Аллергический бронхолегочный аспергиллез: симптомы и лечение

Аллергический бронхолегочный аспергиллез: симптомы у человека, диагностика, лечение

Аллергический бронхолегочный аспергиллез – это хроническое заболевание, вызванное поражением дыхательной системы грибками рода Aspergillus с образованием очагов в легочной ткани. Без должного лечения развиваются иммунодепрессивные состояния, велика вероятность летального исхода.

Грибы рода Aspergillus широко распространены в почве, воздухе, органической пыли. Обнаруживаются в воздухе медицинских учреждений, что способствует развитию внутрибольничных инфекций.

Аллергический бронхолегочный аспергиллез – что это такое?

Аллергический бронхолегочный аспергиллез относится к инфекционно-аллергическим заболеваниям. Вызывает реакцию гиперчувствительность плесневая разновидность грибов рода аспергилла.

Инфицирование происходит при снижении иммунной защиты и развитии дисбактериоза дыхательной системы. Высокий риск развития патологического процесса у пациентов с бронхиальной астмой в анамнезе, муковисцидозом, прочими патологиями, сопровождающимися снижением иммунитета. Патоген не передается от человека к человеку.

Факторы, способствующие инфицированию:

  • сниженный иммунитет;
  • наследственность – случаи астмы аллергического характера в семейном анамнезе;
  • сахарный диабет;
  • лечение агрессивными цитостатиками;
  • хронический диализ;
  • наличие обширных ожоговых поверхностей;
  • алкоголизм с устойчивыми нарушениями функций печени;
  • длительный и близкий контакт с патогеном;
  • патологии дыхательной системы;
  • заболевания крови;
  • длительное лечение препаратами группы антибиотики;
  • карциномы различных органов и систем.

Споры гриба попадают в легочную систему с вдыхаемым воздухом. Быстро осаждаются на слизистой оболочке, прорастают, начинают размножаться. Продукты жизнедеятельности гриба вызывают повреждение клеток эпителия легких и бронхов. Начинается воспалительный процесс аллергического характера.

Кроме этого, грибы рода аспергилла действуют на все системы организма, снижая его защитные силы. В тяжелых случаях патоген с током крови попадает во все ткани организма, вызывая тяжелый системный микоз. На фоне инфицирования развивается сепсис с высокой степенью – более 50% случаев – летальностью.

Выделяют носительство, колонизацию, активную инвазию и реакцию гиперчувствительности на жизнедеятельность грибковой флоры.

Симптоматика аспергиллеза

Пик инфицирования приходится на осенне-зимний период. Заболевание начинается остро с повышением температуры тела до критических значений.

Затем присоединяются следующие симптомы:

одышка;

  • кашель;
  • отхождение гнойной мокроты;
  • характер отделяемого – вязкий, присутствует кровь;
  • чувство нехватки воздуха;
  • спазмы и приступы удушья;
  • общая слабость и сонливость;
  • снижение веса.
  • При хроническом течении симптоматика может быть смазана и проявляться периодически в виде кашля с незначительным отхождением мокроты и чувством недостатка воздуха. Если же аспергиллез является сопутствующим заболеванием, то на первый план выходят симптомы основной патологии.

    Диагностические мероприятия

    Диагностикой и лечением бронхолегочного аспергиллеза занимаются пульмонолог и аллерголог. Дополнительно показан осмотр у отоларинголога для исключения инфицирования ЛОР-органов. Обследование комплексное и включает в себя лабораторные анализы, инструментальные методы обследования, проведение аллергопроб.

    Во время диагностических процедур следует исключить туберкулез дыхательной системы, саркоидоз, прочие хронические и аллергические заболевания системы бронхов.

    Диагностика состоит из следующих этапов:

    Осмотр и анализ жалоб пациента. С особым вниманием следует отнестись к наличию в семейном анамнезе случаев астмы, возможному контакту с грибковой флорой на работе. Обнаруживается притупление перкуторного звука и появление влажных хрипов.

  • Показаны общий анализ крови – определяется повышенное количество эозинофилов.
  • Бакпосев на определение возбудителя.
  • Микроскопия мокроты позволяет увидеть споры и мицелий грибка.
  • Скарификационные пробы с экстрактом аспергиллы – результат немедленный.
  • Показаны бронхография и КТ – на снимках визуализируются бронхоэктазы, «летучие» инфильтраты в легких.
  • Бронхоскопия и бронхоальвеолярный лаваж для определения наличия аспергилл в промывных водах.
  • Биопсия при наличии показаний.
  • Диагноз аспергиллез аллергического характера подтверждается при определении повышенного уровня общего иммуноглобулина E и специфических IgE и IgG к Aspergillus fumigatus в сыворотке крови.

    Лечебная тактика

    Лечение аспергиллеза длительное. Задачи – купировать воспалительный процесс, добиться рассасывание очагов инфильтрации, снижение гиперчувствительности организма к патогену, снижение или полная ликвидация грибковой флоры в системе бронхов.

    Лечебная тактика заключается в следующем:

    1. Острый период в течение 6 месяцев – показан прием кортикостероидовпо выбору врача. Чаще всего назначают преднизолон. На начальных этапах заболевания назначают терапевтические дозировки. После стихания воспалительного процесса, рассасывания инфильтратов, нормализации количества антител в анализах переходят на поддерживающие дозировки. Длительность поддерживающей терапии – не менее 4–6 месяцев.
    2. На втором этапе – ремиссии заболевания – показан длительный прием антимикотиковамфотерицина B или траконазола, итраконазола. Длительность курса рассчитывается индивидуально и занимает не менее 4 недель, а оптимально – 2 месяцев.

    Популярные антимикотики на основе флуканозола на грибы рода аспергилла не действуют.

    1. При развитии кровотечения показана лобэктомия для удаления пораженной части легкого.

    Длительность терапии индивидуальна и может занимать от полугода до 12 месяцев.

    Профилактические мероприятия

    Профилактика для пациентов со сниженным иммунным статусом заключается в соблюдении гигиенических норм, обработке помещения препаратами-антимикотиками. Следует убрать из помещения комнатные цветы.

    Для предупреждения повторного инфицирования пациенту запрещены любые сельскохозяйственные работы, общение с животными. Оптимальное решение – это переезд в высокогорные местности.

    Совинская Елена, терапевт, медицинский обозреватель

    6,879 просмотров всего, 1 просмотров сегодня

    Аспергиллез легких

    Болезни органов дыхания

    Общее описание

    Аспергиллез легких — это патология бронхолегочной системы инфекционной природы, вызываемая грибками aspergillus рода плесневых.

    Аспергиллез легких обычно представлен аспергилломой (скоплением грибковых друз размером до нескольких десятков миллиметров), а также бронхитом, пневмонией, воспалением плевры и бронхолегочным аспергиллезом аллергической природы. Как правило, аспергиллез развивается на фоне ослабления иммунитета, бронхоэктатической болезни, различных форм туберкулеза или рака легкого и заболеваний системы кроветворения.

    От бронхолегочного аспергиллеза умирает около 30% больных (из пациентов, инфицированных вирусом иммунодефицита, умирает каждый второй).

    Непосредственная причина данной патологии — попадание в организм человека грибка аспергиллы. На его наростах образуются так называемые конидии (споры). Они вдыхаются человеком из окружающего воздуха. После истечения инкубационного периода аспергиллы начинают непосредственно воздействовать на те органы и ткани, в которых зафиксировались. Конидии могут попасть внутрь человека вместе с пищей ненадлежащего качества или через открытую рану.

    Аспергиллы чрезвычайно распространены в окружающей среде и встречаются повсеместно. Аспергиллы выделены из вентиляционных систем и систем кондиционирования воздуха, их находят в банях, душевых и ванных комнатах, в предметах обихода и личной гигиены. Если грибок «живет» в доме, то его легко активизировать, проводя, например, ремонт в квартире или перемещая старую мебель. Аспергилла живет в траве, опавшей листве, горшках с комнатными растениями, под ее воздействием гниют продукты.

    Симптомы аспергиллеза легких

    • Кашель с отделением мокроты серого цвета. Иногда в мокроте могут встречаться комочки зеленоватого цвета.
    • Выделение крови при кашле.
    • Привкус плесени во рту.
    • Одышка и боли в грудной клетке.
    • Повышение температуры тела.
    • Озноб.
    • Отсутствие аппетита.
    • Плохой сон.
    • Общая слабость.

    Диагностика аспергиллеза легких

    • Общий анализ крови: увеличение количества лейкоцитов, эозинофилов, повышение скорости оседания эритроцитов.
    • Рентгенологическое исследование легких: инфильтраты, полости в легочной паренхиме.
    • Анализ мокроты (проводится с целью обнаружения патогенного грибка). Диагностическую ценность имеет только повторное обнаружение элементов грибка, подтвержденное и серологически.
    • Иммунологические реакции с антигенами гриба: связывание комплемента, преципитация, пассивная гемагглютинация и иммуноэлектрофорез.
    • Внутрикожные пробы с аллергеном аспергиллов.
    • Биопсия пораженного органа (проводится в сложных диагностических случаях).

    Лечение аспергиллеза легких

    Назначают противогрибковые препараты «Амфотерицин В», «Амфоглюкамин», «Микогептин». Если заболевание протекает в легкой форме, применяют препараты в таблетках — «Амфоглюкамин» и «Микогептин». Дальнейшая терапия включает неоднократные курсы в течение 2–3 недель с суточной дозой препарата 400–600 тыс. ЕД от 4 до 6 раз в сутки. Если поражены верхние дыхательные пути и легкие, показаны ингаляции «Амфотерицина В» в 5 мл дистиллированной воды. К данному раствору обычно добавляют 2 мл 2,4%-ного раствора «Эуфиллина». Рекомендуется проведение ингаляций не менее двух раз в день в течение 1–2 недель. После недельного перерыва курс лечения повторяют. Внутривенно препарат должен вводиться капельно, медленно, из расчета 0,1–1 мг на килограмм массы тела пациента не менее 2 раз в неделю. Курс лечения — 16–20 вливаний.

    Аспергиллома практически не поддается консервативному лечению. Если аспергиллома осложняется повторными кровохарканьями и абсцедирующими пневмониями, прибегают к резекции легких.

    Основные лекарственные препараты

    Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

    1. Амфотерицин В (противогрибковый антибиотик). Режим дозирования:
      • В/в введение. Перед каждым вливанием устанавливают точный вес больного и производят расчет дозы препарата. Дозу Амфотерицина В устанавливают для каждого больного индивидуально из расчета 250 ЕД/кг массы тела. Предварительно вводят 100 ЕД/кг (для определения индивидуальной переносимости). В дальнейшем при отсутствии побочных эффектов и при необходимости доза может быть постепенно увеличена до 1000 ЕД/кг. Препарат вводят через день или 1-2 раза в неделю (из-за риска кумуляции). Про-должительность курса лечения зависит от тяжести и локализации процесса, длительности заболевания и составляет не менее 4-8 недель во избежание рецидивов. Общая доза Амфотерицина В на курс лечения в среднем составляет 1,5-2 млн ЕД (18-20 вливаний).
      • Ингаляционное введение. Ингаляции назначают 1-2 раза/сут. продолжительно-стью до 15-20 мин. в дозах из расчета 50000 ЕД (10 мл) на ингаляцию, что соответствует суточной дозе 1000-2000 ЕД/кг массы тела больного. При использовании ингаляторов, работающих только на вдохе, разовую дозу уменьшают до 25000 ЕД (5 мл). Продолжительность курса лечения составляет 10-14 дней и зависит от тяжести и длительности заболевания. При необходимости назначают повторный курс после 7-10-дневного перерыва.
    2. Микогептин (противогрибковый антибиотик). Режим дозирования: внутрь, 0,4-0,6 г (200-300 тыс. ЕД) 2 раза в сутки, в течение 10-14 дней. При необходимости и хорошей переносимости через 7 дней курс лечения повторяют.
    3. Амфоглюкамин (противогрибковый антибиотик). Режим дозирования: внутрь, после еды, взрослым и детям старше 14 лет начальная доза — 200000 ЕД 2 раза в сутки, при недостаточном эффекте и хорошей переносимости дозу увеличивают до 500000 ЕД 2 раза в сутки. Длительность лечения — до 3–4 нед. Детям до 2 лет — по 25000 ЕД 2 раза в сутки, 2–6 лет — по 100000 ЕД 2 раза в сутки, 6–9 лет — 150000 ЕД 2 раза в сутки, 9–14 лет — 200000 ЕД 2 раза в сутки. При необходимости и отсутствии побочных эффектов курс лечения повторяют после 5–7-дневного перерыва.

    Что такое аллергический бронхолегочный аспергиллез и как его лечить

    Аллергены могут проникать в человеческий организм как через пищу, так и в процессе вдыхания воздуха. Поэтому достаточно большую категорию аллергенов представляют собой различные споры. Например, аллергический бронхолегочный аспергиллез возникает в результате сверхчувствительной реакции на плесневые грибы.

    Что такое аллергический бронхолегочный аспергиллез

    Designed by commons.wikimedia.org

    Аллергический бронхолегочный аспергиллез (или просто аспергиллез) представляет собой хроническое заболевание комбинированного типа, поскольку оно относится не только к аллергической реакции, но и к инфекционной болезни. Иными словами, аспергиллез имеет стадии протекания бронхиальной астмы на фоне эндо- и перибронхиального воспаления.

    Ярче всего болезнь проявляется среди детей, поскольку детские организмы из-за слабого иммунитета острее реагируют на:

    плесень в жилых помещениях;

    нахождение в непосредственной близости от места жительства свалок и других неблагополучных объектов.

    По данным медицинских исследований наивысший пик заболевания достигается в дождливые дни, когда количество грибковых спор в воздухе увеличивается. Таким образом, «сезон» аспергиллеза в средних широтах охватывает почти все лето и осень – с июня по октябрь. Более того, риск получить болезнь гораздо выше у деревенских жителей, нежели городских.

    При этом не стоит обманываться мнимой ограниченностью ореола обитания грибов. На сегодняшний момент ученые выдели примерно 300 их видов, а 15 из них являются аллергенами, которые способны вызвать инфекционно-аллергическое воспаление. Многие грибковые споры находятся в воздухе круглогодично, что значительно повышает риски получить заболевание.

    У аспергиллеза есть и другие риски:

    продолжительное взаимодействие с аллергеном;

    проблемы с общим состоянием иммунной системы;

    хронические заболевания, поражающие дыхательные пути.

    Симптомы аллергического бронхолегочного аспергиллеза у детей

    Designed by freepik

    Аспергиллез обладает весьма выраженной симптоматикой из-за того, что чаще всего проявляется у людей, страдающих астмой в хронической форме. Как уже было замечено, у детей симптомы аспергиллеза выражены ярче, чем у взрослых. Это связано и с психосоматикой, и с ростом организма. Наиболее характерные симптомы аспергиллеза:

    боли в грудной области;

    кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты или крови;

    состояние общей ослабленности организма.

    Все симптомы ведут к повышенной сонливости, потере аппетита и, как следствие, снижению общей массы тела.

    Если же у пациента хроническая форма заболевания, то это может привести к более сглаженной динамике симптомов. Например, мокрота в кашле будет периодичной, а не постоянной.

    Как проходит диагностика аллергического бронхолегочного аспергиллеза?

    В целом, диагностика аллергического бронхолегочного аспергиллеза включает в себя следующее:

    Необходимо также иметь в виду, что симптоматика аллергического бронхолегочного аспергиллеза схожа со многими воспалительными процессами и заболеваниями, которые поражают легкие, поэтому для определения типа заболевания следует провести дифференциальный анализ.

    Способы лечения аллергического бронхолегочного аспергиллеза

    Designed by jcomp/freepik

    Заболевание подобного рода требует немедленного обращения к специалисту. При обнаружении подобных симптомов пациента могут направить либо к пульмонологу, либо к аллергологу-иммунологу. Также эти специалисты могут работать совместно.

    В целом, диагностика аллергического бронхолегочного аспергиллеза включает в себя следующее:

    Необходимо также иметь в виду, что симптоматика аллергического бронхолегочного аспергиллеза схожа со многими воспалительными процессами и заболеваниями, которые поражают легкие, поэтому для определения типа заболевания следует провести дифференциальный анализ.

    Способы лечения аллергического бронхолегочного аспергиллеза

    Главным способом лечения является противовоспалительная терапия. С ее помощью врачи добиваются уменьшения активности у аллергенов, а также убирают симптоматику.

    При правильно подобранном лечении и грамотной диагностике прогнозы достаточно хорошие. Однако нужно учитывать наличие сопутствующих хронических болезней, а также максимально устранить присутствие аллергена. Идеальный вариант – проживание в регионе с сухим климатом.

    Аспергиллез легких: причины, симптомы, лечение

    Грибы рода Аспергилла распространены в окружающей среде на органическом материале (в том числе домашние цветы, огородная земля и даже кора новогодних елей). Выявлено более 100 их видов. У человека заболевание вызывают виды фумигатус, нигер, реже флавус и клаватус. Споры грибка попадают в организм при дыхании. Аспергиллы вызывают у человека разнообразные заболевания, начиная от аллергических реакций и заканчивая системным поражением сосудов. Но чаще всего они повреждают легкие, формируя одну из 4 форм патологии:

    • аллергический бронхолегочный аспергиллез,
    • хроническая некротизирующая пневмония,
    • аспергиллома,
    • инвазивный аспергиллез.

    У пациентов с ослабленным иммунитетом грибки распространяются по кровеносным сосудам за пределы легких, вызывая поражение глаз (эндофтальмит), эндокардит и абсцессы в миокарде, почках, селезенке, мозге, костях и мышцах.

    Формы поражения легких

    Аллергический бронхолегочный аспергиллез – реакция повышенной чувствительности, развивающаяся в ответ на размножение в трахее и бронхах вида фумигатус. Болезнь часто возникает на фоне бронхиальной астмы и муковисцидоза. Нередко болезни сопутствует аспергиллезное поражение носовых пазух, то есть синусит. В более редких случаях грибки вызывают гранулематоз бронхов и аллергический альвеолит.

    Аспергиллома представляет собой округлое скопление грибковых тел (мицетому), которая развивается в ранее существовавшей полости легких. Такое полостное образование может стать исходом туберкулеза, абсцесса легкого, саркоидоза, муковисцидоза и эмфизематозных булл (пузырей). Шар может передвигаться внутри полости и вызывать кровохарканье, но за ее пределы возбудители не распространяются.

    Хроническая некротизирующая пневмония – медленно текущий процесс у людей с угнетением иммунитета, вызванным, например, туберкулезом, алкоголизмом или длительной терапией глюкокортикостероидами. Это редкая патология, и она обычно долго остается недиагностированной, вызывая прогрессирующее поражение легочной ткани с формированием инфильтратов (уплотнений) и полостей.

    Инвазивный туберкулез – быстро прогрессирующая, часто смертельная инфекция, которая возникает у людей с тяжелым подавлением иммунитета: после трансплантации костного мозга или других органов, при выраженной нейтропении, а также во время СПИДа. Процесс сопровождается повреждением стенок кровеносных сосудов, в результате чего формируются клиновидные инфильтраты, нередко затрагивающие плевру и брюшную полость. Очаги поражения начинают распространяться по сосудам на мозг и другие органы.

    Читайте также:  Залдиар - официальная инструкция по применению, аналоги, цена, наличие в аптеках

    Причины и факторы риска

    При попадании спор грибка в бронхи здорового человека заболевание не развивается.

    Причины развития аспергиллеза:

    • Бронхиальная астма и муковисцидоз, при которых мокрота становится вязкой, в сочетании с аллергической реакцией на аспергиллы.
    • Генетическая предрасположенность, обусловленная наличием HLA-DR2.
    • ХОБЛ, альвеолит и перенесенная операция на грудной клетке в сочетании со сниженным иммунитетом, что вызвано длительным приемом глюкокортикостероидов, алкоголизмом, системными заболеваниями соединительной ткани или гранулематозом Вегенера.
    • Ослабленный иммунитет, связанный со снижением числа нейтрофильных лейкоцитов в крови и лечением глюкокортикостероидами. Это пациенты, перенесшие трансплантацию органов, получавшие химиотерапию по поводу злокачественных болезней крови (лейкозов, лимфом), дети с хроническим гранулематозом, а также пациенты с ВИЧ-инфекцией на поздней стадии.

    Механизм развития

    Аспергиллез крайне редко встречается у людей с нормальным иммунитетом. Болезнь чаще всего вызывает вид фумигатус, который больше других приспособлен к размножению при температуре человеческого тела.

    Защита организма от вдыхаемых спор включает слизистый слой на поверхности бронхов и движение ресничек мерцательного эпителия. Иммунные клетки – макрофаги и нейтрофилы – захватывают и уничтожают грибок. Однако микроорганизм выделяет токсичные вещества, губительно действующие на эти клетки. Кроме того, принимаемые глюкокортикоиды также ухудшают функцию макрофагов и нейтрофилов.

    При иммунодефиците, вызванном, например, ВИЧ-инфекцией, количество нейтрофилов закономерно снижается. Грибки начинают бесконтрольно размножаться в легочной ткани, заселяя имеющиеся полости или прорастая в кровеносные сосуды.

    Распространенность

    Хотя аллергия на грибки, выявляемая с помощью кожных проб, присутствует у 25% больных астмой и у 50% пациентов с муковисцидозом, заболевание у них развивается гораздо реже. Аллергический легочный аспергиллез имеется у 0,25 – 0,8% людей с астмой и приблизительно у 7% пациентов с муковисцидозом. При стероид-зависимой астме или наличии центральных бронхоэктазов распространенность болезни достигает 10%.

    Инвазивный аспергиллез встречается у 5 – 13% реципиентов костного мозга, у 5 – 25% пациентов после трансплантации сердца или легких, и у 10 – 20% больных, получавших интенсивную химиотерапию при лейкозе.

    Аспергиллома встречается у 17% больных с кавернозным туберкулезом.

    Частота развития некротизирующей пневмонии неизвестна. Часто она обнаруживается только на вскрытии, но не всегда удается определить именно грибковую природу заболевания. Однако известно, что это редкая патология.

    Прогноз и осложнения

    При сохраненной или слегка нарушенной функции внешнего дыхания прогноз аллергического аспергиллеза благоприятный. Однако при продолжающемся приеме глюкокортикостероидов в легких начинаются процессы фиброза (рубцевания) и развивается дыхательная недостаточность.

    Прогноз у пациентов с инвазивным аспергиллезом плохой. До 60% из них могут быть чувствительны к противогрибковой терапии. Однако она незначительно снижает смертность, так как сохраняется тяжелое основное заболевание и потребность в глюкокортикоидах.

    Если у больного имелся хороший ответ на лечение антигрибковыми препаратами, то при последующих курсах иммунодепрессантов, необходимых для терапии основного заболевания, риск рецидива болезни составляет 50%.

    Если аспергиллез поразил нервную систему, смертность составляет 100%, также как и при грибковом эндокардите без своевременного хирургического вмешательства.

    Смертность при инвазивном аспергиллезе составляет 30 – 95%. При некротизирующей пневмонии летальность достигает 100% из-за ее плохой прижизненной диагностике. Однако при своевременном лечении этот показатель снижается до 10 – 40%.

    Прогноз аспергилломы зависит от тяжести вызываемого ею кровохарканья.

    Осложнения аспергиллеза легких:

    • ателектаз легких,
    • утяжеление течения астмы, увеличение потребности в ингаляциях гормонов,
    • распространенные бронхоэктазы,
    • фиброз легких и дыхательная недостаточность,
    • тяжелое легочное кровотечение,
    • поражение других органов (мозга, почек, сердца) с развитием полиорганной недостаточности.

    Симптомы аспергиллеза

    Четыре наиболее распространенных проявления аспергиллеза легких имеют совершенно разные клинические проявления и симптомы.

    Аллергический бронхолегочный аспергиллез

    Заболевание возникает при аллергии на грибки у больных астмой или муковисцидозом. Оно вызывает лихорадку и появление очагов в легких, которые не реагируют на обычные антибиотики.

    • частый кашель,
    • выделение слизистых пробок, по форме напоминающих слепки бронхов,
    • кровохарканье,
    • учащение приступов астмы, снижение контроля над ней,
    • гнойные выделения из носа и боль в лицевой области (признаки синусита).

    Аспергиллома

    Патология может быть обнаружена случайно при рентгенологическом исследовании легких на фоне кавернозного туберкулеза, саркоидоза или других некротических заболеваний. У больных с ВИЧ-инфекцией она может возникать в полостях, оставшихся после перенесенной пневмоцистной пневмонии. У 40% больных аспергиллома вызывает кровохарканье, которое может быть массивным и угрожать жизни. Другие симптомы – кашель и лихорадка.

    Хронический некротизирующий легочный аспергиллез

    Болезнь проявляется как длительно текущая пневмония, не реагирующая на лечение антибиотиками. Она прогрессирует и в течение нескольких недель или месяцев приводит к распаду легочной ткани. Основными заболеваниями часто являются ХОБЛ или алкоголизм, поэтому симптомы – лихорадка, кашель, ночная потливость и потеря веса.

    Инвазивный аспергиллез

    Симптомы инвазивного аспергиллеза:

    • лихорадка,
    • кашель,
    • одышка,
    • боль в груди,
    • иногда кровохарканье.

    О риске этого заболевания нужно помнить после пересадки органов, особенно легких, костного мозга и сердца, а также при лечении лейкоза, лимфомы и ХОБЛ.

    Внешние признаки всех форм аспергиллеза неспецифичны. Это могут быть хрипы в легких, трудно отделяемая мокрота в виде слепков бронхов, наличие крови в мокроте, одышка, синюшность кожи.

    Дифференциальная диагностика

    Аспергиллез – болезнь-хамелеон. Она должна быть обязательно исключена при поражении корней легких, образования полостей или рубцовых изменений в них неясного происхождения.

    Список заболеваний, с которыми проводится дифференциальная диагностика, обширен:

    • острый респираторный дистресс-синдром,
    • бронхиальная астма,
    • пневмония,
    • бронхоэктатическая болезнь,
    • гранулематоз Вегенера,
    • трансплантация органов,
    • аллергический альвеолит,
    • абсцесс легкого,
    • другие легочные микозы,
    • мицетома,
    • абсцесс миокарда,
    • нокардиоз,
    • тромбоэмболия легочной артерии,
    • саркоидоз,
    • туберкулез,
    • вирусная пневмония.

    Диагностика

    Диагностика аспергиллеза проводится с применением лабораторных и инструментальных исследований.

    Лабораторная диагностика

    Аллергический бронхолегочный аспергиллез сопровождается такими лабораторными изменениями:

    • положительная кожная проба на аллергены грибка вида фумигатус,
    • повышение уровня общего IgE сыворотки более 1000 МЕ/дл,
    • положительная реакция на антитела к аспергиллам – IgG, IgA, IgM.

    Дополнительным признаком является получение колоний грибка при культивировании мокроты, биопсийного материала или бронхоальвеолярной жидкости больного на питательной среде. Положительный результат в 95% случаев означает наличие заболевания.

    Однако грибки из мокроты выделяются лишь у 8 – 34% больных, а из бронхоальвеолярного смыва – в 46 – 62% случаев, поэтому отрицательный результат не означает отсутствия болезни.

    Основной компонент клеточной стенки аспергилл – галактоманнан. Это вещество необходимо определять в крови каждую неделю у больных после трансплантации костного мозга или длительной нейтропении. При уменьшении этого показателя в динамике также можно судить о хорошем эффекте противогрибковой терапии.

    В 93% случаев выявить заболевание позволяет сочетание исследования уровня галактоманнана и ПЦР аспергилл. Положительная реакция свидетельствует именно об аспергиллезе в 97% случаев.

    Визуализирующие исследования

    Аллергический аспергиллез вызывает разнообразные рентгенологические изменения в легких – от краткосрочных инфильтратов до бронхоэктазов. Иногда формируется инфильтрат особого вида, который сравнивают с гроздью винограда или рукой в рукавице.

    Более полезна компьютерная томография, которая выявляет расширенные бронхи, заполненные слизью. Также обнаруживаются участки ателектаза – спадения легочной ткани.

    При аспергилломе в существовавшей ранее полости обнаруживается плотная масса, обычно в верхней доле, над которой виден темный «полумесяц» воздуха. При изменении положения тела пациента эта масса смещается. При этом также более информативна компьютерная томография.

    При инвазивном аспергиллезе выявляются разнообразные изменения в зависимости от тяжести процесса:

    • одиночные или множественные узелки,
    • полости,
    • инфильтраты,
    • односторонние, двусторонние или диффузные изменения.

    Инструментальные процедуры

    При бронхиальном аллергическом аспергиллезе расширенные, заполненные слизью бронхи иногда походят на объемное образование, и тогда пациенты подвергаются тонкоигольной аспирационной биопсии. Если аспергиллез наблюдается в связи с хроническим легочным поражением, то больному выполняют трансбронхиальную или открытую биопсию. В любом случае перед таким вмешательством необходимы кожные тесты на гиперчувствительность к Аспергиллам. Их отрицательный результат исключает аспергиллез.

    При инвазивном туберкулезе могут быть полезны:

    • бронхоскопия,
    • пункционная или открытая биопсия легкого.

    Открытая биопсия может быть проведена малоинвазивным видео-торакоскопическим доступом.

    Лечение

    В зависимости от вида болезни используются разные методы ее лечения.

    • аллергический бронхолегочный аспергиллез требует назначения системных глюкокортикоидов (не ингаляций), например, итраконазола, также назначается противогрибковый антибиотик гризеофульвин и моноклональные анти-IgE-антитела (омализумаб),
    • лечение аспергилломы начинают при появлении кровохарканья или других симптомов, используется хирургическое удаление, прием итраконазола, эмболизация соответствующей бронхиальной ветви,
    • при хроническом некротизирующем легочном аспергиллезе назначается длительный курс итраконазола, вориконазола, гризеофульвина, амфотерицина, одновременно проводят терапию для укрепления иммунитета, если образование небольшое, но не реагирует на лекарства, показана операция,
    • при инвазивном легочном аспергиллезе пытаются снизить угнетение иммунитета (назначаются различные факторы роста иммунных клеток, снижается интенсивность применения глюкокортикоидов), а также назначают новейшие противогрибковые средства: вориконазол (препарат выбора), позаконазол, изавуконазол, амфотерицин, каспофунгин.

    Хирургическое лечение показано в таких ситуациях:

    • эндоскопическая хирургия носовых пазух при аспергиллезном синусите,
    • массивное кровохарканье при аспергилломе,
    • локализованное поражение, не отвечающее на массивное лечение медикаментами.

    Профилактика

    Ученые многих стран призывают быть более внимательными к проблеме аспергиллеза, так как заболеваемость им растет.

    Инвазивный аспергиллез часто приводит к смерти пациента, и единственный способ избежать этого – профилактика. Она заключается в создании стерильных условий для больных, перенесших трансплантацию, тщательную очистку воздуха в больничных палатах. Дополнительно пациентам с высоким риском грибковой инфекции профилактически назначается флуконазол или, что лучше, позаконазол. У детей с этой целью применяется итраконазол.

    Последующее наблюдение

    После выписки больных с аспергиллезом они сдают анализ на IgE в крови (антитела к аспергиллам) каждые 3 месяца во время ремиссии заболевания и каждый 1 – 2 месяца – при обострении. Это позволяет оценить эффект лечения. Кроме того, до 35% обострений протекают бессимптомно, и анализы помогают вовремя их распознать.

    При повышении уровня IgE назначается рентгенография легких, при необходимости начинается лечение итраконазолом.

    Такое лечение может занять несколько недель. Оно проводится до полного исчезновения клинических симптомов и рентгенологических признаков заболевания.

    Аллергический бронхолегочный аспергиллез

    Аспергиллез – грибковое заболевание, вызванное плесневыми грибами (Аспергиллюс), которые в естественных условиях живут в почве, сырых помещениях, пищевых продуктах и поражают преимущественно дыхательную систему.

    В зависимости от типа и проявления болезненного процесса выделяют следующие формы аспергиллеза:

    • аспергильома;
    • аллергический бронхопульмональный (то есть поражающий вместе бронхи и лёгкие) аспергиллез;
    • хроническая некротическая легочная форма (когда ткани лёгких частично отмирают и заменяются рубцовой тканью);
    • инвазивная (когда грибки внедряются под слизистую оболочку) легочная форма.

    Развитие и формирование такого сгустка всегда происходит в заранее патологически образовавшихся лёгочных полостях или необратимо расширившихся местах стенок бронхов, называемых бронхоэктазами.

    Данная форма инфекции возникает у пациентов с нормальной иммунной системой.

    Рентгенологически проявляется как круглая масса мягкой ткани с полостью. Обычно эта масса отделена от полости слоем воздуха.

    Фото: Аллергический бронхолегочный аспергиллез на рентгене

    Хроническая некротическая легочная форма

    Эта форма аспергиллеза характерна для лиц с имеющейся иммунной супрессией (ослаблением иммунитета). Обычно страдают пациенты, которые не получают рационального питания вследствие алкоголизма, сахарного диабета или заболеваний соединительной ткани.

    Клинические симптомы включают:

    • кашель;
    • выделение мокроты;
    • лихорадку;
    • кровохарканье, которое продолжается несколько месяцев.

    Инвазивный аспергиллез

    Слово «инвазивный» означает внедрение грибка Аспергиллюс и его мицелия под самый верхний слой слизистой оболочки лёгких, называемой эпителием.

    Среди наиболее значимых факторов риска развития данной формы заболевания присутствуют:

    • тяжелая и продолжительная нейтропения (то есть стойкое снижение количества нейтрофилов (гранулоцитов) в крови);
    • длительная терапия кортикостероидами (эти лекарства активно угнетают иммунную систему и защитные силы организма);
    • реакция «трансплантат против хозяина» у пациентов после трансплантации костного мозга (то есть в ситуации, когда трансплантируемый костный мозг по какой-то причине не захотел прижиться в организме, куда его перенесли);
    • поздние стадии СПИДа;

    У таких пациентов наблюдают неспецифическую лихорадку, кашель и симптомы одышки, а также симптомы, напоминающие эмболию (закупорку) легочной артерии, такие как плевральная боль в грудной клетке и кровохарканье. Системное распространение в нервную систему, почки, пищеварительный тракт возникает у 25-50% пациентов.

    Инфекция возникает после попадания спор при вдыхании воздуха в нижние дыхательные пути. Без ответа иммунной системы споры перерождаются в гифы, которые могут проникнуть в легочные артерии. Вследствие чего развиваются тромбоз, кровотечение, легочная недостаточность, и патологический процесс распространяется на другие системы организма.

    Инвазивная легочная форма рентгенологически характеризуется множественными от 1 до 3 см в диаметре периферически расположенными узлами, которые соединяются в большую массу или поле уплотнения. Полости в узлах на рентгенограмме имеют характерный признак – воздух в виде серпа.

    Рентген: Острый инвазивный аспергиллез

    Аллергический бронхолегочный аспергиллез (АБЛА)

    Частота выявления аллергического бронхолегочного аспергиллеза у пациентов с бронхиальной астмой невысокая.

    Это заболевание также может развиваться после трансплантации лёгких, у лиц, страдающих развитием легочного фиброза (когда ткани лёгких заменяются в следствии серьёзных патологий на рубцовые) или синдромом Картагенера.

    Синдром этот относится к редким наследственным заболеваниям и характеризуется сильно сниженным иммунитетом, повышенной склонностью к заболеваниям лор-органов, аномальным расположением органов грудной клетки (сердце справа, а трёхдолевая часть лёгких слева), наличие полипов в носу и носовых пазухах.

    Причины аллергического бронхопульмонального аспергиллеза

    Роль генетических факторов, качества слизи, эпителиальных клеток и степень, с которой эта активация облегчает превращение такой формы, как плесневые грибы рода Aspergillus в гифы, проникновение их в бронхи, иммунного ответа и бронхиального воспаления и деструкции, то есть необратимого изменения нормальных тканей, до сих полностью не выяснена.

    Стадии течения

    Выделяют 5 стадий течения АБЛА.

    Характеризуется наличием очагов сывороточной или гнойной жидкости в лёгких, высоким уровнем общего иммуноглобулина E и ярко выраженной активностью эозинофилов в крови.

    Последние 2 фактора прямо указывают, что организм активно борется с болезнью посредством своих иммунных сил.

    Затихание острых проявлений болезни, но отнюдь не выздоровление, а лишь временное её затишье.

    В это время полностью отсутствуют все вышеописанные проявления недуга.

    Механизм развития (патогенез) АБЛА

    Иммунологические исследования показывают, что в механизм развития этого заболевания привлекаются аллергические реакции как I, так и II типа.

    Иммунные и клеточные реакции при АБЛА показывают, что споры грибов после вдоха развиваются в верхних отделах дыхательных путей, часто имеют место похожие на астматические поражения слизистой оболочки.

    В результате грибковые сгустки провоцируют продукцию слизи и дополнительные поражения слизистой оболочки, что неизбежно приводит к развитию бронхоэктазов.

    С развитием заболевания верхние и средние отделы бронхиального дерева наполняются слизью и содержат многочисленное количество эозинофилов (кровяных клеток, призванных бороться с чужеродными организму агентами) и фрагменты грибковых сгустков.

    В стенке пораженного бронха развивается фиброз и хроническое воспаление с многочисленными эозинофилами. Также местами могут образовываться язвы эпителия (самого верхнего слоя слизистой оболочки) дыхательных путей. При этом наблюдается перестройка эпителия в гранулематозный воспалительный очаг с сукровицей или гноем и наполнение полости дыхательных путей отработанным содержимым.

    Рентгенография легких при острой стадии характеризуется уплотнением (80%), закупоркой слизью (30%), ателектазами, то есть склейкой двух стенок, образующих полость, в единое целое (20%) легочной ткани. Хронические (постоянные) рентгенологические признаки проявляются в виде инфильтрации, кольцевидной тени, дефицита сосудистого рисунка, уменьшение легочной доли.

    Такие пациенты имеют другие аллергические заболевания:

    • ринит,
    • конъюнктивит,
    • атопический дерматит.

    АБЛА начинается после развития бронхиальной астмы и ассоциируется с переходом средней степени тяжести и сопровождается

    • обычными симптомами недомогания,
    • повышением температуры тела до 38,5 градусов,
    • выделением гнойной мокроты, кашлем,
    • болью в груди, кровохарканьем.

    У пациентов с кистозным фиброзом начало аспергиллеза ассоциируется с потерей массы тела и сопровождается усилением продуктивного кашля.

    Читайте также:  Камфорная мазь – инструкция по применению, цена, отзывы, аналоги

    Диагностика аллергического бронхопульмонального аспергиллеза

    Диагностические критерии АБЛА зависят от формы и течения заболевания

    Критерии диагностики у пациентов без кистозного фиброза:

    • бронхиальная астма;
    • положительные кожные пробы с антигенами Aspergillus spp;
    • общая концентрация IgE -> 1000 нг / мл;
    • повышение уровня специфических IgE в сыворотке;
    • стремительное падение антител, противостоящих грибкам в сыворотке;
    • эозинофилия (то есть резкое повышение количества кровяных клеток эозинофилов) крови;
    • имеющиеся рентгенологические инфильтраты легких.

    Критерии диагностики у пациентов с кистозным фиброзом:

    • клинические проявления (кашель, свистящее дыхание, увеличение продукции мокроты, исследование функции внешнего дыхания показывает снижение дыхательных объемов);
    • немедленная реакция гиперчувствительности (положительный кожный тест или ответ IgE);
    • общая концентрация IgE -> 1000 нг / мл;
    • антитела к грибкам в сыворотке;
    • патологическая рентгенограмма легких (инфильтраты, слизистые пробки, изменения рентгенограммы сравнению с предыдущими, которые не имеют объяснения);

    Гистологическое обследование показывает фиброз и острую пневмонию. Участки некротического воспаления, содержащие гифы грибов, можно увидеть в легочной ткани.

    КТ (компьютерная томография) грудной клетки позволяет визуализировать бронхопневмонию и полость, содержащую аспергильому.

    Дифференциальная диагностика

    Проводится с такими заболеваниями, как:

    • пневмония,
    • муковисцидоз,
    • кандидоз.

    Общими особенностями этих болезней является преимущественное поражение дыхательной системы, выраженный иммунный ответ, общеклиническая симптоматика.

    Характерные отличительные черты диагностики аспергиллеза описаны выше.

    Лечение и профилактика

    Необходимость применения консервативной (медикаментозной) и хирургической терапии при развитии аспергильомы является дискуссионным вопросом. Только при условии образования вследствие аспергильомы полости показано применение Вориконазола и Итраконазола. Десенсибилизация не рекомендуется, как вариант монотерапии.

    Препаратом выбора является вориконазол, альтернативным может быть итраконазол. Также рядом с противогрибковой терапией назначают глюкокортикоиды, например, преднизолон длительными курсами под контролем содержания общего IgE в сыворотке крови.

    При наличии противопоказаний или отсутствия клинического ответа при лечении нужно применять:

    • амфотерицин,
    • каспофунгин,
    • кетоконазол,
    • флуцитозин,
    • амфоглюкамин.

    Лечение народными средствами также является эффективным. Применяют:

    • березовый деготь,
    • полынь,
    • семена льна,
    • лист березы,

    – которые также обладают противогрибковым действием.

    Профилактика этой болезни включает в себя тщательную уборку помещений, использование средств индивидуальной защиты, собственную гигиену, работу в благоприятных условиях.

    Аллергический бронхолегочный аспергиллез

    Все больший интерес клиницистов привлекают аллергические поражения легких. К этой группе заболеваний наряду с бронхиальной астмой относят экзогенные аллергические альвеолиты (“легкое фермера”, “болезнь птичников” и т.д.), аллергические медикаментозно зависимые поражения легких и иные аллергические процессы с выясненным (тропические аллергические пневмонии, синдром Леффлера при глистных инвазиях) и с неустановленным (криптогенные легочные эозинофильные синдромы) источником сенсибилизации.

    К числу отдельных нозологически относительно самостоятельных форм аллергических заболеваний легких относят и патологические процессы, связанные с развитием аллергической реакции к грибам рода Aspergillus (А) – так называемый аллергический бронхолегочный аспергиллез (АБЛА), заболевание часто менифистирующееся клиникой бронхиальной астмы. В основе этого заболевания лежит сенсибилизация организма к антигенам А (или продуктам их жизнедеятельности) с развитием патоиммунной альтерации различных структур бронхолегочной системы, что обусловливает своеобразие и полиморфизм клинического течения АБЛА.

    История

    АБЛА был впервые описан в 1952 г. K.F.W. Hinson и соавт., наблюдавших 3 пациентов с транзигорными легочными инфильтратами, лихорадочным синдромом и отхождением своеобразной коричневой мокроты, при посеве которой удалось обнаружить A. fumigatus. Наличие у этих больных стойкой эозинофилии крови и мокроты позволило предположить аллергическую природу заболевания, которое было классифицировано как АБЛА. Однако до сегодняшнего дня остается не вполне ясным, является ли аллергический бронхолегочный аспергиллез относительно недавно появившейся болезнью?

    Так, при астматической легочной эозинофилии, характеризующейся синдромом обратимой бронхиальной обструкции, рецидивирующими инфильтратами в легких и эозинофилей периферической крови в 1/2 случаев удавалось с помощью кожных проб продемонстрировать гиперчувствительность к A. fumigatus; нередко высевались грибы из мокроты, а обрывки мицелия обнаруживались в слепках бронхов и бронхиальных пробках.

    Актуальность рассматриваемой проблемы подтверждается прежде всего распространенностью АБЛА: только в Великобритании при целенаправленном обследовании он диагностируется у 10-20 % больных с синдромом бронхиальной астмы. Данные других авторов при всей их неоднородности также убедительно свидетельствуют о значительной частоте этого заболевания. Следует признать, что до настоящего времени не существует однозначных данных о распространенности этого заболевания, что обусловлено прежде всего трудностями его диагностики, а также недостаточной осведомленностью врачей об этом страдании.

    В основе АБЛА лежит инфицирование макроорганизма грибами рода А. К настоящему времени выделяется несколько видов гриба, которые потенциально могут привести к развитию симптомокомплекса, описываемого как АБЛА: A. fumigatus, A. nidulans, A. terreus, A. glaucus, A. niger, A. flavus. Чаще других обнаруживаются A. fumigatus. Грибы рода А – долговечные сапрофиты в природе и выделяют в воздух споры круглогодично. Среди источников спор А наиболее важными считаются заплесневелое сено и солома, компост; источниками инфицирования в закрытых помещениях являются кондиционеры, испарители, плетеные корзины для белья, птичьи клетки и т. д.

    Несмотря на то, что патогенез аллергического бронхолегочного аспергиллеза еще до конца не уточнен, основные его стороны находят вполне удовлетворительное патофизиологическое объяснение. Споры гриба после попадания в воздухоносные пути начинают спорулировать и расти преимущественно в бронхах крупного калибра по причинам, до конца еще не выясненным.

    Примечательной особенностью АБЛА является его развитие у здоровых лиц с исходно неизмененным иммунным статусом, в то время как при других формах легочного аспергиллеза (аспергилломе, септическом аспергиллезе с поражением легких) колонии А вегетируют либо на исходно измененной легочной ткани (бронхоэктазия, туберкулезная каверна, хронический абсцесс), либо у ослабленных больных (страдающих гемобластозами, подвергающихся продолжительной цитостатической и стероидной терапии).

    Существенным следует считать и тот факт, что при АБЛА отсутствует инвазивный рост А, то есть гриб не проникает через слизистую бронха в перибронхиальную ткань; в то же время у части больных с аспергилломой и с постоянством при септическом аспергиллезе отмечается инвазивный рост гриба с развитием аспергиллезной пневмонии, трахеобронхита.

    После контакта антигенов А с лимфоидной тканью, ассоциированной с бронхами, развивается иммунный ответ, проявляющийся комбинацией аллергических реакций I и III типов. Это подтверждается нахождением специфических lgE- и lgG-антител, наличием откладывающихся в стенках бронхов иммунных комплексов, содержащих антигены гриба, возможностью пассивного переноса заболевания приматам с сывороткой, содержащей антитела I и III типов, результатами кожных проб с экстрактом А, проявляющихся реакцией немедленной гиперчувствительности и феноменом Артюса.

    Возникающая гиперчувствительность к А проявляется, по существу, следующей триадой патоморфологических признаков:

    1) эозинофильные легочные инфильтраты, представляющие при микроскопическом исследовании альвеолярный экссудат с большим количеством эозинофилов и аналогичные таковым при других “легочных эозинофилиях” (простая легочная эозинофилия, хроническая легочная эозинофилия, тропическая легочная эозинофилия);

    2) “мукоидная закупорка бронхов”, в основе которой лежит обтурация сегментарных и субсегментарных бронхов густым слизистым секретом, приводящая при неадекватном коллатеральном вентилировании к ателектазу сегмента, нескольких сегментов или даже всей доли. “Мукоидная закупорка бронхов” помимо АБЛА морфологически определяется при бронхиальной астме, хроническом бронхите, кистозном фиброзе легких;

    3) неказеозный гранулематоз стенки бронхов и перибронхиальной ткани (клеточный состав представлен преимущественно мононуклеарами, эозинофилами), являющийся универсальной реакцией бронхолегочной системы на какую-либо антигенную сенсибилизацию и с постоянством обнаруживающийся кроме аллергического бронхолегочного аспергиллеза при экзогенных аллергических альвеолитах. Сюда следует отнести и так называемый бронхоцентрический гранулематоз – особую форму некротизирующего гранулематозного воспаления, связанный поначалу с АБЛА.

    В отличие от так называемых ангиоцентрических гранулематозов (в частности, при гранулематозе Вегенера) при данной патологии изменения локализуются перибронхиально. В последующем была показана полиэтиологичность бронхоцентрического гранулематоза.

    Помимо этого, у больных с длительным анамнезом заболевания выявляется эктазия бронхов, наполненных слизью, фибрином, гифами А. Следует подчеркнуть, что бронхоэктазия при АБЛА носит центральный (проксимальный) характер, являясь уникальным признаком заболевания (исключение составляют редкие случаи туберкулеза легких).

    Диагностика АБЛА в большинстве случаев – непростая задача, что объясняется отсутствием строго специфичных лабораторных, рентгенологических и морфологических признаков, а также клинической вариабельностью этого заболевания. При этом диагностику аллергического бронхолегочного аспергиллеза в стадии развернутой клинико-рентгенологической картины нельзя считать ранней, поскольку заболевание может начаться в детском возрасте, длительное время протекать субклинически, а затем стремительно “финишировать” с исходом в выраженные фибротические изменения бронхолегочной системы. Заболевание диагностируется в широком возрастном диапазоне, но чаще у лиц 15-35 лет.

    Признаки

    Среди наиболее информативных диагностических критериев АБЛА выделяются “большие” и “малые” признаки. К “большим” признакам относятся бронхоспастический синдром, транзиторные легочные инфильтраты, центральные (проксимальные) бронхоэктазы, эозинофилия периферической крови, значительное повышение уровня общего сывороточного lgE, обнаружение преципитирующих антител к антигену A. fumigatus в сыворотке крови (lgG-Af), кожная гиперчувствительность немедленного типа к антигену А; к “малым” признакам – обнаружение мицелия А в мокроте, отхождение с мокротой пробок и слепков бронхов коричневого цвета, поздняя кожная реакция с антигеном А (феномен Артюса).

    Диагностическая ценность перечисленных признаков неодинакова. Так, проксимальные бронхоэктазы патогномоничны для АБЛА, в отличие от «банальных» постинфекционных бронхоэктазов, для которых характерно периферическое расположение при относительно неизменных проксимальных отделах бронхиального дерева. Однако проксимальные бронхоэктазы известного числа пациентов могут не обнаруживаться, особенно на ранней стадии заболевая когда бронхи остаются интактными или малоизмененными.

    Повышение уровня общего lgE наблюдается при целом ряде заболеваний и потому не может рассматриваться как специфичный признак АБЛА. Вместе с тем при аллергическом бронхолегочном аспергиллезе уровень lgE нередко достигает гигантских цифр – 50000-60000 нг/мл и более, что не бывает ни при одном другом заболевании. Резкое и стойкое повышение содержания lgE, его корреляция со степенью активности патологического процесса делает этот критерий весьма информативным.

    Симптоматика

    Очень важно, что повышение уровня lgE опережает клиническую симптоматику, так как даже при транзиторных легочных инфильтратах заболевание нередко протекает клинически бессимптомно. Вместе с тем проводимая стероидная терапия приводит к снижению уровня lgE, что до некоторой степени нивелирует диагностическую ценность этого показателя.

    В настоящее время не существует строго специфичных для АБЛА иммунологических тестов, но некоторые из них дают ключ к установлению этиологии заболевания. Так, практически у всех больных констатируется кожная гиперчувствительность немедленного типа при интрадермальном введении экстракта из A. fumigatus и смеси различных видов А. В дополнение к кожной гиперчувствительности немедленного типа у 1/4 пациентов с АБЛА обнаруживаются поздние кожные реакции (феномен Артюса) Однако относительно небольшой удельный вес больных с поздней кожной реакцией с антигеном А лишает этот критерий самостоятельного диагностического значения.

    Обнаружение преципитирующих антител к А также нельзя считать исключительной особенностью АБЛА. Так, lgG-Af обнаруживаются у 1% здоровых лиц, 20-25% больных бронхиальной астмой и 63% больных с так называемыми легочными эозинофильными инфильтратами. Существенно в этом плане то обстоятельство, что частота обнаружения преципитирующих антител при аллергическом бронхолегочном аспергиллезе различается в зависимости от вида гриба, оказываясь наибольшей при выделении A. fumigatus (96,3%) и наименьшей – при A. niger (25,9%).

    Выявление А в мокроте относят к малочувствительным и недостаточно информативным признакам. Даже в доказанных случаях АБЛА частота обнаружения гриба при повторных посевах мокроты не превышает 50%. Это может объясняться тем, что А находится дистальнее места пробки, обтурирующей просвет бронха. С другой стороны, однократное обнаружение А в мокроте не является достаточно веским указанием на этиологию процесса, поскольку гриб относится к широко распространенным контаминантам. Вместе с тем повторное нахождение А делает предположение о микотическом инфицировании вполне оправданным, тем более, что назофарингенальные и лабораторные примеси А в мокроте крайне редки.

    Рентгенография грудной клетки – метод, с которого в значительной части случаев начинается сложный путь диагностики АБЛА. Характер рентгенологических изменений при заболевании разнообразен и лишен какой-либо специфичности. Наиболее распространены гомогенные затемнения, занимающие часть или всю долю, округлые уплотнения, располагающиеся перибронхиально. Легочные тени нередко имеют вид параллельных линий типа “трамвайных путей”, идущих от ворот легких, “содержимого, выдавливаемого из тюбика зубной пасты”, “пальцев перчаток”. Изредка отмечается парагиларная инфильтрация, симулирующая медиастинальную лимфаденопатию.

    Характерен динамизм рентгеновской картины – инфильтративные изменения полностью разрешаются (либо спонтанно, либо на фоне стероидной терапии). Примечательно, что нередко рецидив легочной инфильтрации отмечается в одном и том же месте. У лиц с длительным анамнезом АБЛА, приводящего к выраженным рубцовофибротическим изменениям бронхолегочной системы, выявляется крупносетчатая деформация легочного рисунка, имеющая в части случаев своеобразную картину “сотового легкого”.

    Морфологическая верификация заболевания самостоятельного значения не имеет, поскольку при гистологическом исследовании биоптатов легочной ткани выявляются картина неспецифического воспаления, эозинофильно-клеточная и мононуклеарная инфильтрация, неказеозный гранулематоз.

    При наличии 6 из 7 упомянутых “больших” признаков диагноз аллергического бронхолегочного аспергиллеза представляется очевидным. Однако в большинстве случаев при обнаружении бронхоспастического синдрома, транзиторных легочных инфильтратов, эозинофилии крови и мокроты постановка диагноза оказывается весьма сложной, поскольку ни один из этих признаков не является специфичным для АБЛА.

    Стадии патологии

    Клинические проявления заболевания многообразны и зависят от стадии патологического процесса. В течении АБЛА принято выделять несколько стадий.

    I стадия – острая – диагностируется при остро развившемся бронхоспастическом синдроме, скиалогической картине транзиторных легочных инфильтратов, эозинофилии периферической крови, кожной гиперчувствительности немедленного типа к А, обнаружении lgG-Af, повышении уровня lgE более чем до 2500 нг/мл. Заболевание начинается с одышки, лихорадочного синдрома (температура 37-40°С), позже присоединяется кашель с мокротой, преимущественно слизисто-гнойной, нередко отмечается кровохарканье.

    Эти симптомы сопровождаются картиной нарастающей интоксикации (потеря массы, утомляемость, ночные поты). При физикальном обследовании нередко удается определить притупление перкуторного звука, выслушать разнокалиберные влажные и крепитирующие хрипы соответственно участкам инфильтрации легочной ткани на рентгенограммах. Универсальным симптомом являются генерализованные сухие свистящие хрипы.

    II стадия – ремиссия. Если у больного АБЛА с документированной острой стадией на фоне глюкокортикоидной терапии отмечается разрешение легочной инфильтрации, снижение уровня lgE, полное обратное развитие клинических проявлений заболевания, то после 6-месячного курса лечения и последующей отмены стероидов можно констатировать ремиссию аллергического бронхолегочного аспергиллеза.

    III стадия – обострение. После стойкой ремиссии, достигнутой на фоне гормональной терапии, может развиться обострение заболевания с появлением части симптомов, свойственных острой стадии процесса. В ряде случаев приходится иметь дело с малосимптомным обострением АБЛА -здесь достоверным считаются увеличение более чем в 2 раза содержания lgE и появление легочной инфильтрации при отсутствии какой-либо определенной клинической симптоматики.

    IV стадия – гормонозависимая бронхиальная астма. АБЛА констатируется в случаях, когда после регресса части симптомов острой стадии на фоне стероидной терапии сохраняется выраженный бронхоспастический синдром, требующий продолжения гормональной терапии. Данные иммунологических обследований свидетельствуют, что для большинства больных в этой стадии заболевания характерно обнаружение гигантских цифр lgE и преципитирующих антител к A. fumi-gatus.

    V стадия – фибротическая – является по существу исходом заболевания. Критериями для диагностирования этой стадии являются выраженные рубцово-фибротические изменения бронхолегочной системы необратимые нарушения функции внешнего дыхания. Анамнестические указания на транзиоторные легочные инфильтраты, клинико-серологические признаки, подозрительные в отношении АБЛА, обнаружение центральных бронхоэктазов делают диагностику этой стадии убедительной. В клинической картине доминируют прогрессирующие явления дыхательной недостаточности, формируется хроническое легочное сердце, развивается остеодистрофия концевых фаланг кистей в виде барабанных палочек.

    Трудности в диагностике аллергического бронхолегочного аспергиллеза связаны у части больных с тем, что патологический процесс не ограничивается поражением бронхов и легочной ткани, а распространяется на другие органы и системы.

    В настоящее время не вызывает сомнений, что терапией выбора при АБЛА являются глюкокортикоиды. Наибольшее распространение получила схема лечения, предложенная J.L.F. Wang и соавт., согласно которой в острой стадии или в период обострения заболевания больному назначают преднизолон внутрь из расчета 0,5 мг/кг ежедневно в течение 2 недель. Продолжительность инициальной терапии довольно произвольна и определяется в конечном счете полным исчезновением легочных инфильтратов. В последующем больные принимают преднизолон в дозе 0,5 мг/кг через день в продолжение 3 месяцев, затем в течение следующих 3 месяцев дозу препарата им постепенно снижают вплоть до полной отмены.

    Читайте также:  Диклофенак при остеохондрозе: лечение, способ применения

    Назначение ингаляционных глюкокортикоидов (бекотид) и интала не может считаться альтернативой терапии пероральными глюкокортикоидами, они в основном применяются лишь для купирования симптомов бронхиальной обструкции.

    Попытки использования антимикотических препаратов (в частности, амфотерицина В) дали противоречивые результаты как в лечении острых проявлений АБЛА, так и в рамках противорецидивной терапии, и сегодня их назначение представляется нерациональным.

    Прогноз при АБЛА неоднозначен. Опубликовано описание единственного “острого” эпизода аллергического бронхолегочного аспергиллеза с последующим полным выздоровлением. Однако в большинстве случаев после перенесенной острой стадии заболевания сохраняется риск повторного обострения. Так, описаны повторные рецидивы АБЛА после 7 лет полной клинико-рентгенологической ремиссии.

    Это заставляет проводить целенаправленное наблюдение за пациентами, перенесшими острую стадию АБЛА, которое предполагает: повторное рентгенологическое исследование грудной клетки каждые 4 месяца в течение первых 2 лет, далее каждые 6 месяцев в течение 2 лет и затем ежегодно, если не возникает рецидива заболевания; определение уровня общего lgE в течение первых 2 лет ежемесячно, в последующие 2 года 1 раз в 2 месяца; ежегодное исследование функции внешнего дыхания.

    Развитие выраженных фибротических изменений бронхолегочной системы приводит к инвалидизации больных, а в части случаев – и к летальному исходу. Описано фатальное течение острой стадии АБЛА, торпедной к глюкокортикоидной терапии.

    В литературе дискутируется вопрос о том, в каких взаимоотношениях находятся аллергический бронхолегочный аспергиллез как относительно самостоятельная нозологическая форма и отдельные случаи других заболеваний (бронхиальная астма, легочные эозинофильные синдромы) с выявляемой сенсибилизацией к А. Представляется оправданным рассматривать последние в качестве редуцированного варианта клинического течения АБЛА, тем более что у ряда больных при последующем проспективном наблюдении выявляется развернутая картина заболевания.

    Знание клиницистами особенностей клинико-лабораторного течения АБЛА позволяет заподозрить это заболевание у ряда пациентов, провести дополнительное обследование и адекватное лечение и тем самым предотвратить дальнейшее прогрессирование патологического процесса и избежать развития серьезных осложнений.

    Баланопостит – симптомы и лечение

    Что такое баланопостит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Ахмерова Надира Минисалимовича, уролога со стажем в 27 лет.

    Определение болезни. Причины заболевания

    Баланопостит — это воспаление крайней плоти и головки полового члена, чаще всего инфекционного характера. Проявляется покраснением, отёком, зудом и жжением поражённой области.

    Заболевание является распространённым и встречается в любой возрастной группе. На его долю приходится 47 % случаев среди всех поражений кожи полового члена и 11 % случаев среди всех обращений в кабинеты уролога и венеролога [1] .

    Причина болезни — инфекционные агенты, проникшие в кожу головки и крайней плоти. Причём инфекция может быть как банальной (стафилококки, стрептококки и др.), так и связанной с заболеваниями, передающимися половым путём.

    Часто баланопостит возникает как осложнение основного заболевания (например уретрита или простатита ). Также он может являться индикатором наличия серьёзной эндокринной патологии (сахарного диабета) или приобретённого иммунодефицита, в том числе заболеваний, ассоциированных с ВИЧ-инфекцией ( наркомании и вирусного гепатита и др.).

    Лёгкому проникновению инфекции и быстрому развитию воспаления способствуют определённые анатомические и физиологические особенности поражаемой области:

    • относительно тонкий эпидермис (наружный слой кожи);
    • выраженное кровоснабжение;
    • рыхлость подлежащего соединительнотканного слоя;
    • наличие препуциального мешка, который содержит выделения смегмальных (сальных) желёз, необходимых для сохранения эластичности головки полового члена.

    Также имеет значение недостаточная или избыточная гигиена половых органов, частые незащищённые половые контакты, наличие сопутствующих заболеваний (например атеросклероза или дерматитов) и работа в тяжёлых условиях (связанная с высокой температурой и загрязнениями) [2] .

    Симптомы баланопостита

    Проявления баланопостита в целом не отличаются от воспалительных симптомов других локализаций. Чаще всего заболевание характеризуется триадой признаков воспаления : отёком, болью и покраснением. Однако вместо болевого синдрома при баланопостите обычно появляется зуд и жжение в поражённой области. На месте воспалительных очагов очень часто образуются эрозии (поверхностные раны), покрытые выделениями и налётом белого или жёлто-зелёного цвета [3] .

    Один из важных диагностических признаков болезни — усиление симптомов во время и после полового акта . За счёт механического раздражения воспалённой кожи возникает покраснение, налёт или зуд. Также симптомы баланопостита могут усиливаться во время и после мочеиспускания.

    Серьёзным симптомом выраженной воспалительной реакции является затруднённое и болезненное обнажение головки. Оно связано не только с самим воспалением, но и с осложнениями в виде воспалительных спаек и фимоза (сужения крайней плоти). Чаще всего спайки возникают у детей. Они образуются через несколько дней после начала заболевания и прогрессируют в случае позднего обращения к врачу.

    Патогенез баланопостита

    Головка, внутренний листок крайней плоти и образуемый ими препуциальный мешок являются единым анатомическим образованием. В состоянии покоя у необрезанных мужчин головка находится внутри препуциального мешка, который защищает её от внешних травматических и температурных факторов [4] . Во внутреннем листке крайней плоти содержится большое количество сальных желёз. Секрет, который они вырабатывают, увлажняет и смазывает головку для её беспрепятственного обнажения при потребности. Во время эрекции за счёт увеличения полового члена и расправления крайней плоти головка обнажается, а препуциальный мешок исчезает.

    Такие о собенности строения полового члена у необрезанных мужчин способствует развитию баланопостита [5] . Также к предрасполагающим факторам относятся суженное отверстие препуциального мешка и избыточная (удлинённая) крайняя плоть, которая даже при максимальной эрекции покрывает головку полностью или частично. Несмотря на отсутствие перечисленных факторов, у обрезанных мужчин также возникает баланопостит , хотя реже, чем у необрезанных.

    Другим фактором, способствующим развитию болезни, является плохая гигиена. При этом в полости препуциального мешка скапливается так называемая смегма. Она является смесью выделений сальных желёз, лейкоцитов и слущенного эпителия. В норме смегма постоянно обновляется за счёт гигиены или регулярной половой жизни. При нарушении процессов обновления она скапливается и становится прекрасной средой для размножения микроорганизмов и развития воспаления окружающих тканей.

    Процесс в оспаления в итоге приводит к нарушению функции полового члена. В начале болезни возникает покраснение, которое сопровождается зудом или жжением, в некоторых случаях — появлением налёта. Затем присоединяется отёк, возникает боль. В итоге заболевание приводит к невозможности вести половую жизнь, а при самом неблагоприятном развитии — к острой задержке мочеиспускания.

    Классификация и стадии развития баланопостита

    Классификаций баланопостита довольно много, так как исследованием этого заболевания занимаются врачи нескольких специальностей: урологи, андрологи, дерматовенерологи, хирурги и педиатры. Наиболее полно этиологическую и клиническую картину болезни отображает классификация, представленная Британской ассоциацией сексуального здоровья и ВИЧ (BASHH). Она рекомендована для практического применения в странах Европы [6] .

    Согласно классификации BASHH, выделяют два типа баланопостита: инфекционный и неинфекционный . Инфекционный баланопостит, в зависимости от причинного фактора, разделяют на восемь подтипов:

    • Candida albicans. Грибы этого рода являются частой причиной баланопостита ввиду их широкого распространения у женщин, нерационального применения антибиотиков и увеличения частоты вторичных иммунодефицитов . Обычно Candida albicans передаются половым путём. Но бывают случаи заражения, не связанные с сексуальной активностью: при сахарном диабете или после антибиотикотерапии [10][12] .
    • Trichomonas vaginalis . Трихомонады являются простейшими микроорганизмами. Они паразитируют в половых органах как мужчин, так и женщин. Передаются половым путём [13] .
    • Streptococcus (A, B). Стрептококки могут бессимптомно присутствовать в половой сфере, но при заболевании их концентрация резко увеличивается [15] .
    • Anaerobes (бактероиды, фузобактерии, актиномицеты, клостридии). Обнаружение анаэробов на коже головки полового члена часто ассоциируется с хроническим неспецифическим уретритом и баланопоститом. Причём в основном развитие этих заболеваний связано не с одним видом возбудителей, а сразу с несколькими (т. е. с микст-инфекцией).
    • Gardnerella vaginalis . Гарднереллёз довольно часто становится причиной воспалительных реакций половых органов. Распространённость G. vaginalis среди урологических больных в целом составляет 8 %, а при баланопостите, не обусловленном Candida — до 31 % [14] .
    • Staphylococcus aureus . Наличие золотистого стафилококка часто не вызывает никаких симптомов, но в некоторых случаях может стать причиной болезни [16] .
    • Treponema pallidum . При локализации первичного очага инфекции на головке или крайней плоти бледная трепонема вызывает баланопостит, но уже специфический — ассоциированный с сифилисом .
    • Herpes simplex virus . Вирус простого герпеса 1-го и 2-го типа тоже может быть причиной воспаления [18] .

    Неинфекционные баланопоститы делятся на два подтипа:

    • обусловленные заболеваниями кожи — склеротическим лихеном, баланопоститом Зуна, красным плоским лишаём , контактным аллергическим дерматитом , псориазом и др.;
    • обусловленные другими причинами — травмами, раздражением, несоблюдением гигиены и др.

    Осложнения баланопостита

    К осложнениям баланопостита относятся:

    • фимоз ;
    • парафимоз ;
    • стриктура уретры;
    • некроз головки полового члена;
    • паховый лимфангиит и лимфаденит.

    Фимоз — кольцевидное сужение крайней плоти, препятствующее обнажению головки. Его развитие связано с образованием рубцовой ткани и потерей эластичности крайней плоти. Особенно часто он возникает при рецидивирующем или торпидном (вялотекущем, длительном) течении баланопостита, а также при его сочетании с системными заболеваниями (в частности с сахарным диабетом). В редких случаях при выраженном сужении крайней плоти возникает хроническая задержка мочеиспускания, требующая неотложного лечения.

    Парафимоз — кольцевидное ущемление головки суженной крайней плотью в процессе её раскрытия. При этом вправить обратно головку не удаётся [7] . Это состояние требует незамедлительного обращения к врачу, так как из-за сдавления сосудов головки может развиться некроз (гангрена) головки полового члена.

    Некроз головки полового члена — р едкое, но грозное осложнение. Чаще всего связано с наличием анаэробной инфекции, в частности фузобактерий [17] . Молниеносное течение этого осложнения, так называемая гангрена Фурнье , может привести к гибели пациента. На начальной стадии гангрена Фурнье проявляется в виде обычного баланопостита. Её особенностью является быстрое распространение воспаления в виде покраснения, отёка и крепитации тканей (их потрескивания при нажатии), а также образование массивного некроза гениталий. Она возникает, как правило, на фоне выраженных иммунодефицитных состояний (в т. ч. хронического алкоголизма , ВИЧ-инфекции ) и сопровождается мощнейшей интоксикацией.

    Стриктура уретры — сужение мочеиспускательного канала. Возникает при длительно протекающем баланопостите либо в связи с наличием специфического возбудителя, вызывающего активное деление клеток. Проявляется затруднённым мочеиспусканием и неполным опорожнением мочевого пузыря. Способствует развитию хронической инфекции мочевыводящих путей (циститу, пиелонефриту, гидронефрозу) и даже хронической почечной недостаточности.

    Паховый лимфаденит и лимфангиит — воспаление паховых лимфатических узлов и сосудов. Данное осложнение свидетельствует о распространении инфекции за пределы поражённого органа. Как правило, оно требует коррекции проводимых лечебных мероприятий.

    Диагностика баланопостита

    Постановка первичного диагноза на основе жалоб, данных анамнеза и визуального осмотра обычно не вызывает затруднений. Самыми частыми симптомами баланопостита являются: покраснение и отёк головки и крайней плоти, зуд и жжение в месте поражения. Иногда отмечается боль, появление налёта или выделений на головке, болезненное мочеиспускание, затруднение или невозможность обнажения или вправления головки полового члена. Также могут присутствовать язвенные дефекты, болезненность и покраснение в проекции паховых лимфоузлов. В редких случаях отмечается ухудшение общего самочувствия, повышение температуры от 37,0-37,9 ℃ и выше с присоединением озноба.

    Для выявления причинного фактора и состояний, способствующих развитию или рецидивированию заболевания, требуются дополнительные методы обследования [16] .

    • бактериологический анализ отделяемого из головки или крайней плоти на аэробную флору и грибы рода Candida (бакпосев);
    • скрининговое исследование методом ПЦР (полимеразной цепной реакции) на инфекции, передаваемые половым путём;
    • анализы крови и мочи на глюкозу для исключения или подтверждения сахарного диабета;
    • клинический анализ крови;
    • серологическая диагностика сифилиса — поиск антител к бледной трепонеме.
    • консультация дерматолога для исключения дерматитов или аллергических заболеваний, сопровождающихся высыпаниями на головке полового члена;
    • консультация эндокринолога при выявлении повышенного уровня глюкозы;
    • биопсия кожи головки или крайней плоти в случае подозрения на злокачественный процесс или при торпидном течении заболевания.

    Лечение баланопостита

    Тактика лечения зависит от стадии развития процесса, наличия осложнений или сопутствующих заболеваний.

    При неосложнённом баланопостите, который возник впервые, показана местная терапия в виде нанесения растворов или лечебных мазей на место поражения. Выбор лекарственного средства зависит от вида предполагаемого или подтверждённого возбудителя [9] [11] . Это могут быть антибактериальные, противогрибковые или противовирусные препараты.

    В случае рецидива заболевания или выраженной воспалительной реакции, особенно при повышении температуры тела, показано назначение соответствующих лекарств в виде таблеток, капсул или инъекций. При этом необходимо учитывать результаты обследований по определению вида возбудителя. В случае выявления сахарного диабета обязательно назначение препаратов, снижающих уровень глюкозы в крови.

    Некоторые осложнения баланопостита требуют операционного лечения. При развитии фимоза показана циркумцизия, или обрезание. При этом вмешательстве удаляется рубцово-изменённая крайняя плоть, после чего накладываются швы. В результате головка становится полностью обнажённой. Эту же операцию рекомендуют при большом количестве рецидивов. Эффективность циркумцизии доказана в ряде исследований [19] [20] [21] [22] .

    В случае парафимоза проводится операция по рассечению ущемляющего кольца и вправлению головки.

    Тактика лечения стриктуры уретры зависит от расположения и размеров стеноза. Для расширения уретры потребуется меатотомия — рассечение наружного отверстия мочеиспускательного канала с наложением швов. При большой протяжённости стриктуры показана пластика уретры.

    Однако большинство осложнений и рецидивов заболевания удаётся избежать благодаря своевременному обращению к врачу и проведённому медикаментозному лечению.

    Прогноз. Профилактика

    Прогноз чаще всего благоприятный. В случае точного выяснения причины заболевания и вовремя начатой терапии наступает полное излечение. Однако при отсутствии лечения или наличии сопутствующей патологии (например сахарного диабета) не исключается появление осложнений, которые потребуют коррекции, в частности оперативного вмешательства. При развитии такого осложнения, как гангрена Фурнье, летальность составляет, по данным разных авторов, от 4 до 54 % [23] .

    Профилактика баланопостита, как ни странно, начинается с младенчества. Она заключается в гигиене наружных половых органов. В первые годы жизни ребёнка она проводится родителями, затем прививается детям в виде соблюдения элементарных санитарно-гигиенических правил.

    Также нужно уделять внимание вопросам раскрытия головки. Дело в том, что у младенцев кожа крайней плоти недостаточно растяжима, поэтому до 5-6-летнего возраста головка раскрывается не у всех мальчиков [8] . Данный физиологический фимоз не является заболеванием. Однако если в дальнейшем головка по-прежнему не раскрывается — это повод обратиться к врачу.

    После начала половой жизни микрофлора половых органов может измениться. Любые новые бактерии, грибки и вирусы, проникающие в организм мужчины во время незащищённых половых актов, способствуют истощению его защитных сил и возникновению инфекции. Поэтому важным средством профилактики баланопостита, равно как и инфекций, передающихся половым путём, является использование презервативов.

    Не менее важным средством профилактики баланопостита является соблюдение гигиенических правил у взрослых. Так называемая “болезнь грязных рук” возможна в любом возрасте. Чтобы избежать занесения инфекции, нужно не только мыть руки перед мочеиспусканием (особенно если приходится работать в антисанитарных условиях), но и регулярно принимать душ или ванну, тщательно промывая головку и крайнюю плоть.

    Так как баланопостит является первым проявлением некоторых соматических заболеваний, необходимо не реже одного раза в год осуществлять контроль общего холестерина и глюкозы в крови для исключения скрытых микрососудистых нарушений.

    Оцените статью
    Добавить комментарий