Вульгарные угри: причины развития, методы терапии, общие рекомендации

Вульгарные угри: причины развития, методы терапии, общие рекомендации

гинеколог / Стаж: 29 лет

Дата публикации: 2019-03-27

гинеколог / Стаж: 27 лет

Акне (угри, прыщи) — хроническое заболевание кожи, обусловленное избыточной продукцией кожного сала, патологическим увеличением количества кератина в клетках волосяных фолликулов, размножением пропионовых бактерий и воспалением.

Акне — самая распространённая патология кожи. По статистике, прыщи являются проблемой для 650 млн человек во всем мире. У 20% процентов из них заболевание протекает в умеренной и выраженной форме, что приводит к серьёзным косметическим дефектам (поствоспалительным рубцам, кистам, узлам на коже). В период полового созревания с акне той или иной степени тяжести сталкиваются около 90% подростков обоих полов. Женщины страдают от прыщей немного чаще. В большинстве случаев акне проходит самостоятельно в постпубертатном периоде. Однако у некоторых взрослых людей проблема сохраняется.

Механизм развития акне

Взаимное действие четырех факторов обуславливает механизм возникновения акне, а именно:

  1. Чрезмерное повышение секреции сальных желез, приводящее к снижению бактерицидных свойств кожного сала. Секрет становится плотным, закупоривая протоки и перекрывая их. Такое явление часто фиксируется у женщин в последнюю неделю менструального цикла и у подростков в период бурного полового созревания.
  2. Фолликулярный гиперкератоз, в основе которого лежит нарушение нормально текущего процесса постоянного обновления клеток волосяных фолликулов. Их поверхностный роговой слой утолщается и вместе с сальными пробками препятствует оттоку секрета сальных желез.
  3. Размножение пропионовых бактерий акне (Propionibacterium acnes) происходит по причине того, что микроорганизмы, в огромных количествах находящиеся на коже здоровых людей, способны вызвать развитие острых воспалительных реакций при наличии определенных условий. Одним из них являются сально-роговые пробки волосяных фолликулов, служащие идеальной средой для активной жизнедеятельности и размножения бактерий.
  4. Воспаление — это ответная реакция тканей на процесс активного размножения пропионовых бактерий акне.

Стадии развития акне

В зависимости от тяжести течения акне выделяют четыре стадии заболевания, а именно:

  1. Легкая форма угревой сыпи (комедоны без воспаления). Закупоренные сальные железы имеют вид чёрных и белых точек, не возвышаются над кожей, воспаление отсутствует.
  2. Умеренное акне. Преимущественно черные точки на коже с незначительной долей папулопустулёзных элементов, воспаление выражено слабо.
  3. Тяжёлая форма акне. Полиморфная сыпь, представленная комедонами, пустулёзными и папулёзными элементами примерно в одинаковой пропорции. Количество «прыщей» намного превышает таковое при умеренном акне. Выраженное воспаление на коже, окружающей элементы сыпи.
  4. Крайне тяжёлая форма акне. Также известна как «нодулярная форма», из-за наличия кистозно-узловых и рубцовых изменений на коже, обусловленных поствоспалительными склеротическими процессами. Сыпь представлена значительным количеством всех элементов с выраженным воспалением всей поражённой области, рубцовыми изменениями, шрамами, узлами в диаметре около 5 мм и более.

Этиология и патогенез акне

Угревая сыпь является полиэтиологическим заболеванием. Ведущим фактором считают генетическую предрасположенность, передающуюся по наследству от родителей к детям. Это подтверждается генетическими исследованиями и изучением степени проявления заболевания у близких и дальних родственников. Механизм наследования полигенный, что объясняет вариабельность симптомов и их выраженность у разных людей. Отмечено, что генетические факторы отвечают за более чем половину случаев заболевания.

Помимо генетических особенностей образованию прыщей способствует ряд экзогенных и эндогенных факторов.

Экзогенные (внешние) причины акне

К внешним причинам возникновения акне относятся нижеследующие факторы:

  1. Косметика. Злоупотребление косметическими средствами (кремами, пудрой, румянами, лосьонами и пр.), содержащими жиры. Последние закрывают поры, усиливают комедоногенез, усугубляя заболевание. В то же время продукция, не содержащая жиров, не влияет на акне.
  2. Жаркий и влажный климат. Климатические условия могут влиять на выраженность акне, так как тепло и повышенная влажность стимулируют функцию сальных желез.
  3. Солнечный свет и ультрафиолетовое излучение. Прямой солнечный свет, несущий большое количество ультрафиолетовых лучей, негативно действует на кожу в целом, оказывая повреждающее воздействие на кератиноциты. В то же время некоторые исследователи оспаривают способность инсоляции провоцировать акне, объясняя негативный эффект солнечного света фотосенсибилизацией, вызванной приёмом препаратов, применяющихся для лечения угревой сыпи.
  4. Профессиональный контакт с токсинами и загрязняющими веществами. У людей, занятых на химическом производстве или контактирующих с химикатами, акне через развитие гиперкератоза кожи и волосяных фолликулов диагностируется в большинстве случаев. Также работа в условиях запылённости или задымления усугубляет заболевание, провоцируя возникновение комедоногенеза у работников угольных шахт, мукомольных комбинатов, кухонных работников.
  5. Выдавливание прыщей. Почти все люди, страдающие от угревой сыпи, пытаются избавиться от проблемы с помощью выдавливания содержимого закупоренного фолликула. Эффект от подобных действий прямо противоположен ожиданиям. Механическая травма, вызванная внешним воздействием, приводит к распространению воспаления в окружающие ткани. Инфекция, проникновение которой неизбежно при отсутствии стерильности, также усугубляет этот процесс. В результате воспаление затрагивает более глубокие слои кожи, оставляет после себя грубые шрамы и рубцы.
  6. Медикаментозное акне. Некоторые лекарственные препараты являются провокаторами угревой сыпи путём прямого влияния на звенья патогенеза акне. В основном этой препараты, обладающие андрогенным эффектом (системная кортикостероидная терапия, анаболики, пероральные контрацептивы прогестинового ряда). Кроме того, акне провоцируют соли лития, антиконвульсанты (противосудорожные препараты), изониазид.
  7. Чрезмерная чистоплотность. Существует миф об акне, согласно которому грязь на коже провоцирует заболевание. На самом деле отмечено, что излишняя чистоплотность и злоупотребление антисептиками ухудшают состояние кожи. Это объясняется тем, что размножение пропионовых бактерий обычно сдерживается нормальной микрофлорой кожи. При частом применении антибиотиков, средств индивидуальной гигиены с антисептиками (в частности злоупотребление мылом и моющими средствами с триклозаном) происходит нарушение состава и снижение числа полезных бактерий, являющихся антагонистами для Propionibacterium acnes. Специалисты не рекомендуют слишком часто использовать продукцию с антибактериальным эффектом. Гипотеза подтверждается исследованиями, в которых была доказана эффективность применения аппликаций с лактобактериями на кожу больных с акне. В результате восстановления нормальной микрофлоры кожи выраженность воспаления снижалась, а количество колоний бактерий, высеивающихся с кожных покровов, сокращалось.

Эндогенные (внутренние) причины акне

К эндогенным (внутренним) причинам возникновения акне относятся следующие факторы:

  1. Гормоны. Мужские половые гормоны (тестостерон и его активные метаболиты, имеющие андрогенную активность) способны стимулировать образование кожного сала и увеличивать функциональную активность сальных желез. По этой причине акне встречается у 90% подростков обоих полов в период полового созревания. Андрогены синтезируются в норме как яичками у юношей, так и яичниками у девушек. Схожую структуру и функцию имеют стероидные гормоны коры надпочечников, анаболические стероиды и синтетические производные кортизола, применяемые при лечении воспалительных заболеваний, дистрофии, аллергических и аутоиммунных заболеваниях. Поэтому причиной появления акне могут служить и некоторые лекарственные препараты.
  2. Циклические колебания уровней гормонов. Помимо полового созревания возможны и другие ситуации, сопровождающиеся изменениями активности половых желез. К таким явлениям относят менструальный цикл и беременность у женщин. У некоторых из них обострение акне происходит во время беременности или перед началом менструаций.
  3. Эндокринные нарушения у пациентов обоих полов. Угревая сыпь, являясь симптомом, часто сопровождает некоторые эндокринные заболевания (болезнь и синдром Иценко-Кушинга, гипертиреоз, поликистоз яичников, метаболические расстройства и др.). Эти патологии часто сопровождаются общими изменениями в работе желез внутренней секреции, что не может не приводить к увеличению риска возникновения акне или обострению существующей проблемы с кожей.
  4. Нарушение регуляции размножения клеток кожи (гиперкератоз). В норме клетки кожи обновляются и отмирают с одинаковой частотой. Гиперкератоз — патологическое состояние, при котором ускоряется деление клеток кожи с одновременным нарушением отшелушивания отмерших кератиноцитов. Фолликулярный гиперкератоз, наблюдаемый при акне, затрагивает клетки кожи в глубине волосяного фолликула. Причина этих изменений кроется в наследственных, иммунных и гормональных факторах, приводящих к патологической пролиферации кератиноцитов в глубине волосяного фолликула. До сих пор не ясно, первичен или вторичен гиперкератоз в патогенезе акне. Одни данные говорят о том, что этот процесс предшествует воспалительным изменениям и обусловлен выделением цитокинов иммунными клетками под воздействием условной патогенной микрофлоры кожи, врождёнными изменениями в иммунной системе. Другие исследования обнаружили аномально высокое содержание интерлейкина-1-альфа в уже сформированных комедонах. Скорее всего, имеет место избыточная пролиферация кератиноцитов, поддерживаемая как врождёнными особенностями иммунной системы, так и возникающая при иммунном ответе на колонизацию волосяного фолликула Propionibacterium acnes и другими микроорганизмами. Кроме того, кожное сало с нарушенными физико-химическими свойствами способно увеличивать проницаемость кожи и стимулировать воспалительную реакцию.
  5. Заболевания желудочно-кишечного тракта как причина акне. Существовала точка зрения, считающая функциональные и органические патологии пищеварительной системы возможной причиной угревой сыпи. Однако это мнение было подвергнуто критике из-за недостатка знаний о механизмах связи между воспалением кожи и патологиями желудочно-кишечного тракта. Между тем, в последние годы было обнаружено, что состояние ЖКТ и кишечной микрофлоры действительно может влиять на иммунный ответ и воспаление не только в кожных покровах, но и во всём организме. Ведущую роль исследователи отвели нормальной микрофлоре кишечника, статус которой влияет на воспалительные процессы. Доказано, что снижение числа лактобактерий, обитающих в просвете желудочно-кишечного тракта, приводит к ряду нарушений. К ним относятся склонность к ожирению, онкологическая патология, нарушения обмена веществ, увеличение уровней липидов в крови и, что особенно важно в случае с акне, воспалительные изменения в иммунной системе организма. Таким образом, заболевания ЖКТ действительно могут влиять на риск возникновения и тяжесть проявлений угревой сыпи. Некоторые признаки заболевания акне демонстрируют связь между приёмом пищи, богатой жирами и углеводами (особенно «фаст-фуд», кондитерские изделия, шоколад, чипсы, снеки, хлебобулочные изделия), и степенью выраженности высыпаний на коже. Эффективность диеты, очищение кишечника, гидроколонотерапия не доказана фактами. Интересный факт: жители Полинезии, например, изолированные от цивилизации, практически не страдают от угревой сыпи. Однако при переходе от привычного для них питания на меню обычного среднестатистического жителя большей части цивилизованного мира у них часто возникают проблемы с кожей.
  6. Индивидуальная микрофлора кожи как причина акне. Кожа каждого человека является «домом» для тысяч видов микробов. Некоторые из них могут приводить к ухудшению симптомов угревой сыпи, воспалению и нагноению кожи с образованием гнойных пустул и кист. Ведущую роль отводят Propionibacterium acnes — анаэробной грамположительной бактерии, продуктом жизнедеятельности которой является пропионовая кислота. Propionibacterium acnes обитает в глубине пор и волосяных фолликулов, используя кожное сало как оптимальную питательную среду. В норме небольшое количество питательных веществ ограничивает рост бактерий. Однако при увеличении продукции кожного сала микроб получает гораздо больше субстрата, пригодного для использования в качестве пищи. В результате колония разрастается, количество бактерий увеличивается, приводя к проявлению патогенных свойств и воспалению. Важную роль в этом процессе играют продукты жизнедеятельности микроба, секретирующиеся им ферменты, которые имеют про-воспалительные свойства (запускают воспаление через TLR рецепторы на мембране иммунных клеток). Кроме того, перерабатывая кожное сало, бактерия изменяет его физико-химические свойства, что раздражает кожу, снижает иммунитет и увеличивает проницаемость глубоких отделов фолликула и сальных желез для других условно патогенных микробов (в основном из семейства стафилококков). Воспаление, индуцируемое пропионбактериями акне, усугубляет гиперкератоз, который, в свою очередь, становится одной из причин закупорки протоков сальных желез. Необходимо ликвидировать данный «замкнутый цикл» для нормализации состояния кожи.
  7. Стресс как причина акне. Психические нагрузки и стресс являются фактором риска и могут спровоцировать обострение угревой сыпи. Причина этого кроется в тесной связи нервной и эндокринной систем с кожей. Стресс может провоцировать возникновение акне несколькими путями. Во-первых, психические нагрузки активируют синтез субстанции пропионбактерии, нейропептида, продуцируемого терминальными отделами чувствительных нервных волокон в коже. Данное вещество действует как про-воспалительный агент, увеличивая выраженность воспаления. Во-вторых, выброс кортикотропного гормона и катехоламинов в кровь при стрессе стимулирует повышенное выделение кожного сала и провоцирует образование комедонов. Помимо этого, симпатическая часть вегетативной нервной системы, вовлечённая в ответ на стресс, также приводит к увеличению функции сальных желез. Степень выраженности угревой сыпи находится в прямой зависимости от нагрузки на нервную систему. Это значит, что чем сильнее стресс, тем больше вероятность обострения акне.
  8. Нарушения в работе иммунной системы как причина акне. У одних людей повышенная продукция кожного сала, сопровождающаяся образованием черных точек, не приводит к нагноению закупоренных сальных желез и обширному воспалению, а у других пациентов угри не ограничиваются только появлением комедонов и практически сразу переходят в воспалительную форму. Это объясняется тем, что локальная или общая несостоятельность иммунной системы может влиять на течение акне. Более того, только одной повышенной продукции кожного сала недостаточно для начала заболевания. Известно, что роли микробов (в основном Propionibacterium acnes) в патогенезе акне отводится важное место. В норме иммунитет подавляет размножение условно-патогенной флоры. Люди с врождёнными аномалиями иммунной системы или приобретенными патологиями, сопровождающимися нарушениями иммунного статуса, чаще страдают от тяжёлых форм угревой сыпи. У пациентов с выраженной угревой сыпью часто выявляется полиморфизм генов, кодирующих молекулы медиаторов воспаления и ферментов, таких как фактор некроза опухолей (ФНО-альфа, интерлейкин-1-альфа, ряд белков цитохрома Р450, стероидных гидроксилазы, утилизирующих излишки андрогенов и т.д.). В результате происходит нарушение иммунного ответа на экспансию Propionibacterium acnes, что приводит к патологическому воспалению. Кроме того, у таких пациентов выявляют генетически обусловленное нарушение качественного состава кожного сала с низким содержанием иммуноглобулинов, незаменимых жирных кислот, обладающих противовоспалительным свойством, высокой концентрацией свободных жирных кислот с про-воспалительными свойствами. По этой причине наследственные особенности иммунной системы также являются факторами, играющими важную роль в патогенезе акне.

Признаки и симптомы акне

В основном акне сопровождается локальными симптомами в виде полиморфных элементов на коже лица и туловища. Первичные элементы угревой сыпи могут быть представлены комедонами — чёрными точками на коже, возникающими при закупорке выводящих протоков сальных желез, закрытыми комедонами белого цвета, папулами, пустулами, кистами, узелками и рубцовыми изменениями. Черный цвет комедонов обусловлен окислением пигмента меланина при контакте с воздухом. Клинически все перечисленные патологии кожи являются последовательными стадиями одного и того же процесса. Комедоны вызываются закупоркой сальных желез. При присоединении инфекции содержимое железы становится гнойным, что приводит к воспалению и образованию папул, пустул и кист, обычно возвышающихся над поверхностью кожи. В таких случаях угревая сыпь сопровождается дерматитом, эритемой и болезненностью. Выраженное воспаление разрешается склеротическими изменениями, приводящими к появлению рубцов и узлов, состоящих из соединительной ткани.

Чаще всего акне локализуется на лице, спине, груди и проксимальной части верхних конечностей, то есть там, где находятся зоны кожных покровов, содержащих большое количество сальных желез. Почти у 100% пациентов поражается кожа лица, у 50% — кожный покров спины, у 15% — груди и области плечевого пояса. Кожа сальная на ощупь, имеет жирный блеск, что отражает избыточную продукцию кожного сала. Поры расширены, секретируют большое количество жира. Цвет кожных покровов тусклый, нездоровый, возможны очаги гиперпигментации.

Общие или системные симптомы акне могут наблюдаться у пациентов с тяжёлой формой заболевания. Возможны незначительное увеличение температуры тела в период обострения, субфебрилитет и артралгия. Гораздо чаще прыщи влияют на психологическое состояние больного. Акне на лице и теле часто становится причиной дискомфорта, неуверенности в себе, чувства неполноценности, самоизоляции, социальной дискриминации. В подростковом возрасте это воспринимается особенно остро, вплоть до клинически выраженной депрессии и даже суицидальных мыслей. Исследования доказали значительное влияние наличия угревой сыпи на качество жизни, снижение которого сопоставимо с серьёзными соматическими заболеваниями. Выраженность угревой сыпи не всегда соответствует степени воздействия на психологическое состояние пациента. Даже умеренные проявления заболевания могут иметь значительное влияние на жизнь больного.

Вульгарные угри

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Вульгарные угри (синонимы: обыкновенные угри, юношеские угри, угревая сыпь) – воспалительное заболевание сальных желез, обычно возникающее в период полового созревания.

Угри обыкновенные – мультифакториальное заболевание, проявляющееся нарушением кератинизации сально-волосяных фолликулов с перифолликулярной воспалительной реакцией.

Болеют девушки в возрасте 10-17 лет, юноши – 14-19 лет. Наиболее часто тяжелой формой страдают юноши.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Код по МКБ-10

Причины вульгарных угрей

В группу риска входят лица, часто контактирующие со смазочными маслами, диоксином, нефтепродуктами. Из лекарственных средств причиной заболевания являются соли лития, фенитоин, кортикостероиды (в том числе для наружного применения), пероральные контрацептивы. Заболевание иногда наследуется полигенно.

В развитии заболевания важную роль играют андрогены, бактерии (Papionbacterium acne). Андрогены, взаимодействуя с сальными железами, стимулируют выделение кожного сала (уровень и состав андрогенов при этом находятся в физиологических пределах). Липаза, которую содержат бактерии, расщепляет жиры до свободных жирных кислот. Избыток кожного сала и жирные кислоты вызывают в сальных железах и волосяном фолликуле воспалительную реакцию. В результате происходит ороговение стенок фолликула и его закупорка сальными массами. Если устье фолликула закрыто или сужено, образуется белый угорь (закрытый комедон), если открыто – роговые массы продвигаются в устье фолликула подобно пробке и образуется черный угорь (открытый комедон). Черную окраску пробке придает меланин – продукт окисления тирозина. Растянутые стенки фолликула могут прорваться, при этом его содержимое (кожное сало, жиры, кератин, свободные жирные кислоты) проникает в дерму и начинается воспалительный процесс. Так образуются папулы, пустулы, узлы и при заживлении – рубцы.

Повышенное выделение кожного сала, недостаточное опорожнение сальных желез и гиперкератинизация волосяных фолликулов являются предпосылкой закупоривания устьев волосяных фолликулов с образованием «черных точек» комедонов. Комедоны возникают как при жидкой так и при густой жирной себорее.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Патоморфология

Комедон представляет собой скопление ороговевших клеток, кожного сала и микроорганизмов. Фолликулярная папула характеризуется наличием перифолликулярного инфильтрата, состоящего преимущественно из лимфоцитов. Могут наблюдаться мелкие участки разрушения стенки эпителиального влагалища волосяного фолликула.

Пустула, локализующаяся внутри фолликула и содержащая преимущественно нейтрофильные гранулоциты, формируется обычно после разрушения его стенки, когда содержимое комедона попадает в дерму. В результате этого развивается гранулематозная реакция с появлением макрофагальных элементов и гигантских клеток инородных тел. Перифолликулярный инфильтрат может превратиться в кисту, содержащую большое число нейтрофильных гранулоцитов, гистиоцитов и плазмоцитов с примесью гигантских клеток инородных тел. Иногда последние близко прилежат к массам кератина. Инфильтрат затем замещается фиброзной тканью. Эпидермис по краям разрушенных участков волосяного фолликула может разрастаться.

Гистогенез

Придается значение повышению активности сальных желез, в первую очередь вследствие увеличения концентрации в крови андрогенов и/или снижения уровня андрогенсвязывающего протеина; уровню 5 альфа-редуктазы; изменениям микрофлоры, прежде всего колонизации фолликулов Cotynebacterium acne, вырабатывающих бактериальную липазу, расщепляющую липиды на жирные кислоты; повышенному ороговению эпителия сально-железистого аппарата; секреции воспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6 и др.); наследственной предрасположенности.

Симптомы вульгарных угрей

Клиническая картина полиморфна; комедоны, папулы, пустулы, поверхностные и глубокие, с абсцедированием и слиянием в сплошные инфильтрированные очаги поражения, иногда с фистулами, кистами и образованием рубцов. Поражается в основном лицо и другие так называемые, себорейные места. Развивается заболевание преимущественно у подростков, с возрастом проявления у большинства больных исчезают бесследно или остаачяют поверхностные рубчики, лишь в относительно редких случаях – келоиды.

Читайте также:  Вторичная олигоменорея. Что это такое у женщин, девушек, причины, признаки, лечение

Особыми вариантами обыкновенных угрей являются: асnе fulminans, наблюдаемые преимущественно у лиц мужского пола, протекающие остро с лихорадкой, артралгиями, пустулезно-язвенными очагами поражения, резистентными к антибиотикам; acne conglobata, представляющие собой вариант хронической пиодермии, клинически проявляющиеся фистулезно-абсцедирующими очагами поражения с рубцеванием, располагающиеся в основном в области плечевого пояса, подмышечных впадин и ягодиц, а у некоторых больных с развитием злокачественных новообразований в этих очагах; acne necroticans, характеризующиеся папулонекротическими высыпаниями на коже лба, вероятно, развивающимися у сенсибилизированных к пиококкам лиц; acne neonatorum в виде акнеиформных высыпаний, преимущественно на щеках у новорожденных как следствие гормональных воздействий организма матери.

Высыпания возникают без нарушения общего состояния и чаще локализуются на коже лица, груди, спины, т. е. на себорейных участках. Клиническая картина проявляется в виде полушаровидных узелков розового или розово-красного цвета, величиной от булавочной головки до горошины (папулезные угри). Папулы быстро трансформируются в гнойнички различной величины, после разрешения которых на поверхности образуются ссохшиеся желтые корочки. На месте разрешения обыкновенных угрей обычно остается пигментация или поверхностный рубчик. Наблюдаются конглобатные угри, когда нагноительный процесс начинается с глубоких слоев кожи, и образуются полушаровидные флюктуирующие узлы. Через несколько недель узлы вскрываются с образованием полости, из которой выделяется тягучая желто-зеленого цвета гнойная жидкость. После заживления на месте крупных конглобатных угрей остаются глубокие рубпы.

Иногда вульгарные угри начинаются остро с нарушением общего состояния больного (общая слабость, головные боли, артральгии, повышение температуры). При этом появляются многочисленная угревая сыпь и абсцедирующие узлы.

При своевременном лечении прогноз заболевания благоприятный, самопроизвольный регресс отмечается к 30-35 годам.

Акне (угри) – симптомы и лечение

Что такое акне (угри)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Чевычелова А. Н., врача-косметолога со стажем в 14 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Акне — воспалительное заболевание сальных желез и волосяных фолликулов.

Наша кожа имеет три слоя:

1. верхний слой — эпидермис;

2. средний слой — дерма;

3. низлежащий слой — гиподерма (подкожно-жировая клетчатка).

Сам эпидермис состоит из нескольких слоев, самый верхний из которых называется роговым, состоит из омертвевших клеток корнеоцитов и выполняет защитную функцию.

Дерма — это самый важный слой кожи, именно в нем поддерживается вся «жизнь» кожи. Дерма переплетена кровеносными сосудами и полна нервных окончаний. Именно здесь зарождаются и работают на красоту нашей кожи главные клетки — фибробласты. Кроме того, в дерме находятся сальные и потовые железы, а также волосяные фолликулы.

Гиподерама состоит из соединительной ткани рыхлой консистенции и жировых клеток — адипоцитов. Толщина подкожно-жировой клетчатки зависит от места ее расположения на теле и питания.

Наибольший интерес для нас представляют сальные железы, придатки кожи, которые находятся в дерме.

Сальные железы продуцируют кожное сало, именно оно так предательски блестит на коже лица, особенно в области лба, на носу и подбородке, так называемой «Т-зоне». Данный тип желез — гормонзависимый. Выработка кожного сала происходит под тщательным многоуровневым контролем, в котором участвуют:

  • гипоталамус;
  • гипофиз;
  • кора надпочечников и половых желез.

Любой гормональный скачок становится причиной того, что сальные железы начинают активно выделять кожное сало. [2]

Себорея — это заболевание кожи, которое проявляется патологической активностью сальных желез. Клинические проявления себореи заключаются в том, что можно наблюдать расширенные поры, зияющие или закупоренные комедонами, жирное или сухое шелушение, сальность волосяного покрова. При такой активной продукции кожного сала происходит изменение его состава, при лабораторных исследованиях выявлено избыточное количество андрогенов и пониженное содержание эстрогенов. Также в составе кожного сала уменьшается количество линоленовой кислоты — это способствует повышению щелочного уровня кожи, нарушению барьерных свойств и размножению на ее поверхности микроорганизмов. [3]

Среди причин возникновения акне первое место занимает изменение микробной флоры кожи. При исследовании выделенной микробной флоры у пациентов с заболеванием акне обнаруживается большое количество анаэробных липофильных коринебактерий, аэробных бактерий-микрококков и грамположительных палочек.

В процессе воспаления принимают участие три микроорганизма:

  1. коринебактерии (Propionibacterium acnes);
  2. кокки (Staphylococcum epidermidis);
  3. липофильные грибы (Pityrosporum ovale et orbiculare).

Ведущую роль в запуске воспалительного процесса играют Propionibacterium acnes, которые продуцируют различные ферменты, в том числе липазу. Этот фермент способен повреждать стенку фолликула изнутри. Нельзя исключить и роль иммунной системы, снижение функции которой является благоприятным фактором для размножения P. acnes. Ключевую роль в возникновении акне играет гормональный статус пациента, а именно гиперандрогения — повышение мужских половых гормонов (тестостерона и дигидротестостерона). На сальных железах есть определенные рецепторы, которые чувствительны к андрогенам. Соответственно, при повышении уровня этих гормонов сальная железа начинает патологически активно вырабатывать кожное сало. Кроме того, к причинам возникновения акне можно отнести наследственный фактор.

Все вышеперечисленные этиологические факторы можно отнести к эндогенным, то есть имеющим внутреннюю природу возникновения. Что касается экзогенных причин, влияющих на возникновение и развитие заболевания извне, то к ним, в первую очередь, нужно отнести воздействие солнечных лучей. При активной инсоляции иммунитет кожи значительно снижается, что, опять же, является благоприятным фактором для размножения P. acnes. [1]

Одной из причин распространения акне в последнее время становится мода на фитнес и спорт, и здесь нельзя не упомянуть о бодибилдерах. В силу своего высококалорийного питания и приема анаболических стероидов и производных тестостерона они входят в группу риска по заболеваемости акне, принимая эти препараты без консультации с врачом и учета реальных показаний к применению, а именно для набора мышечной массы. Прием анаболиков приводит к резкой активности сальных желез как у мужчин, так и у женщин, даже если в прошлом проблем с кожей не было. Впоследствии можно наблюдать различные формы акне, от вульгарных угрей до конглобатных форм акне. Вдобавок к приобретенному заболеваню у женщин может наблюдаться понижение голоса, оволосение по мужскому типу, исчезновение менструаций. У мужчин снижается концентрация сперматозоидов в семенной жидкости. Первым пунктом в лечении в данном случае будет отмена производных тестостерона и анаболиков. [3]

Симптомы акне (угри)

Акне возникает на тех участках кожи, на которых расположено больше всего сальных желёз. Визуально при этом можно наблюдать наличие комедонов (открытых и закрытых), милиумов. Кроме того, признаками акне является жирность волос, пятна, рубцы, папуло-пустулезные элементы, узлы (часто болезненные). В некоторых формах — сальный блеск либо наоборот — шелушение и тусклый цвет лица. [3]

Патогенез акне (угри)

Основные фазы развития акне:

  1. гиперсекреция себума
  2. увеличение продуцирования себума;
  3. фолликулярный гиперкератоз — нарастание рогового эпителия в устьях волосяного фолликула, следствием чего становится появление комедонов (черных точек);
  4. активное размножение propyonibacterium acnes. Так как данный микроорганизм является липофильным анаэробом, закупоренный волосяной фолликул со скопившимся в нём кожным салом представляет собой отличную среду для активного размножения propionibacterium acnes;
  5. воспаление: в ходе активного размножения, бактерии выделяют различные химические вещества, которые являются медиаторами воспаления, это и приводит к воспалительным элементам как в поверхностных, так и в глубоких слоях кожи. [2]

Классификация и стадии развития акне (угри)

В 1991-м году, на консилиуме экспертов разных стран была принята Международная классификация угрей по степени тяжести:

  1. легкая (единичные комедоны, единичный папулы и пустулы);
  2. средняя (единичные комедоны, единичные папулы и пустулы, единичные узлы);
  3. тяжелая (множественные папулы и пустулы, наличие конглобатных узлов). [1]

Среди множества классификаций акне имеет смысл рассмотреть самую популярную, которую предложили G.Plewig и A.M. Kligman в 1993 г.:

1.Юношеские угри

г) молниеносные угри

2. Угри взрослых

3. Угри детского возраста

а) угри новорожденных

4. Угри, вызванные экзогенными причинами

5. Угри, вызванные механическими факторами

6. Акнеформные высыпания

Наиболее распространённые из этих форм угрей:

  • комедональная
  • папуло-пустулезная
  • конглобатная

Их и рассмотрим более подробно.

Комедональная форма является предвестником папуло-пустулезной стадии. Может проявляться уже у детей с 8 лет. Наблюдается сальность кожи и волос. Затем в устьях сальных желёз появляется микрокомедон, который впоследствии превращается в закрытый комедон (не воспалённый бугорок телесного или белого цвета с сальным содержимым), который не может свободно эвакуироваться на поверхность кожи из-за гипертрофированного, узкого устья сальной железы. Однако, при такой закупорке себум не прекращает свою выработку, а накапливается в полости закрытого комедона, в результате чего происходит увеличение давления на стенки сальной железы, что приводит к папуло-пустулезной форме акне.

Папуло-пустулезная форма характеризуется высыпаниями (папулами и пустулами), комедонами (открытыми и закрытыми), пятнами. При тяжелом течении возможно возникновение рубцов на месте воспалительных элементов. Локализация в данном случае будет не только на лице, но и спине, декольте.

Конглобатная форма относится к тяжелому течению акне. Клинически проявляется крупными болезненными элементами, возвышающимися над уровнем кожи, сочетающими в себе несколько узлов сразу. Чаще локализуются на спине. Когда узлы вскрываются, появляются язвы, которые долго не проходят. Регрессируют такие угри до нескольких месяцев. Всегда остаются рубцы. [1]

Осложнения акне (угри)

Последствиями акне становятся, как правило, расширенные поры, поствоспалительная пигментация, эритемные пятна, милиумы, рубцы, атеромы. В косметологии это называется «постакне».

Расширенные поры являются следствием того, что сальные железы активно продуцируют кожное сало, в результате себум накапливается в устьях сальной железы, при этом происходит растяжение и гипертрофия стенки сальной железы.

Пигментные пятна появляются как следствие нарушения пигментообразования в результате активной инсоляции во время заболевания, выдавливания, травматизации элементов.

Эритемные пятна. То, что мы мы наблюдаем на месте бывшего прыщика — ничто иное, как застойное пятно. Появляется оно вследствие нарушения микроциркуляции крови во время воспалительного процесса.

Милиумы — сформировавшиеся круглые капсулки с сальным содержимым, которые локализуются совсем поверхностно, под эпидермальной пленочкой, преимущественно на веках, вокруг глаз, на висках, реже в нижней трети лица. Практически никогда не воспаляются, но подлежат механическому удалению. Появляются они из-за нарушения кератинизации: роговой слой (самый верхний) утолщается, и сальное содержимое не может эвакуироваться на поверохность кожи, формируясь в капсулу подкожно.

Рубцы различного вида чаще развиваются при тяжелых формах акне, когда происходит повреждение перифолликулярной части дермы. Чаще клинически мы наблюдаем атрофические и келлоидные рубцы, красные пятна.

Атеромы — более редкое осложнение, но оно тоже имеет место. Выглядит как большой подкожнгый бугор, от одного до нескольких сантиметров, с черной точкой посередине (комедоном). Если механически убрать комедон, то через оставшееся отверстие можно будет выдавить содержимое белесоватого цвета, с неприятным запахом. Опасна атерома инфицированием. В этом случае она становится болезненной и будет подлежать срочному удалению.

Хотелось бы обратить особое внимание на такой опасный вид осложнений акне, как сепсис, поскольку большинство пациентов с акне обзаводятся привычкой к частой травматизации и самостоятельному выдавливанию комедонов и воспалительных гнойных элементов. Сепсис — тяжелое инфекционное заболевание с очень малым процентом выздоровления, другими словами, заражение крови. Самым опасным участком в этом отношении является носогубный треугольник. Именно в этой анатомоческой зоне сосуды кожи очень тесно переплетены с сосудами головного мозга. По этим сосудам кровь течет к мозгу, и при попадании инфекции внутрь кровяное русло унесет ее прямо в мозг.

Диагностика акне (угри)

При проведении диагностики формы акне во внимание берется:

  1. количество элементов;
  2. тип элементов;
  3. локализация;
  4. наличие постакне пятен;
  5. длительность.

Лечение акне (угри)

Лечение должно быть комплексным, при выборе тактики необходимо учитывать анамнез.

При легкой степени заболевания, как правило, достаточно наружной терапии. Назначаются активные процедуры в клинике, такие, как механические чистки, химические пилинги. Как правило, назначается курс пилингов на основе салициловой, пировиноградной кислот, в середине курса выполняется механическая чистка. Иногда на начальном этапе лечения механические чистки требуются довольно часто. Поэтому курс химических пилингов также может быть завершен механической чисткой. Обязательно параллельно назначаются домашние препараты аптечных или профессиональных марок.

При лечении акне средней степени тяжести к наружному лечению подключается системная терапия. Назначаются необходимые анализы (клинический анализ крови, биохимический анализ крови, общий анализ мочи), исследуется гормональный статус пациента. Учитывая результаты анализов, назначаются антибиотики либо пероральные контрацептивы с антиандрогенным эффектом.

При тяжелых формах применяют препараты на основе изотретиноина (Роаккутан). Данный препарат используют только при тяжелых формах акне. Женщинам, которые потенциально могут забеременеть, он противопоказан и, как правило, назначается вместе с противозачаточными средствами. [5] Препарат имеет ряд побочных эффектов, это касается изменения лабораторных показателей и таких проявлений, как головные боли, сухость кожных покровов. Поэтому пациенты с тяжелой степенью акне, принимающие препараты на основе изотретиноина, должны находиться под строгим наблюдением врача. [4]

Лечение постакне нередко сложнее и занимает больше времени, чем лечение непосредственно самих угрей. Именно поэтому очень важно вовремя обратиться к врачу при появлении первых симптомов акне.

Отдельно от комплекса постакне хочется выделить такой фактор, как психосоматическое состояние пациента. Часто такие пациенты скованы, зажаты. Из-за «испорченного» лица стараются вести замкнутый образ жизни, у них развивается масса комплексов и обид, сниженное настроение. Именно поэтому врачу в первую очередь необходимо наладить плотный, стабильный контакт с пациентом, иногда требуется параллельная работа с психологом. Таким пациентам необходимо конкретизировать каждый назначенный препарат и освещать реальные результаты. [2]

Прогноз. Профилактика

Для эффективной профилактики акне важно исключить провоцирующие факторы:

  1. активная инсоляция
  2. неправильное питание
  3. выдавливание и травматизация воспалительных элементов.

Своевременное посещение дерматолога либо дерматолога-косметолога поможет выявить заболевание на ранних стадиях. Врач откорректирует домашний уход, подберет препараты, подходящие именно вашему типу и состоянию кожи, при необходимости назначит механические чистки и химические пилинги. Раз в год необходимо проходить полную диспансеризацию, для выявления и исключения различных заболеваний. Например, хронический тонзиллит или кариес будут поддерживать общий иммунитет на постоянно сниженном уровне, являясь очагами хронической инфекции, а на фоне сниженного иммунитета будут активно размножаться propionibacterium acnes. [2]

АКНЕ: патогенез и современные методы лечения

Угревую болезнь (акне) относят к числу часто встречающихся в практике врача-дерматолога заболеваний кожи. Дебют заболевания обычно проявляется у девочек в возрасте от 12 до 14 лет, у мальчиков — в 14–15 лет.

Угревую болезнь (акне) относят к числу часто встречающихся в практике врача-дерматолога заболеваний кожи. Дебют заболевания обычно проявляется у девочек в возрасте от 12 до 14 лет, у мальчиков — в 14–15 лет. В этом возрасте возможны два варианта течения заболевания — «физиологические» акне и «клинические» акне, наблюдаемые у 15% пациентов, которые требуют назначения лечения. У 7% пациентов возможно развитие поздних акне, возникающих после 40 лет [1, 3, 5].

Угревая болезнь нередко является одним из осложнений жирной или смешанной форм себореи. У значительной части больных угревая болезнь склонна к хроническому течению, частым рецидивам и нередко оказывается резистентной к проводимой терапии.

Патоморфологически вульгарные угри представляют собой гнойное воспаление сальной железы и перигландулярной ткани. Принято различать несколько клинических разновидностей этого заболевания. К более легким и относительно благоприятно протекающим формам относят вульгарные или юношеские, папулезные и пустулезные угри. Они легче поддаются лечению и обычно не оставляют после себя грубых рубцовых изменений на коже. Напротив, индуративные, сливные, флегмонозные и конглобатные угри в связи с резистентностью к проводимой терапии, частыми рецидивами и возникновением при этих формах грубых косметических дефектов представляют для врача и больного сложную медицинскую и социально-психологическую проблему [3].

Психоэмоциональные расстройства выявляются у 40–50% пациентов с угревой болезнью, ведущим является нозогенная депрессия невротического уровня, чаще протекающая по астено-тревожному и тревожному типам. Наибольшая частота психоэмоциональных расстройств наблюдается при II–III степени тяжести акне, при этом характерна обратная зависимость выраженности психоэмоциональных расстройств от степени тяжести и длительности болезни [2].

Поэтому важным для практического врача является ранняя диагностика, правильная клиническая оценка, своевременное назначение эффективных и безопасных препаратов в зависимости от клинической формы заболевания, что позволяет избежать состояния дисморфофобии, неудач в лечении и улучшить качество жизни больных.

Патогенез акне является мультифакторным. На сегодняшний день выделяют четыре ведущих фактора в этиологии заболевания: фолликулярный гиперкератоз, увеличение количества Propionibacterium acnes, изменение продукции кожного сала и воспаление.

Начальным этапом формирования заболевания является появление микрокомедонов, которые в дальнейшем колонизируются Propionibacterium acnes. Микрокомедоны являются результатом развития двух процессов — гиперпролиферации кератиноцитов акроворонки волосяного фолликула и избыточной продукции кожного сала, что в сочетании приводит к закупорке фолликула и формированию открытых и закрытых комедонов. Для кератиноцитов характерно увеличение тонофиламентов и десмосом, повышенное количество кератинов К6 и К16 [9].

Propionibacterium acnes являются анаэробными резидентными представителями микрофлоры кожи человека, способными проявлять свои патогенные свойства только в определенных условиях. Propionibacterium acnes участвуют в развитии воспаления в очаге заболевания, способствуя освобождению хемотаксических факторов и цитокинов, а также превращению триглицеридов кожного сала в свободные жирные кислоты.

В механизме развития акне важными являются следующие компоненты патогенеза — относительный недостаток линолевой кислоты, действие андрогенов и свободных жирных кислот. На продукцию кожного сала огромное влияние оказывают андрогены, которые в большом количестве начинают поступать в кожу в пубертатном периоде, определенное значение имеет гормон роста, инсулиноподобный фактор роста и вещества, активирующие образование пероксисом [8].

Мишенями действия половых гормонов в коже являются эпидермис, волосяные фолликулы, сальные железы, фибробласты. На продукцию кожного сала влияют гормоны тестикулярного или овариального (свободный тестостерон) и надпочечникового (дегидроэпиандростерон, андростендион) происхождения. Подобное действие оказывает и предшественник тестостерона, эстрогенов и адренокортикостероидов — прогестерон, обладающий андрогенным и антиэстрогенным воздействием на секрецию сальных желез. Этим объясняется повышение салоотделения и усиление образования акне в предменструальный период.

Важное значение имеет не только повышение уровня андрогенов, но и повышенная чувствительность клеток-мишеней, в частности клеток сальной железы, к андрогенам, циркулирующим в крови.

В патогенезе угрей важная роль отводится дефициту цинка, который регистрируется у 80% больных. На фоне цинкдефицитного состояния возрастает темп экскреции кожного сала, а тяжесть течения болезни коррелирует со степенью снижения цинка в организме больного. Цинк снижает активность 5a-редуктазы, что способствует нормализации соотношения гормонов и ведет к уменьшению салоотделения.

Наружная терапия является первой линией лечения акне у новорожденных, в детском возрасте, при дебюте акне и юношеских угрях. Назначение только наружной терапии показано при легких воспалительных и невоспалительных формах акне, невоспалительных формах акне средней тяжести. Во всех остальных случаях назначается комбинированная терапия с системными препаратами.

Препараты для наружной терапии назначаются длительно, минимальный курс лечения составляет 3 мес, после окончания курса необходимо назначение лекарственных средств с профилактической целью для предотвращения обострения заболевания.

В 2002 г. разработаны рекомендации и алгоритм патогенетического лечения различных форм акне (XX Всемирный конгресс по дерматологии, Париж, 2002), в которых препаратами первого выбора врача при лечении акне являются местные ретиноиды. Топические ретиноиды влияют на процессы ороговения (кератинизацию и десквамацию), снижают салоотделение, усиливают пролиферацию эпителиоцитов кожи и обладают определенным противовоспалительным действием. Наиболее перспективным является адапален (дифферин), обладающий хорошей переносимостью, отсутствием фотосенсибилизирующего действия, высокой эффективностью при комедональных и папуло-пустулезных акне [6]. Адапален применяется после очищения кожи 1 раз в сут на ночь, стойкое клиническое улучшение наблюдается через 3 мес, в поддерживающем режиме препарат наносят 2–3 раза в неделю.

Читайте также:  Куросурф: для чего назначают (суспензия), дозировка, противопоказания

Бензоила пероксид (базирон АС, окси-5, окси-10) после нанесения на кожу приводит к освобождению активных форм кислорода, уменьшению синтеза свободных жирных кислот и образования микрокомедонов. Препарат обладает выраженным влиянием на P. acnes, St. epidermidis, Malassezia furfur и снижает риск развития резистентности при комбинировании с антибиотиками. Выпускается бензоил пероксид в виде геля 2,5 –10% и 5–10% лосьона. Бензоил пероксид наносят на кожу 2–3 раза в день в течение 1–3 мес. Побочными эффектами препарата являются раздражающее действие, особенно при применении высоких концентраций, а также повышение фоточувствительности за счет истончения рогового слоя. Препарат способен обесцвечивать волосы, поэтому рекомендуется его применение при сочетании акне и гипертрихоза. Противопоказанием является повышенная чувствительность к компонентам препарата.

Широко применяется для наружного лечения акне азелаиновая кислота (скинорен), обладающая способностью нормализовать процессы кератинизации фолликула, антимикробным и противовоспалительным действием, способная уменьшать пигментацию кожи [6]. Препарат выпускают в виде 20% крема и 15% геля. Наносят его на всю поверхность лица или другие пораженные участки кожи утром и вечером, лечение продолжают до достижения терапевтического эффекта. Специфических противопоказаний к препарату нет.

Топические антибиотики. Назначение показано при папуло-пустулезных акне легкой и средней тяжести в комбинации с топическими ретиноидами или бензоил пероксидом. Среди антибиотиков для наружного применения на первом месте стоят эритромицин, клиндамицин, фузидиевая кислота. Монотерапия местными антибиотиками не даст желательного эффекта, так как не оказывает достаточного влияния на основные патогенетические факторы, кроме колонизации P. acnes.

Эритромицин выпускается в комбинации с препаратом цинка (зинерит). Лосьон наносят на кожу 2 раза в день в течение 12 нед. Побочное действие — сухость, жжение, дерматит.

Клиндамицин выпускается в виде 1% геля или лосьона, который при нанесении на кожу гидролизуется в выводных протоках сальных желез. Несмотря на минимальное всасывание, препарат может вызывать нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, аллергические реакции. Наносят препарат 1–2 раза в день в течение 3 мес.

Фузидиевая кислота выпускается для наружного применения в виде 2% крема (фуцидин), обладает способностью хорошо проникать через неповрежденную кожу и оказывает выраженное бактерицидное действие [7]. Крем применяют 2 раза в день в течение 7 дней. Не отмечено системного действия препарата и индивидуальной непереносимости.

Местные формы антибиотиков обычно хорошо переносятся, аллергический контактный дерматит развивается редко. Длительное наружное применение антибиотиков может привести к развитию бактериальной резистентности P. acnes.

α-гидроксикислоты (АНА) — яблочная, тартаровая, цитрусовая, молочная, гликолевая — обладают комедолитическим свойством. При концентрации АНА 30–70% (гликолевый пилинг) лечение проводится утром 1 раз в день, в вечернее время назначают ретиноиды. Препараты с концентрацией кислоты 10–15% (эксфолиак, крем 10; эксфолиак, крем 15) назначают пациентам с акне ежедневно в течение 8 нед. При низких концентрациях АНА лекарственные средства назначаются в межрецидивный период и для профилактики осложнений угревой болезни (рубцов и пигментации).

β-гидроксикислоты — салициловая кислота, резорцин — влияют на фолликулярный гиперкератоз, так как являются слабыми кератолитиками и обладают противовоспалительными свойствами. Применяются в различных лекарственных формах, чаще — растворах (салициловая кислота 0,5%–5%, резорцин 1–3%).

Гиалуроновая кислота в сочетании с цинком (куриозин, гель) используется как профилактическое средство после разрешения клинических проявлений акне. Гиалуроновая кислота способствует формированию косметических рубцов. Препарат наносят 2 раза в сут до достижения клинического эффекта. Побочными реакциями являются жжение, чувство стягивания кожи, легкая гиперемия, которые самостоятельно исчезают при продолжении терапии.

Системная терапия акне показана для лечения больных с акне средней или тяжелой формы, особенно в случаях образования рубцов, дисхромий или значительных психосоциальных расстройств. Системная терапия может быть необходима при непереносимости или неэффективности местного лечения.

Наиболее эффективным препаратом для лечения акне среднетяжелой и тяжелой форм является изотретиноин (роаккутан), который при системном применении вызывает длительные ремиссии или излечение у большинства больных. Препарат является ретиноидом, рекомендуемым для системного применения, влияет на процессы дифференцировки и кератинизации клеток эпидермиса, в том числе сальных желез, обладает выраженным себостатическим и противовоспалительным действием. Оптимальная суточная доза изотретиноина составляет 0,5–1,0 мг на 1 кг массы тела больного. Стандартная начальная терапевтическая доза 0,5 мг/кг. Обычные сроки лечения составляют 4–8 мес. После достижения выраженного терапевтического эффекта (чаще к концу 2-го месяца) начальная суточная доза снижается (с 1,0 до 0,5 мг/кг; с 0,5 до 0,2–0,3 мг/кг) и используется до излечения пациента. При флегмонозных и конглобатных угрях снижение суточной дозы целесообразно проводить в более поздние сроки (через 3–4 мес после начала лечения) [3].

Роаккутан обладает тератогенным действием, что ограничивает его применение для женщин детородного возраста. До начала лечения обязательно исключается беременность, пациентки должны использовать эффективные контрацептивные средства за 1 мес до начала лечения, весь период лечения и в течение 1 мес после его прекращения.

Побочные реакции при приеме роаккутана многообразны и касаются различных органов и систем (сухость кожи и слизистых, хейлит, конъюнктивит, носовые кровотечения, ретиноидный дерматит, фотосенсибилизация кожи, мышечная скованность, гиперостоз, повышение активности трансаминаз, липидов крови и др.), кроме тератогенного эффекта остальные побочные реакции являются дозозависимыми. До начала и в процессе лечения необходим тщательный контроль состояния пациента. Пациенты с почечной и печеночной недостаточностью, сахарным диабетом, склонностью к нарушению обмена веществ (гиперлипидемия) не должны получать лечение этим препаратом.

Системные антибиотики. Наиболее часто применяют эритромицин и тетрациклин. Лечение антибиотиками проводят длительно, 6–8 нед и дольше. Назначаются дозы с 1 г в сутки циклами по 5–10 дней без перерывов, но со снижением суточной дозы в каждом последующем цикле на 0,1–0,2 г, доводя постепенно суточную дозу до 0,1–0,2 г [3]. Одновременно с антибиотиками необходимо назначать противогрибковые препараты для профилактики кандидозов и препараты цинка (сульфат или окись цинка 0,02–0,05 — 2–3 раза в день после еды). Противопоказаниями для назначения системных антибиотиков являются индивидуальная непереносимость, беременность и кормление грудью, наличие сопутствующих грибковых поражений кожи и слизистых, тяжелые заболевания печени и почек, лейкопении.

Оральные контрацептивы (диане-35) обладают фармакологическим действием, связанным с блокированием рецепторов андрогенов и уменьшением их эндогенного синтеза. В результате тормозится секреция сальных желез. Диане-35 содержит 2 мг ципротерона ацетата и 35 мкг этинилэстрадиола. Препарат назначают только женщинам, с 5-го дня менструального цикла ежедневно 1 драже в сутки в течение 21 дня, затем — 7-дневный перерыв. Противопоказаниями для назначения препарата являются беременность и лактация, тяжелые заболевания печени, тромбоэмболические процессы, сахарный диабет, нарушения липидного обмена, гипертоническая болезнь.

По степени влияния на основные факторы патогенеза действие препаратов проявляется так, что ретиноиды являются самыми эффективными средствами для контроля гиперкератинизации фолликула и предотвращения развития микрокомедонов. В меньшей степени на этот процесс влияют бензоил пероксид, азелаиновая и салициловая кислота. По влиянию на P. acnes на первом месте стоит бензоил пероксид, затем антибиотики и азелаиновая кислота и в меньшей степени изотретиноин. Уменьшению секреции кожного сала способствуют ретиноиды и гормональные препараты. Менее всего современные лекарственные средства влияют на процесс воспаления в области угревых элементов [8].

Ни один из современных методов лечения угрей не может гарантировать отсутствие рецидивов заболевания в будущем. Поэтому при достижении клинического выздоровления каждому пациенту следует рекомендовать комплекс лечебно-профилактических мероприятий, которые могут быть разделены на рекомендации по уходу за кожей и общие.

Среди общих рекомендаций важными являются санация очагов хронической инфекции, обследование органов желудочно-кишечного тракта и эндокринной системы, общее закаливание организма.

Диета с ограничением шоколада, кофе, углеводов, алкоголя должна рекомендоваться в тех случаях, когда употребление в пищу этих продуктов приводит к усилению жирности кожи лица и обострению заболевания.

Развитие акне не связано с недостаточностью ухода за кожей лица, как это часто считают пациенты, начиная лечение заболевания с посещения косметолога. В то же время выполнение ежедневных очищающих процедур косметического характера показано при любой тяжести заболевания. Рекомендуется ежедневное очищение кожи с использованием различных моющих средств, поддерживающих нейтральный или кислый рН кожи и обладающих антибактериальным действием. Пациент должен знать о необходимости исключения косметических средств, вызывающих закупорку протоков сальных желез (мази, жирные кремы), и скрабов.

Таким образом, располагая широким выбором средств для лечения акне и косметической продукцией для ухода за кожей, склонной к угревой болезни, врач в процессе лечения может переходить от направленного воздействия на одни механизмы патогенеза к препаратам, влияющим на его другие компоненты. При этом самым важным является регулярная коррекция назначенного лечения и длительное динамическое, диспансерное наблюдение за пациентом, даже после достижения клинической ремиссии.

Литература
  1. Адаскевич В. П. Акнэ вульгарные и розовые. – М.: Медицинская книга; Н. Новгород: Издательство НГМА, 2003. – 160 с.
  2. Иванов О. Л., Самгин М. А., Монахов С. А., Львов А. Н. Характеристика и коррекция психоэмоциональных расстройств (ПЭР) у больных акнэ // Тезисы научных работ IX Всероссийского съезда дерматовенерологов. – М., 2005. – Т. 1. – С. 90.
  3. Кривошеев Б. Н., Ермаков М. Н., Криницына Ю. М. Современные методы лечения угревой болезни: Метод. рекомендации. – Новосибирск, 1997. – 16 с.
  4. Кунгуров Н. В., Кохан М. М. Опыт применения азелаиновой кислоты 20% (Скинорена) в терапии акнэ // Клиническая дерматология и венерология. – 2002. – № 2. – С. 31-35.
  5. Масюкова С. А., Ахтямов С. Н. Акнэ: проблема и решение // Consilium medicum. – 2002. – Т. 4. – № 5. – С. 217-223.
  6. Масюкова С. А., Гладько В. В., Бекмагомаева З. А. Опыт применения нового топического ретиноида – адапалена в лечении акнэ // Клиническая дерматология и венерология. – 2002. – № 2. – С. 36-39.
  7. Сергеева И. Г., Криницына Ю. М. Опыт применения препаратов фузидиевой кислоты в дерматологии // I Российский конгресс дерматологов. – 2003. – Т. 1. – С. 112.
  8. Thiboutot D. Pathogenesis and treatment of acne // 10th Congress EADV. Munich, 2001; 91.
  9. Wolf J. E. Increasing role of retinoids in acne treatment // 10th Congress EADV. – Munich, 2001; 91.

И. Г. Сергеева, кандидат медицинских наук
Ю. М. Криницына, доктор медицинских наук

Новосибирский государственный университет, Новосибирск

Вульгарные угри: причины развития, методы терапии, общие рекомендации

Определение болезни. Причины заболевания

Вагинальный кандидоз (кандидозный вагинит) — поражение слизистой оболочки влагалища дрожжеподобными грибами рода Candida.

Candida — это условно-патогенные микроорганизмы, факультативные анаэробы (организмы, способные жить как в присутствии кислорода, так и без него). Они обладают тропизмом — направлением роста на клетки богатые гликогеном, в частности клетки слизистой оболочки влагалища. Самый распространённый вид возбудителя, который встречается в 70—90 % случаев, — Candida albicans.

В последние годы растёт заболеваемость кандидозом, вызванным другими представителями рода Candida. Наиболее часто выявляются:

  • С. glabrata (15 %);
  • C. dubliniensis (6 %);
  • C. tropicalis (3—5 %);
  • C. parapsilosis (3 %);
  • C. krucei (1—3 %).

Распространение новых видов микроорганизмов связано в первую очередь с бесконтрольным самолечением пациенток, приводящем к возрастающей устойчивости грибов к препаратам [3] [4] .

Частота кандидозного вагинита среди инфекционных заболеваний влагалища и вульвы составляет 30—45 %. Патология занимает второе место среди всех инфекционных заболеваний влагалища и является крайне распространённым поводом для обращения женщин за медицинской помощью. По данным J. S. Bingham (1999):

  • к 25 годам около 50 % женщин репродуктивного возраста сталкивались с хотя бы одним диагностированным врачом эпизодом вагинального кандидоза;
  • к началу периода менопаузы — около 75 % [17] .

Кандидозный вагинит редко наблюдается в постменопаузе, за исключением тех пациенток, которые получают гормональную заместительную терапию.

Предрасполагающими факторами заболевания являются:

  1. Механические — ношение синтетического белья, первый половой контакт, травматическое повреждение тканей влагалища, длительное применение внутриматочной спирали.
  2. Физиологические — беременность, менструация.
  3. Эндокринные — гипотиреоз, сахарный диабет.
  4. Иммунодефицитные состояния.
  5. Ятрогенные (приём антибиотиков, кортикостероидов, иммуносупрессоров, лучевая терапия, химиотерапия, онкологические заболевания, оральные контрацептивы).
  6. Прочие (авитаминоз, аллергические заболевания, хронические патологии гениталий и желудочно-кишечного тракта).

Заболевание, как правило, не передаётся половым путём, но установлено, что оно связано с характером половых контактов: анально-вагинальным и орогенитальным. Также не исключается вероятность развития кандидозного баланопостита у половых партнёров пациенток с вагинальным кандидозом.

Симптомы вагинального кандидоза

Основные симптомы при вагинальном кандидозе:

  • жжение и зуд в области влагалища и вульвы;
  • творожистые выделения из влагалища;
  • расстройства мочеиспускания;
  • боль при половом акте.

Зуд может усиливаться после водных процедур, полового акта, ночью во время сна и в период менструации [1] .

В целом симптомы вагинального кандидоза нарастают перед менструацией. При беременности проявление болезни также усугубляется, это связано со снижением иммунитета у беременных женщин.

Объективные признаки вагинального кандидоза:

  • отёк и гипермия слизистой оболочки влагалища и наружных половых органов;
  • белые или зеленовато-белые наложения на стенках влагалища;
  • покраснение слизистой влагалища.

При осложнённом кандидозе на коже наружных половых органов появляются везикулы — пузырьки, возвышающиеся над уровнем кожи или слизистой и заполненные прозрачным или мутным содержимым, которые могут вскрываться и образовывать эрозии. При вагинальном кандидозе также могут наблюдаться трещины слизистой вульвы, задней спайки и перианальной области [2] .

Патогенез вагинального кандидоза

Грибы рода Candida относятся к условно-патогенной микрофлоре, которая присутствует как в окружающей среде, так и на поверхности кожных покровов и слизистых оболочках здорового человека (в полости рта, кишечнике, влагалище). При снижении защитных сил организма возможно повышение адгезивных свойств (способности прилипать) грибов с прикреплением их к клеткам эпителия влагалища, колонизацией слизистой оболочки и развитием воспалительной реакции [7] .

Вагинальный кандидоз зачастую затрагивает только поверхностные слои эпителия влагалища без проникновения возбудителя в более глубокие слои слизистой оболочки. Однако в редких случаях эпителиальный барьер преодолевается и происходит инвазия в подлежащую ткань с последующей гематогенной диссеминацией (распространением возбудителя инфекции из первичного очага заболевания по всему органу или организму посредством кровотока) [8] [9] .

Основные этапы патогенеза:

  1. Адгезия (прилипание) грибов на слизистой и колонизация.
  2. Инвазия (проникновение) в эпителий.
  3. Преодоление эпителиального барьера.
  4. Проникновение в соединительную ткань.
  5. Преодоление защитных механизмов ткани.
  6. Попадание в сосуды.
  7. Гематогенная диссеминация.

При вагинальном кандидозе воспаление происходит в верхних слоях эпителия влагалища. Причина состоит в том, что поддерживается динамическое равновесие между грибом, который не может проникнуть в более глубокие слои, и организмом, который сдерживает его распространение. Соответственно инфекция может долго развиваться в одном месте, проявляясь творожистыми выделениями из влагалища. Обострение заболевания происходит при сдвиге равновесия между развитием грибов и защитными силами организма.

Классификация и стадии развития вагинального кандидоза

Согласно национальным клиническим рекомендациям [18] , выделяют две формы вагинального кандидоза:

  • острую — до трёх обострений в год;
  • хроническую (рецидивирующую) — не менее четырёх обострений в год.

По классификации, предложенной D.A. Eschenbach, вагинальный кандидоз подразделяют на два типа:

  • неосложнённый;
  • осложнённый [10] .

У женщин различают три формы заболевания:

  • вагинит (воспаление влагалища);
  • вульвовагинит (воспаление влагалища и вульвы);
  • цервицит (воспаление шейки матки).

У мужчин выделяют:

  • баланит (воспаление головки полового члена);
  • баланопостит (воспаление крайней плоти и головки полового члена);
  • уретрит (воспаление мочеиспускательного канала).

Для острой формы вагинального кандидоза характерны выраженные симптомы: обильные выделения из влагалища, жжение и зуд во влагалище и наружных половых органах. На фоне таких симптомов нередко снижается трудоспособность пациентки и развиваются неврозы. Острая форма вагинального кандидоза встречается наиболее часто и формируется в результате увеличения количества грибов рода Candida во влагалище на фоне снижения иммунитета пациентки.

Рецидивирующий вагинальный кандидоз — встречается у 10—15 % женщин репродуктивного возраста и проявляется четырьмя и более обострениями за год [11] .

Неосложнённая форма заболевания предполагает впервые выявленный или возникающий менее четырёх раз в год вагинальный кандидоз с умеренными проявлениями вагинита у пациенток без сопутствующих факторов риска (сахарный диабет, приём глюкокортикоидов, цитостатиков и др.).

При осложнённом вагинальном кандидозе наблюдаются яркие объективные симптомы: покраснение, отёк, образование язв, трещин слизистых оболочек и кожи перианальной области. Также характерны рецидивы четыре и более раз в год. Заболевание часто возникает на фоне сахарного диабета, ВИЧ-инфекции, терапии глюкокортикоидами и цитостатиками. Возбудителем заболевания в данном случае являются как C. albicans, так и другие грибы рода Candida.

Осложнения вагинального кандидоза

К осложнениям вагинального кандидоза у женщин относятся:

  • стеноз влагалища;
  • воспалительные патологии органов малого таза — сальпингит, оофорит и другие;
  • заболевания мочевыделительной системы — цистит, уретрит[2] .

Стеноз влагалища развивается при воспалении стенок влагалища. При этом просвет влагалища сужается, а стенки влагалища становятся плохо растяжимы. Пациентки испытывают боль при половом акте.

Сальпингит — инфекционно-воспалительное заболевание фаллопиевой (маточной) трубы. Возникает при переходе инфекции восходящим путем из влагалища, не исключен также и гематогенный путь передачи. Сальпингит чаще всего протекает в сочетании с оофоритом — воспалением яичника. Поражение может быть как односторонним, так и двусторонним. Пациентки испытывают боль в области придатков, внизу живота слева или справа, повышается температура тела, возникает общее недомогание, слабость, а иногда и тошнота со рвотой. При несвоевременном лечении данного осложнения высок риск бесплодия, наступления внематочной беременности, возникновения спаечного процесса, приводящего к оперативному вмешательству, инфицированию органов брюшины и малого таза. Сальпингит особенно опасен в случаях, когда с кандидозом сочетаются другие инфекции [1] .

Уретрит — воспаление слизистой мочеиспускательного канала. Проявляется болезненным мочеиспусканием, чувством жжения в области уретры, выделением с мочой крови или гноя, дискомфортом при соприкосновении с бельём, слипанием краёв уретры, покраснением области вокруг мочеиспускательного канала.

Цистит — воспаление мочевого пузыря. Патология возникает при попадании возбудителя восходящим путём через уретру в мочевой пузырь. Симптомы цистита схожи с симптомами уретрита, однако есть некоторые отличия: частые позывы к мочеиспусканию при небольшом количестве мочи, чувство неполного опорожнения мочевого пузыря, боль, резь в конце мочеиспускания, помутнение мочи, повышение температуры тела, боли внизу живота.

На фоне вагинального кандидоза возрастает частота осложнений при беременности, а также увеличивается риск инфицирования плода.

Кандидоз плода может вызвать его внутриутробную гибель или приводить к преждевременным родам. После родов у женщин возможно развитие кандидозного эндометрита — воспалительного процесса в тканях, выстилающих внутреннюю полость матки.

Диагностика вагинального кандидоза

Диагностика вагинального кандидоза основывается на характерных жалобах пациентки, данных анамнеза, клинических проявлениях, выявленных при гинекологическом осмотре. В зеркалах видна гиперемия, отёк слизистой, белые налёты на стенках влагалища.

Независимо от этих признаков, подтверждение диагноза должно основываться на лабораторных данных:

  1. Микроскопия мазков вагинального отделяемого — позволяет выявить споры и мицелий гриба.
  2. Культуральный метод — посев влагалищного содержимого на искусственные питательные среды. Метод определяет количество, видовую принадлежность, чувствительность к противогрибковым препаратам, а также характер и степень заселения другими микроорганизмами. Культуральный метод дополняет микроскопию.
  3. Серологическая диагностика (РСК). Определяет антитела против антигенов грибов рода Candida. Такая диагностика имеет значение при генерализации процесса.
  4. Молекулярно-биологические методы. Направлены на обнаружение специфических фрагментов ДНК Candida spp. Применяют метод полимеразной цепной реакции (ПЦР).
  5. Иммунофлюоресцентная диагностика (Candida Sure Test) проводится в случае рецидивирующего течения вагинального кандидоза [15] .

К дополнительным методам диагностики относятся: изучение микробиоценоза кишечника, обследование на инфекции, передаваемые половым путём, внутривенный тест на толерантность к глюкозе [16] .

Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями:

  • генитальным герпесом;
  • бактериальным вагинозом;
  • аэробным вагинитом;
  • кожными заболеваниями (экземой, красным плоским лишаём, склеродермией, болезнью Бехчета и др.).

Лечение вагинального кандидоза

Показаниями к назначению терапии вагинального кандидоза являются жалобы пациентки, клинические проявления и лабораторное подтверждение наличия грибов рода Candida. Лечение не требуется при обнаружении грибов без каких-либо клинических проявлений (кандидозоносительство). Это правило обусловлено тем, что грибы рода Candida могут содержаться в небольшом количестве во влагалище и являются частью нормальной микрофлоры, если их количество не превышает пороговое значение 10 4 .

Механизм действия противогрибковых препаратов — нарушение синтеза эргостерола (вещества в составе клеточных мембран грибов), что приводит к образованию дефектов в мембране микроорганизма. В зависимости от дозы антимикотики проявляют фунгистатическое (замедление роста) или фунгицидное (полное уничтожение) действие [15] .

Существуют различные группы препаратов для лечения вагинального кандидоза:

Лечение подбирается гинекологом индивидуально для каждой пациентки, учитывая клиническую картину, форму заболевания и степень выраженности симптомов.

При лечении острых форм вагинального кандидоза назначают местное лечение. Препарат не всасывается в системный кровоток, а действует в области влагалища и слизистой. Примеры схем лечения:

  • эконазол 150 мг в виде вагинальных свечей один раз в сутки в течение трёх дней;
  • “Клиндацин Б пролонг” один аппликатор крема на ночь вагинально в течение трёх дней;
  • “Макмирор комплекс” одна свеча на ночь один раз в сутки в течение восьми дней;
  • “Тержинан” одна таблетка на ночь в течение 10 дней.

При хроническом кандидозе наряду с местным лечением применяют системные антимикотики:

  • флуконазол 150 мг один раз внутрь;
  • итраконазол 200 мг внутрь два раза с интервалом 12 часов в течение одного дня или 200 мг в сутки в течение трёх дней.

При рецидивирующей форме заболевания (более четырёх эпизодов в год) применяют схему:

  • флуконазол 150 мг внутрь три раза с интервалом 72 часа в 1,4 и 7 день лечения.

Для купирования рецидивов препарат применяют в дозировке 150 мг один раз в неделю в течение шести месяцев.

В последние годы всё больше исследуется способность C. albicans формировать биоплёнки — вещества на поверхности колонии микроорганизмов, которые служат барьером для проникновения лекарственных средств и обеспечивают выживание. Основным полисахаридом, определяющим развитие резистентности к антибиотикам, является глюкан. Его рассматривают как одну из причин формирования резистентности к антимикотическим препаратам. Этим объясняется отсутствие эффекта при лечении у некоторых больных. Таким пациенткам можно порекомендовать препарат фентиконазол 600 мг в сутки с интервалом в три дня. Лекарство отличается от других способностью преодолевать биоплёнки, тем самым повышая эффективность лечения при резистентности к другим препаратам.

Прогноз. Профилактика

При своевременном обращении пациентки к врачу, лабораторном обследовании и отсутствии самолечения прогноз благоприятный. Самолечение опасно из-за риска рецидива заболевания и возникновения резистентности к препарату, неверно выбранному пациенткой или при неадекватной дозе.

Чтобы повысить эффективность терапии пациентки должны следовать схеме лечения, индивидуально назначенной гинекологом. Во время лечения и диспансерного наблюдения необходимо соблюдать половой покой или применять барьерные методы контрацепции. Повторно обратиться к врачу для контроля анализов следует через 7-10 дней [12] .

Для профилактики кандидозного вагинита рекомендуется:

  • отказаться от регулярного использования ежедневных прокладок и тесного синтетического белья;
  • использовать средства гигиены на основе молочной кислоты для поддержания кислой среды влагалища;
  • отказаться от спринцеваний;
  • своевременно лечить заболевания мочеполовой, эндокринной и пищеварительной систем;
  • избегать бесконтрольного приёма антибиотиков.

Вульвовагинальный кандидоз: современный взгляд на проблему

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Читайте в новом номере

Заболеваемость кандидозным вульвовагинитом в течение последних 20 лет имеет четкую тенденцию к увеличению. В настоящее время по частоте распространения кандидозный вульвовагинит занимает второе место после бактериального вагиноза. От 15 до 40% инфекционных поражений вульвы и влагалища обусловлены грибковой инфекцией. Около 75% женщин страдают данным заболеванием по крайней мере один раз в течение жизни. От 40 до 50% женщин имеют рецидивы вульвовагинита, а у 5–8% заболевание переходит в хроническую форму. В статье представлены современные данные по этиологии, патогенезу, эпидемиологии, классификации данной патологии. Отражены подходы к диагностике, клинике кандидозного вульвовагинита. Выделено наличие сочетанной формы кандидозного вульвовагинита и бактериального вагиноза. В лечении особое внимание уделено использованию препарата клотримазола как производного имидазола в лечении кандидозного вульвовагинита. Отмечено, что клотримазол эффективен в отношении дерматофитов, дрожжеподобных, плесневых грибов и простейших. Клотримазол оказывает антимикробное действие в отношении грамположительных (Streptococcus spp., Staphylococcus spp.) и анаэробных бактерий (Bacteroides spp., Gardnerella vaginalis), что дает возможность использовать его при сочетании кандидозного вульвовагинита с сопутствующими нарушениями микробиоты влагалища.

Ключевые слова: кандидозный вульвовагинит, бактериальный вагиноз, трихомониаз, дифференциальная диагностика, антимикотики, клотримазол.

Для цитирования: Пестрикова Т.Ю., Юрасова Е.А., Котельникова А.В. Вульвовагинальный кандидоз: современный взгляд на проблему. РМЖ. Мать и дитя. 2017;26:1965-1970.

Vulvovaginal candidiasis: modern look at the problem
Pestrikova T.Yu., Yurasova E.A., Kotelnikova A.V.
Far Eastern Medical State University, Khabarovsk

The incidence rate of candidal vulvovaginitis has a clear tendency to increase over the past 20 years. Currently, the vulvovaginal candidiasis is on the second place after bacterial vaginosis by the prevalence rate. From 15 to 40% of infectious lesions of the vulva and vagina are caused by a fungal infection. About 75% of women suffer from this disease at least once during their lifetime. From 40% to 50% of women have recurrences of vulvovaginitis, and in 5-8% of women the disease becomes chronic. The article presents modern data on etiology, pathogenesis, epidemiology, classification of this pathology, and reflects approaches to diagnostics and clinical picture of candidiasis vulvovaginitis. The presence of a combined form of candidal vulvovaginitis and bacterial vaginosis is highlighted. In the treatment, special attention is paid to the use of the drug clotrimazole, as an imidazole derivative, in the treatment of vulvovaginal candidiasis. It was noted that clotrimazole is effective against dermatophytes, yeast, molds and protozoa. Clotrimazole has an antimicrobial effect against gram-positive bacteria (Streptococcus spp., Staphylococcus spp.) and anaerobes (Bacteroides spp., Gardnerella vaginalis), which makes it possible to use clotrimazole in vulvovaginal candidiasis combined with concomitant vaginal microbiota disorders.

Key words: vulvovaginal candidiasis, bacterial vaginosis, trichomoniasis, differential diagnosis, antimycotics, clotrimazole.
For citation: Pestrikova T.Yu., Yurasova E.A., Kotelnikova A.V. Vulvovaginal candidiasis: modern look at the problem // RMJ. 2017. № 26. P. 1965–1970.

В статье представлены современные данные по этиологии, патогенезу, эпидемиологии, классификации вульвовагинального кандидоза. В лечении особое внимание уделено использованию препарата клотримазола как производного имидазола в лечении кандидозного вульвовагинита.

Введение
Коды по Международной классификации болезней 10-го пересмотра:
Эпидемиология
Классификация
Этиология и патогенез
Морфология и физиология грибов рода Candida
Предрасполагающие факторы
Скрининг
Диагностика
Клиническая картина
Лабораторно-инструментальные исследования
Дифференциальная диагностика
Лечение
Основные профилактические меры
Наблюдение и дальнейшее ведение
Прогноз

Только для зарегистрированных пользователей

Оцените статью
Добавить комментарий