунитет:

Вместе с тем пациентам рекомендуется нормализовать режим и рацион, что благотворно повлияет на потенциал иммунитета.

Что такое лимфоциты в анализе крови, норма и отклонения

Какова норма лимфоцитов в крови? Есть ли разница в их количестве у мужчин и женщин, детей и взрослых? Сейчас все расскажем. Уровень лимфоцитов в крови определяется в ходе общеклинических анализов с целью первичной диагностики наличия инфекционных заболеваний, аллергических реакций, а также при необходимости оценки побочных эффектов от лекарств и эффективности выбранного лечения.

Определение величины активированных лимфоцитов не является рутинным лабораторным исследованием и проводится исключительно при наличии показаний.

Данный анализ не выполняется отдельно от общего иммунологического обследования пациента или определения других лейкоцитарных клеток (эозинофилов, моноцитов, лимфоцитов в крови и т.д.) поскольку изолировано не имеет диагностической ценности.

  • 1 Что такое лимфоциты в анализе крови?
    • 1.1 Кластер дифференциации и его типы
  • 2 Показания к исследованию
  • 3 Норма лимфоцитов в крови
    • 3.1 Таблица нормального диапазона лимфоцитов по возрасту
  • 4 Отклонение от референсных показателей
    • 4.1 Т-лимфоциты
    • 4.2 T-хелперы
    • 4.3 Повышение T-цитотоксических лимфоцитов
  • 5 Как подготовиться к анализу?
  • 6 Выводы

Что такое лимфоциты в анализе крови?

Лимфоциты lymph – это белые кровяные клетки (разновидность лейкоцитов), посредствам которых реализуется защитная функция организма человека от чужеродных инфекционных агентов и собственных мутантных клеток.

Лимфоциты абс – это абсолютное число данного вида клеток, определяемое по формуле:

Общее количество лейкоцитов * Содержание лимфоцитов (%)/100

Активированные лимфоциты подразделяются на 3 субпопуляции:

  • Т-лимфоциты – созревают в тимусе, ответственны за реализацию клеточного типа иммунного ответа (непосредственное взаимодействие иммунных клеток с патогенами). Они подразделяются на Т-хелперы (принимают участие в антигенпрезентации клеток, степени выраженности иммунной реакции и в синтезе цитокинов) и цитотоксические Т-лимфоциты (распознают чужеродные антигены и уничтожают их за счёт выброса токсинов или внедрения перфоринов, которые повреждают целостность цитоплазматической мембраны);
  • В-лимфоциты — обеспечивают гуморальный иммунитет посредством выработки специфических белковых молекул – антител;
  • NK-лимфоциты (натуральные киллеры) – растворяют клетки, зараженные вирусами или подвергшиеся злокачественному перерождению.
Читайте также:  Вегетативная дисфункция: причины, симптомы, диагностика и лечение

Известно, что лимфоциты в крови способны синтезировать на своей поверхности ряд антигенов, при этом, каждый из них уникален для своей субпопуляции и этапа формирования клетки. Функциональная активность подобных клеток различна. В большинстве случаев они являются мишенью для других лейкоцитов на этапе иммунофенотипирования.

Кластер дифференциации и его типы

Кластер дифференциации (cluster designation) – искусственно созданная номенклатура с присвоением номера различных антигенов, которые вырабатываются на поверхности лимфоцитов в крови. Синонимы термина: CD, CD-антиген или CD-маркер.

Во время лабораторной диагностики наличие меченых клеток в общей субпопуляции белых кровяных телец определяется при помощи моноклональных (одинаковых) антител с метками (на основе флюорохрома). При взаимодействии антител со строго специфичными CD-антигенами образуется устойчивый комплекс «антиген-антитело», при этом можно произвести подсчёт оставшихся свободными антител с меткой и определить количество лимфоцитов в крови.

Выделяют 6 типов кластеров CD-антигенов:

  • 3 – характерен для Т-лимфоцитов, принимает участие в образовании комплекса передачи сигнала по мембране;
  • 4 – идентифицируется на нескольких типах лейкоцитов, способствует облегчению процесса распознавания чужеродных антигенов при взаимодействии с MHC (главный комплекс гистосовестимости) 2 класса;
  • 8 – представлен на поверхности цитотоксичных Т-, NK-клеток, функционал аналогичен предыдущему типу кластеров, только распознаются антигены связанные с MHC 1 класса;
  • 16 – присутствует на различных видах белых кровяных телец, входит в состав рецепторов, отвечающих за активацию фагоцитоза и цитотоксичного ответа;
  • 19 – компонент В-лимфоцитов, необходим для их правильной дифференциации и активации;
  • 56 – вырабатывается на поверхности NK- и некоторых Т-клеток, необходим для обеспечения их прикрепления к тканям, поражённых злокачественными опухолями.

Показания к исследованию

Активированные лимфоциты в крови у ребёнка и взрослых определяются при:

  • диагностике аутоиммунных заболеваний, онкопатологий, аллергических реакций и степени их выраженности;
  • диагностике и контроле лечения острых инфекционных патологий;
  • проведении дифференциальной диагностики вирусных и бактериальных инфекций;
  • оценке состояния иммунной системы (в том числе и при наличии иммунодефицитов);
  • оценке напряжённости иммунного ответа в случае наличия тяжёлых инфекций, ставших хроническими;
  • комплексном обследовании до и после обширного хирургического вмешательства;
  • подозрении на угнетение иммунного статуса, вызванного генетической мутацией;
  • контроле степени напряжённости иммунитета на фоне приёма иммунодепрессанов или иммуностимуляторов.

Норма лимфоцитов в крови

Количество лимфоцитов в крови определяется при помощи проточной цитофлуориметрии, сроки исследования 2-3 суток без учёта дня взятия биоматериала. Важно грамотно интерпретировать полученные результаты, желательно приложение к иммунограмме заключения врача-иммунолога. Окончательный диагноз устанавливается по совокупности данных лабораторных и инструментальных методов обследования, а также клинической картины пациента.

Отмечено, что диагностическая ценность значительно возрастает при оценке напряжённости иммунитета у человека в динамике при регулярных повторных анализах.

Активированные лимфоциты в анализе крови у ребенка и взрослого отличаются, поэтому при расшифровке результатов следует подбирать нормальные (референсные) значения с учётом возраста пациента.

Таблица нормального диапазона лимфоцитов по возрасту

В таблице представлены величины допустимых норм лимфоцитов (отдельных субпопуляций) в крови у детей и взрослых.

Возраст Доля от общего числа лимфоцитов, % Абсолютное количество клеток, *10 6 /л
CD 3 + (Т-лимфоциты)
До 3 месяцев50 – 752065 – 6530
До 1 года40 – 802275 – 6455
1 – 2 года52 – 831455 – 5435
2 – 5 лет61 – 821600 – 4220
5 – 15 лет64 – 771410 – 2020
Старше 15 лет63 – 88875 – 2410
CD3+CD4+ (Т-хелперы)
До 3 месяцев38 – 611450 – 5110
До 1 года35 – 601695 – 4620
1 – 2 года30 – 571010 – 3630
2 – 5 лет33 – 53910- 2850
5 – 15 лет34 – 40720 – 1110
Старше 15 лет30 – 62540 – 1450
CD3+CD8+ (Т-цитотоксические лимфоциты)
До 3 месяцев17 – 36660 – 2460
До 1 года16 – 31710 – 2400
1 – 2 года16 – 39555 – 2240
2 – 5 лет23 – 37620 – 1900
5 – 15 лет26 – 34610 – 930
Старше 15 лет14 – 38230 – 1230
CD19+ (В-лимфоциты)
До 2 лет17 – 29490 — 1510
2 – 5 лет20 – 30720 – 1310
5 – 15 лет10 – 23290 – 455
Старше 15 лет5 – 17100 – 475
CD3-CD16+CD56+ (NK-клетки)
До 1 года2 – 1540 – 910
1 – 2 года4 – 1840 – 915
2 – 5 лет4 – 2395 – 1325
5 – 15 лет4 – 2595 – 1330
Старше 15 лет4 – 2775 – 450
Старше 15 лет1 – 1520-910

Отклонение от референсных показателей

Пациенты задаются вопросом: что означает, если лимфоциты в крови выше или ниже нормы? Следует отметить, что незначительное отклонение от референсных значений может быть результатом неправильной подготовки к анализу. В этом случае рекомендуется повторить исследование.

Присутствие большого количества атипичных лимфоцитов в анализе крови у ребёнка или взрослого указывает на патологический процесс. Важно определить то, какой именно тип из общей субпопуляции белых кровяных телец отклоняется от нормы.

Т-лимфоциты

Повышение Т-лимфоцитов (CD3+CD19-) наблюдается на фоне лейкоза, острой или хронической стадии инфекционного процесса, гормонального сбоя, длительного употребления лекарств и биологических добавок, а также при высоких физических нагрузках и беременности. В случае снижения критерия выносится предположение о поражении печени (цирроз, рак), аутоиммунных патологиях, иммунодефицитах или угнетении иммунитета лекарственными препаратами.

T-хелперы

Концентрация T-хелперов (CD3 + CD4 + CD45 + ) значительно повышается при интоксикации бериллием, ряде аутоиммунных заболеваний и некоторых инфекционных заражениях. Снижение величины является основным лабораторным признаком вторичного иммунодефицита, а также может наблюдаться при приёме стероидных препаратов и циррозе печени.

Повышение T-цитотоксических лимфоцитов

Причинами повышения T-цитотоксических лимфоцитов (CD3 + CD8 + CD45 + ) являются:

  • аллергическая реакция немедленного типа;
  • аутоиммунные патологии;
  • лимфоз;
  • вирусная инфекция.

Отклонение от нормы в меньшую сторону указывает на угнетение естественного иммунитета человека.

B-лимфоциты (CD19 + CD3 — ) увеличиваются при сильном эмоциональном или физическом стрессе, лимфоме, аутоиммунных болезнях, а также в случае длительной интоксикации парами формальдегида. Реактивные лимфоциты В уменьшаются в случае их миграции в очаг воспалительного процесса.

Два типа натуральных киллеров: CD3 — CD56 + CD45 + и CD3 — CD16 + CD45 + достигают максимальных значений в фазе регенерации организма человека после гепатита и беременности, а также при некоторых онко-, аутоиммунных и печёночных патологиях. Их снижению способствует злоупотребление табакокурением и стероидными препаратами, а также некоторые инфекции.

Как подготовиться к анализу?

Для того чтобы получить максимально достоверные результаты необходимо строго следовать правилам подготовки перед сдачей биоматериала, поскольку лимфоциты в крови чувствительны ко многим внешним факторам (стресс, лекарства). Биоматериал для исследования – сыворотка венозной крови из локтевой вены.

За 1 сутки до сдачи крови пациенту следует отказаться от употребления алкоголя и любых спиртосодержащих продуктов, а также от всех медикаментозных препаратов. В случае невозможности отмены жизненно важных средств нужно сообщить об их приёме мед. персоналу. Кроме того, исключается физическая и эмоциональная нагрузка, что может вызвать повышение исследуемых критериев.

Кровь сдаётся натощак, минимальный интервал между процедурой взятия биоматериала и последним приёмом пищи – 12 часов. За полчаса нужно отказаться от курения.

Выводы

Подводя итог, следует выделить важные аспекты:

  • исследование является основным компонентом при диагностике поражений иммунной системы;
  • нормальные значения подбираются в соответствии с возрастом обследуемого пациента;
  • точность полученных данных зависит не только от правильной реализации методики анализа, но и соблюдения всех правил подготовки самого человека;
  • недопустимо отдельное применение иммунограммы для постановки окончательного диагноза, поскольку отклонение от нормы различных субпопуляций клеток иммунной системы может указывать на ряд схожих патологий. В этом случае назначается дополнительное обследование, включающее набор тестов: С3 и С4 компонента комплемента, циркулирующие иммунные комплексы, а также суммарные иммуноглобулины классов А, G и M.
  • Об авторе
  • Недавние публикации

Дипломированный специалист, в 2014 году закончила с отличием ФГБОУ ВО Оренбургский госудаственный университет по специальности “микробиолог”. Выпускник аспирантуры ФГБОУ ВО Оренбургский ГАУ.

В 2015г. в Институте клеточного и внутриклеточного симбиоза Уральского отделения РАН прошла повышение квалификации по дополнительной профессиональной программе “Бактериология”.

Лауреат всероссийского конкурса на лучшую научную работу в номинации “Биологические науки” 2017 года.

Повышенные лимфоциты в крови при пониженных нейтрофилах: обзор и сопоставление причин

© Автор: Солдатенков Илья Витальевич, врач терапевтического отделения, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Состояние, когда нейтрофилы понижены, а лимфоциты повышены — лабораторно-диагностический критерий совершенно различных патологических состояний: от острого воспаления до новообразований или туберкулеза. Эти клетки являются разными видами лейкоцитов и выполняют в организме важные функции, защищая его от болезней. Каждые – свою. Чтобы оценить количество всех видов белых клеток, проводят расширенный клинический анализ крови. В его результате указывают общий уровень лейкоцитов и содержание каждой фракции. Определяется т.н.з. лейкоцитарная формула.

Иммунной активностью обладают все клетки лейкоцитарного ряда, но наиболее действенными и функциональными являются нейтрофилы и лимфоциты.

  • Нейтрофилы месте с другими клетками-фагоцитами, особыми белковыми соединениями и защитными барьерами тела обеспечивают неспецифическую иммунную защиту. Они активизируются при внедрении микробов в организм, устремляются в очаг поражения, идентифицируют, поглощают и переваривают бактерии, продукты их жизнедеятельности, погибшие и нежизнеспособные клетки. Нейтрофилы продуцируют факторы агрессии, разрушающие микроорганизмы. Жизненный цикл клеток составляет 3-5 дней. Они погибают путем апоптоза — контролируемого физиологического процесса самоуничтожения. Обновление проходит непрерывно. Это позволяет организму ставить настоящий барьер на пути чужеродных агентов. Когда гранулоциты разрушаются, выделяются активные молекулы с выраженной противогрибковой и антибактериальной активностью. Они оказывают антимикробное воздействие, повреждая оболочки и мембраны патогенов. Нейтрофилы практически не участвуют в борьбе с опухолевыми клетками и паразитами.
  • B- и Т-лимфоциты обеспечивают клеточную и гуморальную защиту. Они борются с вирусами и грибками, нейтрализуют токсины и продукты распада вредоносных микробов, уничтожают атипичные клетки и структуры с внутриклеточными бактериями. B – лимфоциты дают сигнал остальным иммунокомпетентным клеткам усилить или замедлить свою работу. Лимфоциты распознают антигенные детерминанты на поверхности инфицированных клеток, взаимодействуют с ними, превращаются в плазмоциты и активно продуцируют антитела. Их клеточная жизнедеятельность высока – до 5 лет. Количество лимфоцитов в крови у ребенка намного больше, чем у взрослого. С возрастом концентрация этих клеток постепенно снижается. У мужчин и женщин нет никакой разницы в показателях. При беременности лимфоциты всегда ниже своей нормы.

В ликвидации инфекционно-воспалительных, онкологических, аллергических заболеваний принимают участие и другие типы лейкоцитарных клеток: базофилы, моноциты, эозинофилы. Дисбаланс лейкоцитов возникает под влиянием внешних и внутренних факторов. Низкий уровень нейтрофилов и высокая концентрация лимфоцитов — признак патологии в организме человека. Какой – разберемся далее.

Снижение нейтрофилов – нейтропения

Нейтропения — пониженная концентрация собственнно нейтрофилов и прочих гранулоцитов в крови. Она бывает физиологической и патологической. Физиологическая нейтропения возникает при чрезмерном физическом перенапряжении, во время беременности, после еды или стресса. Подобное состояние обусловлено воздействием различных экзогенных факторов:

  1. радиационного излучения,
  2. токсических веществ – ядов и химикатов,
  3. некоторых лекарств — антибиотиков, иммуносупрессоров, гормонов, цитостатиков.

Физиологическая нейтропения не представляет угрозы для жизни человека и проходит самостоятельно после устранения провоцирующего влияния.

Причиной патологической формы всегда является заболевание. Такая нейтропения требует дополнительного обследования, позволяющего выявить причину нарушения.

Заболевания, при которых понижается уровень нейтрофилов в крови:

  • вирусные инфекции — ОРВИ, ветряная оспа, гепатит, краснуха, корь, ВИЧ;
  • генерализованное грибковое поражение;
  • хроническое воспаление;
  • лучевая болезнь;
  • гематологические расстройства — агранулоцитоз, анемия;
  • наследственные формы циклической и тяжелой врожденной нейтропении;
  • гельминтозы и паразитозы;
  • злокачественные опухоли костного мозга;
  • аллергические реакции – анафилактический шок.

В результате этих патологий костный мозг продуцирует меньшее количество нейтрофилов. Длительно текущий воспалительный процесс истощает организм человека и нарушает его функции. Клетки крови активно погибают, нейтрофильный ряд не успевает восполняться новыми формами. Некоторые лекарственные препараты оказывают прямое угнетающее воздействие на миелопоэз – процесс образования нейтрофилов.

Нейтропения — полиэтиологическое состояние. При постановке диагноза данный показатель редко оценивают изолированно. В гемограмме ключевую роль играет соотношение различных лейкоцитарных фракций.

Таблица: сочетание различных лейкоцитов в норме

Повышение лимфоцитов – лимфоцитоз

Лимфоцитоз – состояние, при котором абсолютное количество лимфоцитов в крови превышает 3,6х10 9 . Уровень нейтрофилов при этом бывает пониженным, а моноцитов повышенным.

Лимфоциты выполняют защитную функцию, уничтожая вирусы, атипичные клетки, патогенные грибки. Когда организм атакуют эти чужеродные агенты, возникает лимфоцитоз. Существуют и иные процессы, при которых в крови повышается концентрация данных иммунных клеток. Повышенный уровень лимфоцитов свидетельствует о начале воспаления в организме. Врач, анализируя сопутствующие проявления, определяет место расположения очага поражения.

Патологии, при которых увеличивается концентрация лимфоцитов в крови:

  • вирусные инфекции — ветрянка, корь и краснуха у ребенка, грипп и ОРВИ у взрослого;
  • инфекционный мононуклеоз;
  • специфическая бактериальная инфекция — туберкулез, сифилис, бруцеллез, дифтерия;
  • острый и хронический лимфолейкоз;
  • лимфосаркома;
  • гипертиреоз;
  • аутоиммунные расстройства.

Эти заболевания проявляются лимфоцитозом и нейтропенией. В результате гиперплазии лимфоидной ткани происходит гиперсекреция лимфоцитов, которые усиленно поступают в кровь. Это наблюдается при хронизации процесса, длительном рецидивирующем течении заболевания и при стихании воспаления.

Лимфоцитоз с повышением нейтрофилов наблюдается при гнойном воспалении – сепсисе, перитоните, ангине, пиелонефрите; некротических процессах – инсульте, обморожении, гангрене, обширных ожогах; интоксикации свинцом или спиртом; онкопатологии.

Лимфоцитоз иногда наблюдается у абсолютно здоровых людей. Физиологическая форма возникает при:

  1. беременности,
  2. менструации,
  3. нерациональном питании,
  4. длительном голодании,
  5. злоупотреблении алкоголем,
  6. курении,
  7. высокой двигательной активности,
  8. тяжелой работе,
  9. хронических стрессах,
  10. общем истощении,
  11. нарушении правил сдачи крови.

Повышенное содержание лимфоцитов в крови считается временным явлением. Лимфоцитоз возникает после любой операции. Он всегда обнаруживается у лиц, перенесших спленэктомию.

Пониженные нейтрофилы и повышенные лимфоциты одновременно

Лейкоцитарная формула имеет важное значение при постановке диагноза. Именно в лейкограмме чаще всего происходят изменения. При этом общее количество лейкоцитов остается нормальным.

  • Вирусные инфекции характеризуются повышением лимфоцитов и понижением нейтрофилов. Абсолютный уровень лейкоцитов в крови не выходит за пределы нормы. Подобные данные лейкограммы указывают на активную борьбу организма с вирусами. Их часто получают на стадии инкубации, когда симптомов заболевания нет, а микробы уже проникли в организм и начали свою жизнедеятельность. Нейтропения и лимфоцитоз наблюдаются у лиц, недавно перенесших ОРВИ. Лимфоциты мигрируют в очаг воспаления, размножаются и дифференцируются для осуществления надежной противомикробной защиты. Необходимо определенное время для нормализации показателей крови. Когда наступает выздоровление, концентрация лейкоцитов восстанавливается.
  • Онкологические заболевания характеризуются дисбалансом иммунных клеток, которые образуются и созревают в костном мозге. Опухоли органа нарушают его работу. При этом повышается уровень лимфоцитов и снижается количество нейтрофилов в крови. Апластическия анемия проявляется бледностью, бессилием, головокружение, кровоточивостью. При отсутствии своевременной диагностики и адекватного лечения заболевание переходит в лейкоз. К самым распространенным онкогематологическим болезням относятся хронический лимфоцитарный лейкоз и неходжкинская лимфома. В-лимфоциты скапливаются в костном мозге, лимфоузлах, печени. Эти онкопатологии отличаются медленным течением и специфической симптоматикой.
  • Нейтропения с лимфоцитозом наблюдаются и при аллергических реакциях. Такие результаты исследования позволяют докторам определить наличие склонности к аллергии. При этом вместе с лимфоцитами также повышены эозинофилы.
  • Много лимфоцитов в крови обнаруживают не только при респираторных инфекциях, но и при туберкулезе, бруцеллезе, брюшном тифе, системной красной волчанке, лимфогранулематозе, почечной патологии.
  • Гнойно-деструктивные и сосудистые заболевания также требуют проведения гемотеста, с помощью которого обнаруживают лимфоцитоз и нейтропению. К ним относятся: абсцессы, флегмоны, фурункулы, гангрена, инфаркт, инсульт.

Пониженные нейтрофилы и повышенные лимфоциты в крови — частый признак бактериальной или вирусной инфекции. Обширное заражение сопровождается выходом инфекционного агента в кровоток. Нейтрофилы после взаимодействия с возбудителем быстро погибают, а костный мозг не успевает их продуцировать в достаточном количестве. У больных возникает основные симптомы патологии: лихорадка, озноб, вялость, учащенное сердцебиение, гипергидроз, тахипноэ, гипотензия. При появление признаков интоксикационного синдрома необходимо сразу же обратиться к врачу. Чтобы поставить правильный диагноз и не допустить ошибки, необходимо оценивать количественные показатели клеток крови не изолированно, а в общей совокупности.

У детей пониженные нейтрофилы и повышенные лимфоциты являются вариантом нормы. Подобный перекрест обусловлен не полностью сформированной иммунной системой. Частая причина отклонения – вакцинация. В ответ на чужеродное внедрение организм реагирует выработкой антител — лимфоцитов. При этом гранулоциты не продуцируются в полном объеме.

Диагностика

Лимфоциты и нейтрофилы — клетки крови, выполняющие жизненно важные функции и способные многое сказать о состоянии пациента. Чтобы не пропустить развития серьезных заболеваний, необходимо ежегодно сдавать общий анализ крови. Лейкоциты определяются по специальным стандартным нормативам. Выявленное несоответствие характеризует высокую активность кровяных телец и сигнализирует о начале развития патологических процессов. По результатам исследования можно обнаружить даже скрытые, бессимптомно протекающие, заболевания.

Читайте также:  Глицерин и витамин Е для лица: пропорции, маски, рецепты

Для анализа необходима капиллярная кровь больного. Сдают ее утром, строго натощак, исключив за несколько дней курение и алкоголь. О приеме жизненно необходимых лекарств следует заранее сообщить лечащему врачу. Пациент перед сбором материала должен быть максимально спокойным в физическом и психологическом отношении. Правильно расшифровать результаты исследования может только специалист. Все показатели гемотеста он оценивает в совокупности. Особого внимания заслуживает лейкоцитарная формула, отражающая соотношение отдельных видов лейкоцитов в процентах и числах. Лейкоцитарный расчет позволяет определить количество белых клеток крови в единице объема. Содержание одних фракций изменяется за счет повышения или понижения других.

Расширенный анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы обязательно назначают пациентам с:

  • острыми инфекционными и воспалительными заболеваниями,
  • иммунодефицитными состояниями,
  • частыми рецидивами бактериальных и грибковых инфекций,
  • беременным женщинам.

Анализируя высокую или низкую долю лейкоцитов, доктор может заподозрить у больного редкое аутоиммунное расстройство, гематологическую болезнь, иммунодефицит. По лейкоцитарной формуле можно сделать вывод о развитии осложнений, о течении патологического процесса и прогнозе заболевания. С помощью результатов лейкограммы врачи дифференцируют вирусные и бактериальные инфекции.

  1. Вирусное поражение характеризуется повышением лимфоцитов и снижение нейтрофилов.
  2. Инфекционные заболевания, вызванные бактериями, проявляются сдвигом лейкоцитарной формулы влево — увеличением нейтрофильный лейкоцитов и относительно низким содержанием лимфоцитов.

Лабораторные показатели не позволяют поставить окончательный диагноз имеющейся патологии. Для этого необходимо провести более подробное обследование больного, включающее клинические признаки, анамнестические данные, инструментальные методы и целый перечень анализов биологического материала.

Чтобы определить причину нарушения, доктору необходимо выяснить:

  • жалобы больного,
  • объективные признаки,
  • анамнез,
  • наследственность.

Прием некоторых медикаментов может повлиять на количество в крови отдельных фракций лейкоцитов. К ним относятся антибиотики, антигистамины, диуретики, кортикостероиды, антикоагулянты, миорелаксанты. Необходимо сообщить врачу о проведенном лечении. Химиотерапия и радиационная терапия также вызывают повышение в крови доли белых телец. Продолжительное снижение нейтрофилов и повышение лимфоцитов требуют дополнительных обследований – крови на онкомаркеры, томографического, рентгенографического и ультразвукового исследований внутренних органов.

После получения результатов анализов и испытаний доктор ставит окончательный диагноз и составляет лечебный план.

Лечение

Нейтропения и лимфоцитоз — не отдельные заболевания, а симптомы острого или хронического воспалительного процесса. Эти отклонения непросто восстановить. После выяснения причин подобных изменений в гемограмме больным назначается и проводится комплексная терапия. Самолечение категорически запрещено. Оно может оказаться бесполезным и опасным для жизни. Лимфоцитоз при отсутствии сопутствующих симптомов и иных изменений в анализе крови не считается патологическим и не требует лечения. У детей первых лет жизни высокий уровень лимфоцитов и низкий нейтрофилов носит физиологический характер.

  • Если причиной патологии является инфекция, вызванная вирусами, больным назначают противовирусные и иммуномодулирующие средства – «Ацикловир», «Валтрекс», «Циклоферон».
  • Для лечения туберкулезной и иной специфической инфекции применяют различные антибиотики, обладающие мощным бактерицидным действием.
  • Онкологические процессы требуют проведения оперативного вмешательства, химиотерапии, лучевого воздействия.
  • Для восстановления функций щитовидной железы назначают гормональное лечение.
  • При системных аутоиммунных расстройствах показан прием глюкокортикостероидов, цитостатиков, НПВС.
  • Лечение грибковой инфекции заключается в применении антимикотических средств – «Кетотифена», «Флуконазола», «Итраконазола».
  • При гематологических болезнях переливают кровь, вводят противоанемические препараты, назначают особую диету.
  • Восстановить аллергический фон помогут антигистаминные и гормональные средства.

После проведения качественной этиотропной терапии показатели общего анализа крови постепенно приходят в норму. Чтобы предупредить повторное понижение нейтрофилов и повышение лимфоцитов, необходимо следить за своим здоровьем, вовремя посещать специалистов-медиков и не заниматься самолечением.

У ребенка повышены лимфоциты в крови

  • Когда уровень лимфоцитов повышен
  • Причины лимфоцитоза
  • Мнение Комаровского
  • Симптомы
  • Что делать
  • Лечение
  • Профилактика

Любые изменения анализа крови ребенка вызывают у родителей переживания, особенно, если меняется количество лейкоцитов, ведь известно, что такие клетки являются представителями системы иммунитета. Если мама видит в бланке анализа превышение лимфоцитов или слышит от врача слово «лимфоцитоз», ей хочется узнать, что это, от чего повышены такие кровяные клетки и опасен ли высокий уровень лимфоцитов для ребенка.

Когда уровень лимфоцитов повышен

У только что родившихся малышей лимфоцитов не очень много, поскольку их иммунная система еще не функционирует в полной мере. Но уже через несколько дней после родов число лимфоцитов начинает увеличиваться и до 4-летнего возраста превышает число других видов лейкоцитов.

Примерно в 4-5 лет уровень лимфоцитов и нейтрофилов становится одинаковым, после чего число нейтрофилов начинает преобладать.

Верхней границей нормы лимфоцитов у детей считают:

У новорожденного младенца

С 5-го дня жизни

С 10-дня до года

У деток 1-5 лет

У детей старше 5 лет

У детей старше 10 лет

Если результат анализа показал повышенное количество лимфоцитов, превышающее указанные цифры, это называют лимфоцитозом. Он бывает относительным, если число лимфоцитов не превышает норму, а лишь кажется завышенным из-за уменьшения уровня других лейкоцитов. При этом общее число лейкоцитов может оставаться в норме или быть повышенным.

Также встречается абсолютный лимфоцитоз, вызванный избыточным количеством лимфоцитов в периферическом кровотоке из-за их активного образования в костном мозге и других местах или недостаточного разрушения в селезенке.

Причины лимфоцитоза

К заболеваниям, из-за которых в крови детей завышены лимфоциты, относят:

  • ОРВИ.
  • Вирусный гепатит.
  • Корь.
  • Инфекцию, вызванную аденовирусом.
  • Ветряную оспу.
  • Краснуху.
  • Грипп.
  • Герпесную инфекцию.
  • Токсоплазмоз.
  • Заражение ВИЧ.
  • Инфекционный мононуклеоз.
  • Энтеровирусную инфекцию.
  • Коклюш.
  • Заражение цитомегаловирусом.
  • Бруцеллез.
  • Заражение паразитами или простейшими.
  • Туберкулез.
  • Лейкоз, который может быть как острым, так и хроническим лимфолейкозом.
  • Злокачественную тимому.
  • Неходжскинскую лимфому.
  • Болезнь Смита – редкое инфекционное заболевание с лимфоцитозом.
  • Болезнь Франклина. Так называется еще одна редкая патология, при которой разрастается лимфоидная ткань и повышается продукция иммуноглобулинов.

Тем не менее, высокий процент лимфоцитов не всегда связан с вирусной инфекцией или опухолевым процессом. Если лимфоцитоз относительный, причиной такого результат анализа крови выступают факторы, уменьшающие число других видов лейкоцитов, например, нейтропения вследствие дефицита витамина В12 или применения некоторых лекарственных средств, угнетающих нейтрофилы.

Также к неинфекционным причинам появления лимфоцитоза относят:

  • Отравление мышьяком или свинцом, а также дисульфидом углерода или тетрахлорэтаном.
  • Аутоиммунные болезни.
  • Гипертиреоз.
  • Бронхиальную астму.
  • Авитаминоз.
  • Удаление селезенки, в результате чего кровяные клетки не могут утилизироваться в нужном объеме.
  • Действие некоторых лекарственных средств – медикаментов против эпилепсии, гормональных лекарств, антибиотиков, наркотических анальгетиков и других.

Отдельно следует отметить, что после выздоровления уровень лимфоцитов не сразу возвращается к нормальным показателям. У большинства детей в течение нескольких недель, а иногда и месяцев, после того, как болезнь завершилась, лимфоциты будут определяться в повышенном количестве, но постепенно их уровень снизится.

Мнение Комаровского

Симптомы

Что делать

Если у ребенка будут повышены не только лимфоциты, но и моноциты, это наведет врача на мысль о хронической вирусной инфекции. Также при затянувшемся инфекционном процессе детей направляют на анализ, определяющий активированные В-клетки. Если активированные лимфоциты в анализе крови у ребенка превышают нормальный показатель, это может быть признаком аутоиммунного процесса.

Как определить вид инфекции с помощью показателей уровня лимфоцитов, смотрите в видео программы Е.Комаровского:

Лечение

Узнав, почему у ребенка лимфоцитоз, врач назначит подходящую терапию. Во многих случаях такое изменение клеточного состава крови просто указывает на активное сопротивление иммунной системы ребенка инфекционному заболеванию. И поэтому никаких препаратов, уменьшающих число лимфоцитов, не требуется.

Ребенку обеспечивают правильный режим сна, достаточный отдых, прогулки на свежем воздухе, полноценное питание. Это способствует быстрому выздоровлению и нормализации самочувствия, поддерживает иммунитет малыша и помогает нормализовать количество лимфоцитов в его крови.

Профилактика

Чтобы предотвратить повышение лимфоцитов в крови у ребенка, родителям следует сосредоточиться на укреплении иммунной системы дочки или сына:

  • Обеспечить ребенку сбалансированный рацион.
  • Поощрять умеренные физические нагрузки и занятия спортом.
  • Одевать ребенка по погоде, не допуская переохлаждения.
  • Не допускать появления у ребенка вредных привычек.
  • Ежегодно проверять кровь для своевременного выявления заболеваний.

Причины и лечение атеросклеротического кардиосклероза

С каждым годом среди людей, приходящих ко мне на прием, возрастает число пациентов с хронической патологией, особенно системы кровообращения. Атеросклеротический кардиосклероз — диффузное заболевание, обусловленное поражением коронарных артерий холестериновыми бляшками, вследствие которого развивается хроническая кислородная недостаточность мышечной ткани. По причине этого сердце утрачивает способность адаптироваться к повышению нагрузки.

О болезни

Причиной этого заболевания является атеросклероз — это хронический процесс в сосудистой стенке артериол среднего и крупного калибра, в основе которого лежат накопление холестерина, разрастание рубцовой ткани и сужение просвета сосуда.

В международной классификации заболеваний (МКБ 10) кардиосклероз кодируется в группе ишемической болезни сердца (ИБС):

  1. I25 — хроническая ИБС:
    • 0 — атеросклеротическая кардиоваскулярная болезнь.

На приеме данное состояние я диагностирую у пациентов с длительным течением ишемической болезни сердца и ее последствиями (стенокардией, инфарктом миокарда, нарушениями ритма, недостаточностью кровообращения).

Причины возникновения

На сегодняшний день установлено, что атеросклеротический кардиосклероз — заболевание, обусловленное сочетанием множества факторов. На некоторые из них возможно влиять теми или иными терапевтическими мерами. Благоприятной основой для отложения холестерина является наличие повреждений внутренней выстилки сосуда (интимы).

Риски развития атеросклеротического кардиосклероза:

  1. Немодифицируемые (неизменяемые):
    • генетическая предрасположенность (наследственные дислипидемии);
    • возраст (мужчины старше 40, женщины — 50 лет);
    • мужской пол (эстрогены, продуцируемые во время менструального цикла, защищают сосуды от пропитывания холестерином).
  2. Модифицируемые (изменяемые):
    • дислипидемия, вызванная нерациональным питанием;
    • артериальная гипертензия;
    • табакокурение, алкоголь;
    • избыточная масса тела, метаболический синдром;
    • нарушения обмена углеводов (гипергликемия, сахарный диабет);
    • тахикардии;
    • малоподвижный образ жизни;
    • хронический стресс;
    • гипергомоцистеинемия (избыток данной аминокислоты вызывает повреждения интимы сосуда, на которые легче прикрепляться холестерину).

В основе развития атеросклеротического кардиосклероза выделяют:

  1. Сочетанное нарушение обмена белков и жиров. Ранее главную роль отдавали гипердипидемии — повышенной концентрации жиров в сыворотке пациента, обусловленной избыточным их потреблением. На сегодняшний день доказано, что значительную роль в отложении холестериновых бляшек играет дисбаланс между «хорошими» (высокой плотности — ЛПВП) и «плохими» (низкой и очень низкой плотности — ЛПНП, ЛПОНП) липопротеидами.
  2. Гормональный дисбаланс. Инсулинорезистентность, сахарный диабет, гипотиреоз способствуют накоплению холестерина во внутреннем слое клеток (эндотелии) артериол.
  3. Гемодинамическую нагрузку. Постоянное высокое сопротивление крови при гипертонической болезни способствует быстрому развитию патологических процессов в сосудистом русле.
  4. Нервный фактор. Постоянные стрессы, конфликты, недосыпание, неблагоприятный психоэмоциональный фон ведут к нарушению контроля над метаболизмом белков и липидов и расстройствам тонуса сосудов.
  5. Непосредственное состояние стенок сосудов. На неповрежденной интиме венечных артерий атеросклеротическая бляшка не образуется. Поэтому наличие возрастных изменений, инфекционного процесса, тромбоза облегчает построение холестеринового отложения.

Основная опасность данного заболевания состоит в том, что холестериновые бляшки по мере увеличения в размере теряют свою стабильность, на их поверхности образуются язвочки, наслаиваются тромботические массы. В конечном итоге поражённый сосуд полностью перекрывается, развивается ишемия миокарда. Только после этого появляются симптомы, с которыми пациент и обращается к врачу.

Если пораженные сосуды мелкого калибра, со временем кровоснабжаемые участки сердечной мышцы прорастают соединительнотканными волокнами, которые замещают кардиомиоциты, постепенно снижая сократительную способность миокарда. В случае закупорки более крупного венечного сосуда развивается клиника острого коронарного синдрома с некрозом ткани сердца и замещением нефункционирующего участка фиброзным рубцом.

Типичные симптомы

Атеросклеротический кардиосклероз не имеет яркой симптоматики до тех пор, пока компенсаторные возможности кровотока поддерживают доставку кислорода на должном уровне в участок, питаемый пораженным сосудом. Яркая клиника присутствует в случае критического сужения просвета артериолы.

На некоторых участках миокарда за длительное время накопления холестерина образовываются новые обходные пути кровоснабжения или сама бляшка вершиной растет в сторону наружной стенки сосуда, а просвет остаётся неизмененным.

При данном заболевании будут присутствовать общие клинические признаки атеросклероза:

  • ксантелазмы (подкожные скопления холестерина, чаще вокруг глаз);
  • ксантомы (бородавчатые отложения холестерина на локтевых и ладонных изгибах, вдоль сухожилий);
  • преждевременное старение, увядание кожи;
  • ранняя седина;
  • повышенное оволосение ушных раковин;
  • хронический панкреатит.

Проявления атеросклеротического кардиосклероза со стороны сердца обусловлены снижением массы функционирующих мышечных клеток. Все симптомы будут указывать на хроническую сердечную недостаточность:

  • одышка при физических нагрузках;
  • ортопноэ (неудовлетворенность дыханием в горизонтальном положении);
  • снижение толерантности к физическим нагрузкам;
  • общее недомогание, повышенная утомляемость, сонливость;
  • отеки на ногах;
  • учащённое сердцебиение;
  • приступы головокружения, сниженное настроение;
  • ночной кашель.

Так как атеросклерозом поражаются и артериолы крупного калибра, дополнительно у пациента могут наблюдаться симптомы стенокардии: боли в грудной клетке в ответ на физические и эмоциональные нагрузки, которые купируются приемом «Нитроглицерина» и отдыхом.

Постепенное вовлечение в патологический процесс проводящей системы может спровоцировать нарушения сердечного ритма:

  • синусовую или желудочковую тахикардию;
  • фибрилляцию предсердий;
  • атриовентрикулярные блокады;
  • блокады ножек пучка Гисса.

Как установить диагноз

Диагноз «атеросклеротический кардиосклероз» можно установить только на основе детального обследования пациента на предмет поражений миокарда, закупорки венечных сосудов и дислипидемических изменений в сыворотке крови.

План обследования пациента с подозрением на атеросклеротический коронарокардиосклероз включает:

  1. Лабораторное исследование крови:
    • уровень холестерина, фракции липопротеидов;
    • сахар крови, гликозилированный гемоглобин (HBA1c);
    • тест толерантности к глюкозе;
    • биохимическое исследование — креатинин, мочевина, АЛТ, АСТ;
    • коагулограмма, международное нормализированное соотношение (МНО);
    • гемоглобин, гематокрит;
    • натрийуретический пептид.
  2. Электрокардиография:
    • стандартная в покое (12 отведений);
    • с дозированной физической нагрузкой (велоэргометрия, тредмил-тест);
    • суточный мониторинг по Холтеру.
  3. ЭхоКГ (ультразвуковое исследование точно покажет степень гипертрофии миокарда, фракцию выброса, размеры камер сердца, состояние клапанной системы). В последнее время в практику вводится стресс-эхокардиография — исследование выполняется в комбинации с физической нагрузкой на тредмиле или велоэргометре.
  4. Сцинтиграфия миокарда (ОФКЭТ, ПЭТ). Суть метода состоит во внутривенном введении радионулидного маркера (технеция 99 ). Исследуется качество кровоснабжения сердечной мышцы (чем оно лучше, тем больше радиофармпрепарат накапливается в ткани, хорошо питаемые места имеют яркое свечение). Наибольшую диагностическую информативность имеет данное сканирование в комплексе с нагрузочными пробами.
  5. Компьютерная томография:
    • КТ-визуализация коронарных артерий без введения контраста — индекс кальцификации (холестериновые бляшки в процессе своего роста проходят стадию отложения в них кальция, который можно увидеть на сканировании);
    • КТ-коронарография — исследование венечных артерий с использованием внутривенного контраста.
  6. Инвазивная коронарография. Наиболее доступный метод визуализации атеросклеротических поражений сосудов сердца. Во время процедуры через бедренную артерию в коронарные вводится проводник с контрастным веществом и при помощи рентгена определяется место сужения.

Все методы визуализации сердца помогут провести дифференциальный диагноз между различными видами кардиосклероза (постинфарктным, атеросклеротическим, миокардитическим).

Читайте также:  Детские смеси без пальмового масла и ГМО: список для новорожденных

Клинический случай

С 2014 года у меня наблюдается пациент Б. 1951 года рождения с диагнозом ИБС. Стенокардия напряжения, II функциональный класс. Атеросклеротический и постинфарктный (2013) кардиосклероз. Гипертоническая болезнь II степени. Сердечная недостаточность IIA. Пациент имел избыточную массу тела (ИМТ 30.4), стаж курения 22 года.

В начале лечения пациент жаловался на боли в груди и одышку, возникающие при подъеме на 3-й этаж, отеки голеней к вечеру, общую слабость. Артериальное давление колебалось в пределах 150—160/90 мм. рт. ст., пульс — 89 уд./мин.

По результатам дополнительных исследований установлено повышенное количество холестерина, триглицеридов в крови, глюкоза 5,8 ммоль/л.

За 4 года лечения пациенту удалось перейти на здоровое питание, бросить курить, снизить вес на 22 килограмма. Регулярная физическая активность помогла повысить толерантность к нагрузкам, стабилизировать артериальное давление, а ограничение соли и воды позволило отказаться от приема «Фуросемида», снизить дозировку «Эналаприла».

На данный момент состояние сердца пациента Б. остаётся удовлетворительным. Эпизоды приема «Нитроглицерина» не чаще 1—2 раз в неделю. Удается удерживать уровень холестерина ниже 4,9 ммоль/л.

Лечение и наблюдение у врача

Атеросклеротический кардиосклероз — медленно прогрессирующее заболевание, отсутствие терапии которого приводит к несостоятельности сердечной мышцы (участки отмерших мышечных клеток замещаются соединительной тканью).

Учитывая особенности данного состояния, я выделяю основные направления терапии заболевания:

  • по мере возможности компенсация основного заболевания;
  • симптоматическая коррекция (устранение отечного синдрома, восстановление ритма, поддержка сократительной функции миокарда);
  • гиполипидемическая терапия;
  • модификация образа жизни;
  • профилактика осложнений.

План лечения атеросклеротического кардиосклероза должен вмещать в себя:

  • Комплекс физической активности, отказ от курения, алкоголя.
  • Специальный рацион питания: ограничение поступления в организм натрия, воды, ненасыщенных жиров, газообразующих продуктов, кофе, крепкого чая. Дробный 5—6-разовый режим приема пищи. Регулярное взвешивание.
  • Гиполипидемические средства («Аторис», «Розувастатин»).
  • Диуретики («Фуросемид», «Трифас», «Верошпирон»).
  • Ингибиторы АПФ («Энап», «Лизиноприл»).
  • Бета-адреноблокаторы («Бисопролол»).
  • Антиагреганты («Кардиомагнил», «Клопидогрель»).
  • При необходимости:
    • yитраты («Нитроглицерин»);
    • cердечные гликозиды («Дигоксин»).

Профилактика ухудшения состояния

Клиническая картина коронаросклероза усугубляется по мере разрастания холестериновых бляшек и очагов фиброза. Все меры профилактики направлены на максимальное сохранение сократительной способности миокарда — предупреждение прогресса сердечной недостаточности.

Помимо грамотно подобранной медикаментозной терапии и контроля факторов риска, пациенту могут понадобиться:

  • имплантация кардиовертера-дефибриллятора;
  • постановка искусственного водителя ритма;
  • хирургические методы реваскуляризации миокарда (стентирование, аортокоронарное шунтирование).

Совет специалиста

Успешность лечения, продолжительность и качество жизни пациента во многом зависят от его мотивации и способности изменить отношение к себе.

Своим пациентам я рекомендую придерживаться нескольких правил.

Осложнения: что является причиной смерти

Прогрессирующая сердечная недостаточность может привести к:

Основная причина смерти при атеросклеротическом кардиосклерозе — остановка сердца вследствие нарушений ритма и недостаточности кровообращения.

Выводы

Сложность лечения пациентов с атеросклеротическим кардиосклерозом состоит в том, что это заболевание имеет множество причин и сочетается с другими патологиями (артериальной гипертензией, сахарным диабетом, ожирением). К сожалению, продолжительность жизни пациентов с клинически выраженной сердечной недостаточностью, вызванной АК, не превышает 8 лет.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Атеросклеротическая болезнь сердца

  • Причины и факторы риска
  • Стадии, симптомы и диагностика заболевания
  • Методы лечения
  • Профилактика и прогноз
  • Видео по теме

Под атеросклеротической болезнью сердца в медицинской практике понимают хроническую патологию, при которой в коронарных сосудах, снабжающих сердце кровью, происходят определенные нарушения.

В частности, в результате образования на внутренней стенке этих сосудов холестериновых бляшек их просвет значительно сужается, вплоть до полного перекрытия. Инфаркт миокарда является одним из тяжелых осложнений атеросклероза сердца.

Причины и факторы риска

При атеросклеротической болезни сердца поражаются аорта и коронарные сосуды. На их стенке начинается процесс отложения холестериновых бляшек. Это ведет к сужению просвета сосудов, что препятствует нормальному кровотоку и, как следствие, снабжению кислородом миокарда.

Подобный патологический процесс осложняется развитием ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности, гипертонии, инфаркта миокарда. Часто атеросклеротическая болезнь сердца становится причиной смерти.

Атеросклеротическая болезнь сердца в клинической классификации сердечно-сосудистых заболеваний как отдельный диагноз не отмечается. Но в МКБ 10 она входит в группу «Хроническая ишемическая болезнь сердца» с кодом 125.1.

Когда просвет коронарных артерий частично перекрывается образовавшейся холестериновой бляшкой происходит диффузная гибель клеток сердца, на их месте формируется соединительная ткань. В этом случае говорят о развитии атеросклеротического кардиосклероза.

Атеросклероз развивается на протяжении многих лет. В основе начала этой патологии лежит множество причин. Поэтому она относится к категории полиэтиологических заболеваний. Специалисты выделяют 3 основных фактора, которые провоцируют развитие атеросклероза:

  • артериальная гипертензия;
  • высокий уровень холестерина в крови;
  • сахарный диабет.

Курение и злоупотребление алкоголем также повышают риск развития атеросклероза. Кроме того, на вероятность развития этой болезни влияют такие факторы, как: возраст, пол, наличие лишнего веса, наследственная предрасположенность, чрезмерное употребление жиров животного происхождения, регулярное воздействие стресса, отсутствие в рационе клетчатки.

Стадии, симптомы и диагностика заболевания

Процесс формирования атеросклеротической бляшки проходит несколько стадий:

  • Долипидная. В результате травмирования внутренней стенки сосудов создаются благоприятные для образования атеросклеротической бляшки условия. Изменяется состав крови — в ней повышается концентрация вредного холестерина. Ферменты, вырабатываемые в организме, не успевают очищать артериальную стенку от жирового «налета».
  • Липоидоз. Следующая стадия атеросклероза заключается в формировании атероматозной бляшки. На стенку артерии начинают залипать липопротеины низкой плотности, в результате чего образуются жировые пятна. На этой стадии размеры бляшки незначительны, и она не препятствует кровотоку, а значит, симптомы пока еще отсутствуют.
  • Липосклероз. На месте отложения жировых накоплений формируется соединительная ткань. За счет этого увеличивается размер холестериновой бляшки.
  • Атероматоз. Начинается процесс деструкции жировых отложений. Жировое пятно уже успело превратиться в плотную массу, которая деформирует артериальную стенку. Холестериновая бляшка значительно сужает просвет сосуда и мешает нормальному кровотоку в сердце. Кроме того, в результате поражения поверхности холестеринового наслоения начинается процесс тромбообразования.
  • Атерокальциноз. В холестериновой бляшке начинают откладываться соли кальция. Она становится твердой и плотной, в результате чего повышается риск тромбообразования.

Начальные симптомы атеросклероза сердца проявляются, лишь когда холестериновая бляшка значительно перекрывает просвет сосуда. Именно тогда страдает кровоснабжение миокарда и сократительная функция сердца. Для атеросклероза сердца характерны аритмия, стенокардия и сердечная недостаточность.

Симптомы стенокардии проявляются при частичном сужении просвета коронарного сосуда. Они проявляются возникновением неприятных ощущений в сердце и болью, которая может иррадиировать в шею, руку, нижнюю челюсть, живот или спину.

Приступ стенокардии начинается после физической нагрузки или эмоционального стресса. Обычно длится примерно 10 минут и проходит после отдыха и приема таблетки с нитроглицерином. Аритмия или нарушение сердечного ритма характеризуется замедлением или учащением ударов сердца.

Это состояние сопровождается такими симптомами, как:

  • чрезмерная слабость и утомляемость;
  • одышка;
  • беспокойство;
  • головокружение;
  • потеря сознания;
  • боль в грудной клетке.

Когда в результате атеросклеротического заболевания сердца перекачивание крови становится слабым, развивается сердечная недостаточность. Это состояние характеризуется такими проявлениями, как кашель, одышка, головокружение, нарушение сна, усталость, потеря аппетита, боль в грудной клетке, отечность лодыжек.

Нередко атеросклеротической болезни сердца сопутствует хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). Развитие легочного сердца значительно осложняет течение атеросклероза, усугубляет состояние больного и повышает риск внезапной смерти. При ХОБЛ появляется кашель, одышка, боль в грудной клетке. Часто такое сочетание наблюдается у пациентов пожилого возраста.

Диагноз «атеросклеротической болезни сердца» ставится, основываясь на жалобы пациента, лабораторные и инструментальные методы обследования. Диагностика атеросклероза в обязательном порядке предполагает проведение липидограммы. Этот анализ позволяет выявить повышение в крови уровня опасных липопротеинов.

Пациентам с подозрением на подобную патологию назначают следующие виды обследования:

  • Эхокардиография. С помощью ультразвукового исследования получают изображение сердца, определяется его сократительная способность.
  • Электрокардиография. Записывают электрические импульсы сердца. С помощью этого метода выявляется недостаточное кровоснабжение миокарда.
  • Ангиография. Обследование коронарных артерий с введением контрастного вещества в сосуд через катетер. Ангиография определяет место сужения коронарных артерий.
  • Стресс-тест. Посредством этого метода изучается реакция сердца на физическую нагрузку.
  • Компьютерная томография. Делают рентген сердца и после обработки снимков получают детальное изображение этого органа.

Методы лечения

Практически невозможно полностью излечить это заболевание. Тем не менее своевременно проведенное лекарственное или хирургическое лечение будут способствовать приостановлению прогрессирования болезни и устранению ее симптоматики.

Атеросклеротическая болезнь сердца лечится как методами консервативной терапии, так и посредством хирургического вмешательства. Это определяется степенью тяжести заболевания и стадией, но которой она была диагностирована. Основной целью медикаментозного лечения является снижение уровня холестерина в крови.

При начальной стадии заболевания это достижимо с помощью соблюдения специальной антихолестериновой диеты. Она предполагает существенное ограничение потребления жиров животного происхождения и включение в рацион как можно больше клетчатки.

Если атеросклероз сердца был диагностирован в запущенной форме, то соблюдением диеты лечение не ограничится. Потребуется назначение и прием специальных медикаментозных средств. Тем не менее атеросклероз считается хроническим заболеванием, и излечить полностью больного лекарственными препаратами невозможно.

Медикаментозное лечение позволит поддерживать качество жизни пациента и снизить вероятность развития таких осложнений, характерных для атеросклероза, как инфаркт миокарда и инсульт. Схема лечения для каждого пациента составляется индивидуально, при этом учитываются особенности течения заболевания и анамнез больного.

Лечение атеросклероза сердца включает прием препаратов различных групп:

  • Гиполипидемические средства. Их действие направлено на снижение концентрации общего холестерина и липопротеинов низкой и очень низкой плотности, а также триглицеридов. Также препараты этой фармакологической группы способствуют повышению уровня липопротеинов высокой плотности или «полезного» холестерина.
  • Антикоагулянты. У пациентов с атеросклерозом сердца значительно повышается риск тромбообразования. Для предупреждения закупорки коронарных артерий сгустком крови в терапевтическую схему включают препараты для уменьшения вязкости крови. С этой целью в большинстве случаев назначают препараты на основе варфарина или аспирина.
  • Антигипертензивные препараты. Атеросклероз сердца неразрывно влечет за собой повышение уровня артериального давления. Нестабильность кровяного давления негативно влияет на сосудистую стенку, которая под таким воздействием постепенно теряет свою эластичность и становится ломкой. В таком состоянии она легко повреждается, и на месте повреждения образуется атеросклеротическая бляшка. Поэтому для стабилизации артериального давления назначают специальные препараты, они также способствуют торможению развития атеросклероза.

Гиполипидемические препараты классифицируются по оказываемому действию на статины, фибраты, секвестранты желчных кислот и ингибиторы всасывания холестерина. Статины тормозят выработку организмом холестерина.

Под воздействием этих лекарственных средств снижается концентрация «плохих» жиров и одновременно повышается «полезный» холестерин. Лучше назначать статины последнего поколения. Они оказывают меньше побочных эффектов и имеют наибольшую силу действия. К таковым относятся Розувастатин и Аторвастатин. Если уровень холестерина невысокий, то подойдет более простой Симвастатин.

Действие фибратов направлено на нормализацию уровня липопротеинов. На фоне их приема расщепляются липиды очень низкой плотности, снижается низкоплотный холестерин и повышается уровень «полезного» холестерина. Чаще всего в схему лечения атеросклероза включают Фенофибрат.

Секвестранты желчных кислот связывают желчные кислоты, которые поступают в кишечник. Образовавшиеся таким образом соединения выходят из организма вместе с калом. В результате этого процесса организм вынужден вырабатывать новые желчные кислоты из имеющегося в организме холестерина.

За счет этого снижается общий холестерин и липопротеиды низкой плотности. К таким препаратам относятся Колестипол и Колестирамин. Ингибиторы всасывания холестерина ограничивают усвоение холестерина, поступающего в организм вместе с пищей. В результате этого процесса нормализуется показатели жирового обмена.

Хирургические методы лечения атеросклероза сердца

Если образовавшаяся на внутренней поверхности сосудистой стенки холестериновая бляшка значительно перекрывает просвет коронарных сосудов, решается вопрос о методе хирургического лечения. Следует прибегнуть к операции и в том случае, когда невозможно контролировать симптомы заболевания с помощью медикаментозной терапии.

Хирургическое лечение атеросклероза сердца проводится с помощью различных методик:

  • Коронарная ангиопластика. Представляет собой малоинвазивное вмешательство. В крупную артерию вводят катетер с баллончиком на конце. Он продвигается по сосудам под контролем специальной аппаратуры до тех пор, пока не достигнет пораженного участка. В месте наибольшего сужения баллон надувается и расширяет просвет артерии. Эта методика не предполагает извлечения атеросклеротической бляшки. Для предупреждения повторного сужения просвета в месте расширения баллончика устанавливается металлический стенд. Эта конструкция представляет собой металлический каркас, который удерживает баллончик в расширенном состоянии и не позволяет просвету сузиться. В результате этой операции сосуд удерживается в постоянно расширенном состоянии, что позволяет нормально циркулировать крови. Подобная операция часто проводится пациентам, поступившим с острым инфарктом миокарда.
  • Шунтирование коронарной артерии. Если с помощью коронарной пластики кровоток не восстанавливается, то используют коронарное шунтирование. Эта методика применяется в более тяжелых случаях атеросклероза сердца. Ее цель состоит в создании обходного пути оттока крови. При этом обходится суженный участок артерии. Устанавливается своего рода сосудистый протез. Такая операция довольно длительная и занимает 3-4 часа. Вместе с тем она предполагает более длительный период реабилитации. Коронарное шунтирование показано лишь в тяжелых случаях.
  • Трансплантация сердца. У некоторых больных атеросклерозом состояние сердца такое, что операция не сможет изменить состояние пациента и вылечить заболевание. Но если больной является молодым человеком и другие органы находятся в хорошем состоянии, то рекомендуется проведение трансплантации донорского сердца. В силу того, что операция технически очень тяжелая и дорогостоящая, произвести ее удается в редких случаях.

Профилактика и прогноз

Наиболее опасным осложнением атеросклероза коронарных артерий сердца является инфаркт миокарда. Также постоянная недостаточность кровообращения в сердце приводит к ослаблению этого органа. В результате этого имеющаяся нагрузка становится непосильной и развивается сердечная недостаточность. И

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) также считается осложнением атеросклероза коронарных артерий. Прогноз атеросклероза сердца определяется такими факторами, как своевременное лечение, соблюдение диеты и здорового образа жизни. Эти три составляющие способны сдержать прогрессирование заболевания.

При формировании очагов некроза и развития острого нарушения кровотока прогноз заболевания неблагоприятный. Прогноз осложняется и для тех больных атеросклерозом, которые злоупотребляют алкоголем и курят.

Прогноз относительно жизни больного определяется степенью поражения коронарных сосудов и наличием иных тяжелых хронических заболеваний. Так, при поражении одной коронарной артерии, но сохранении функции левого желудочка прогноз выживаемости на протяжении 5 лет превышает 90%.

У пациента с поражением 3-х и более коронарных артерий и тяжелым нарушением функционирования левого желудочка прогноз выживаемости неблагоприятный — менее 30% на 5 лет. Риск внезапной смерти при атеросклерозе коронарных сосудов увеличивается при наличии следующих факторов:

  • аритмия;
  • тахикардия;
  • надрывы сосудов;
  • сосудистые заболевания, в том числе тромбоз;
  • тяжелые травмы;
  • повреждение сердечного клапана.

Если симптомы заболевания были выявлены вовремя и лечение начато, то риск развития осложнений существенно сокращается. Пациентам с атеросклерозом следует следить за своим питанием, отказаться от употребления жирных продуктов и вести здоровый образ жизни.

Для профилактики атеросклероза коронарных артерий сердца рекомендуется соблюдать следующие меры:

  • полный отказ от курения;
  • полноценная физическая активность;
  • соблюдение принципов правильного питания;
  • своевременное и полное лечение заболеваний, связанных с сосудами и сердцем;
  • контроль артериального давления;
  • ограничение тяжелого физического труда;
  • контроль за массой тела;
  • избегание стрессов.

Атеросклероз коронарных артерий сердца является опасным заболеванием и требует серьезного лечения. Поэтому при проявлении тревожных симптомов рекомендуется сразу обратиться к врачу. Тщательная диагностика поможет составить эффективную схему лечения. Важно строго соблюдать рекомендации врача.

Оцените статью
Добавить комментарий