Использование антиаритмических препаратов при экстрасистолии

Использование антиаритмических препаратов при экстрасистолии

Нарушение ритма и проводимости принадлежат к характерным признакам кардиоваскулярной патологии. Возникновение ощущений перебоев в работе сердца, усиленного сердцебиения и замирания – базовые симптомы аритмий. Степень и вид расстройства определяет дальнейшие гемодинамические изменения, поскольку не все нарушения ритма требуют медикаментозной или хирургической коррекции. Экстрасистолия – один из самых распространенных феноменов, которые встречаются даже у здоровых людей. Серьезная степень патологии возбудимости сердца требует применения специальных препаратов для профилактики осложнений, в том числе и антиаритмических.

Какие лекарства применяют при экстрасистолии

Экстрасистолией называют внеочередное формирование импульса из синусового узла или другого эктопического очага. Возникновение феномена связано с повышенной активностью вторичных источников сигналов и ослабеванием нормального водителя ритма (после инфаркта, миокардита, при побочных эффектах от употребления гликозидов).

Антиаритмические препараты (ААП) при экстрасистолии назначают с учетом особенностей очага патологического возбуждения. В зависимости от источника импульса разделяют наджелудочковые (предсердные и атриовентрикулярные) и желудочковые экстрасистолы. Существуют специальные классы антиаритмических препаратов для лечения нарушений электрической активности сердечной мышцы:

  1. Іа – тормозящие проведение сигнала («Хинидин», «Ритмилен»). Их используют для устранения патологической импульсации со всех отделов проводящей системы сердца.
  2. Ів – «Лидокаин», «Максаритм». Оказывают избирательный эффект на желудочковые аритмии.
  3. Іс – «Этацизин», «Пропанорм». Влияют на все отделы проводящей системы сердца путем удлинения времени прохождения импульса и минимального эффекта на время восстановления миокарда. Их используют для лечения мерцательной аритмии.
  4. ІІ – бета-блокаторы «Небиволол», «Конкор», «Карведилол». Препараты, оказывающие гипотензивное, антиаритмическое, антифибрилляторное действие с преимущественным влиянием на АВ-узел.
  5. ІІІ – «Амиодарон», «Кордарон». Препараты, блокирующие транспорт калия через его каналы. Используют для лечения аритмий различного генеза.
  6. IV – препараты, замедляющие проведение импульса из предсердия в желудочки («Верапамил», «Дилтиазем»).

Наличие клинических показаний требует комбинации различных препаратов при экстрасистолии. Самые распространенные объединения:

  • ІІ + Іа класс;
  • ІІ + «Кордарон»;
  • «Кордарон» + «Ритмилен»;
  • «Кордарон» + «Пропанорм»;
  • «Верапамил» + Іа (Ів);
  • ІІ + «Пропанорм».

Когда начинают лечение

Регистрация на электрокардиограмме внеочередных сокращений миокарда – не всегда показание для фармакологической коррекции аритмии. Пациенты, как правило, хорошо переносят экстрасистолию, которая не вызывает гемодинамических нарушений (особенно суправентрикулярную). Назначают препараты с учетом сопутствующих заболеваний пациента, наличия органического дефекта сердца и общего самочувствия.

Основные показания для лечения экстрасистолии антиаритмическими средствами:

  • прогрессирующее течение патологии (в динамике наблюдается увеличение количества экстрасистол);
  • высокий класс желудочковых экстрасистол (IVА, IVБ, V по Лауну) – необходимость терапии диктуется высоким риском развития злокачественной тахикардии и фибрилляции желудочков;
  • наличие более 2 внеочередных сокращений (аллоритмия, «короткие пробежки»), которые сопровождаются признаками недостаточности кровообращения – лабильностью артериального давления, отеками, головокружением, изменением свойств пульса.

Лечат наджелудочковую экстрасистолию препаратами только при наличии четких клинических показаний. В остальных случаях коррекцию проводят путем модификации образа жизни и устранения этиологического фактора. Средство, его дозу, кратность и длительность приема устанавливает кардиолог, наблюдая и контролируя электрофизиологические показатели пациента.

Критерии эффективности

Контролируют адекватность подбора ААП для лечения экстрасистолии по критериям Giace:

  • общее уменьшение количества внеочередных сокращений на 70%;
  • уменьшение количества парных экстрасистол на 90%;
  • отсутствие приступов желудочковой тахикардии.

Практикующие кардиологи считают, что основной критерий эффективности терапии – улучшение состояния пациента.

Противопоказания и побочные эффекты

Широкое назначение лекарственных препаратов при аритмиях сопровождается высоким риском развития побочных эффектов. Механизм действия средства определяет противопоказания и основные побочные эффекты.

  1. Бета-адероноблокаторы противопоказаны пациентам с аортальным стенозом, брадикардией, сахарным диабетом, бронхиальной астмой и артериальной гипотензией. Использование препаратов этой группы может вызвать снижение артериального давления, бронхоспазм, слабость, нарушение чувствительности, головные боли и повышение уровня глюкозы в крови.
  2. «Амиодарон», согласно инструкции, противопоказан больным с нарушением атриовентрикулярной проводимости, синдромом слабости синусового узла и брадикардией. Побочные эффекты препарата: выраженная гипотензия, коллапс и снижение частоты сердечных сокращений.
  3. «Верапамил» не назначают больным в острой стадии инфаркта миокарда, при атриовентрикулярных блокадах и выраженной сердечной недостаточности.
  4. «Пропанорм» противопоказан при блокадах, неконтролированной хронической сердечной недостаточности, систолической дисфункции левого желудочка, нарушениях электролитного баланса и бронхообструктивных заболеваниях.

Применение антиаритмиков при экстрасистолии требует дополнительной терапии препаратами калия («Панангин», «Аспаркам»).

Выводы

Наджелудочковые экстрасистолы принадлежат к безопасным аритмиям, которые не несут угрозы для жизни человека. В большинстве случаев возникновение эпизода связано с активацией симпатоадреналовой системы и корригируется с помощью седативных средств. Желудочковые нарушения высоких классов по Лауну сопровождаются риском развития фатальных аритмий, поэтому требуют фармакологической терапии. Адекватно подобранное лекарство от экстрасистолии и регулярный его прием обеспечивают улучшение качества и длительности жизни пациента.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Антиаритмический эффект психотропной терапии у больной с желудочковой экстрасистолией на фоне невротического расстройства

Рубрика: Медицина

Дата публикации: 23.06.2018 2018-06-23

Статья просмотрена: 5993 раза

Библиографическое описание:

Еремеев, А. Г. Антиаритмический эффект психотропной терапии у больной с желудочковой экстрасистолией на фоне невротического расстройства / А. Г. Еремеев. — Текст : непосредственный // Молодой ученый. — 2018. — № 25 (211). — С. 171-175. — URL: https://moluch.ru/archive/211/51757/ (дата обращения: 25.02.2021).

Рассматривается клинический случай больной с желудочковой экстрасистолией на фоне невротического расстройства, у которой проводимая психотропная терапия позволила достичь антиаритмического эффекта.

Ключевые слова: экстрасистолия, психотропная терапия, антиаритмический эффект.

A clinical case is considered of a patient with ventricular extrasystoles in neurotic disorder, in which the psychotropic therapy allowed to achieve an antiarrhythmic effect.

Keywords: extrasystoles, psychotropic therapy, antiarrhythmic effect.

Факт нейрогенного происхождения экстрасистолии (Э) общеизвестен [1–3]. Дискутабельным остается вопрос патогенеза причинно-следственной связи явлений душевного дисбаланса и изменений метаболизма в миокарде. Триггерная роль невротического расстройства в генезе Э некоторыми авторами объясняется концепцией «метаболической кардиомиопатии» [4, 5]. В основе метаболической кардиомиопатии лежат изменения коллоидно-химических процессов в миокарде, возникающие при длительных аффективных расстройствах. Гиперкатехолемия и гиперкортизолемия повышают нагрузку на сердце, что нарушает нормальные гистохимические процессы в миокарде (локальное изменение трофики, энергетический дефицит, электролитный дисбаланс и т. д.). Дисперсия миокардиального синцития приводит к неравномерному или фрагментированному проведению импульса возбуждения и способствует асинхронной электрической активации. Особенно высок риск появления Э у лиц с дисплазией соединительной ткани, которые исходно имеют генетически детерминированную межтканевую асимметрию и повышенную природную ранимость [6, 7].

У больных неврозами Э в виду плохой субъективной переносимости, нередко, выходит на первый план в клинической картине как бы «маскируя» основные проявления аффективного расстройства [8]. В итоге, пациенты, оказавшись на приеме у интерниста, предъявляют исключительно аритмические жалобы. И их можно понять: из-за «проблем с сердцем» они просто не придают значения другим «не опасным» симптомам. В подобном случае только скрупулезный сбор анамнеза, внимание к деталям позволит клиницисту составить целостную картину заболевания и понять, что Э может является соматическим сигналом невротического расстройства.

Пациентка 57 лет обратилась за помощью к кардиологу в частный медицинский центр. При осмотре предъявляла жалобы на перебои в работе сердца, беспокоящие в течение полугода. Аритмические симптомы переносила относительно удовлетворительно. Сбор анамнеза позволил установить, что в течение последних 5 лет больная отмечает нарушение сна (трудность засыпания, многократные немотивированные пробуждения за ночь), повышенную нервозность и тревожность. Около 3-х лет имеют место проявления панического расстройства с агорафобией: больная испытывает безотчетный пароксизмальный страх, находясь вне собственной квартиры, особенно на открытых пространствах. Указанные выше невротические симптомы, вынудили пациентку выйти на пенсию в 55 лет, хотя в идеале она желала бы продолжить работу (работала в сфере торговли). Таким образом, на фоне прогрессирования симптомов аффективного расстройства произошла социальная дезадаптация больной.

Пациентке было предложено провести инструментальное обследование в объеме трансторакальной эхокардиографии и холтеровского мониторовавания ЭКГ.

При эхокардиографии: камеры сердца не увеличены, зоны локального гипо- акинеза не визуализируются; стенки левого желудочка (ЛЖ) не утолщены; систолическая и насосная функция ЛЖ сохранены, диастолическая дисфункция ЛЖ по 1-му типу, патологической регургитации на клапанах нет.

Учитывая характер аритмических симптомов, еще до проведения мониторования ЭКГ было предположено, что сердечные перебои вызываются экстрасистолической аритмией. Суточное холтеровское исследование подтвердило это: у больной зарегистрировано 1331 единичных монотопных желудочковых экстрасистол (ЖЭ); 174 единичных политопных предсердных экстрасистол (ПЭ) и 3 эпизода парной ПЭ. Ниже приводим сводный отчет об эктопической активности данного ЭКГ-мониторинга (рис.1, 2).

Обращал на себя внимание тот факт, что ЖЭ регистрировалась исключительно в активное время суток. Как только коммуникация с внешним миром прекращалась по естественным причинам (ночной сон), ЖЭ исчезала. Данное обстоятельство уже само по себе наталкивало на мысль о взаимосвязи психического статуса и аритмического синдрома.

Пациентке был выставлен диагноз: Хроническое генерализованное тревожное расстройство. Паническое расстройство с агорафобией. Частая желудочковая экстрасистолия, доброкачественная по Биггер.

«Инвалидизирующие» проявления невроза, предположение о наличии причинно-следственной связи между аффективным расстройством и ЖЭ, плюс личный положительный опыт автора в ведении таких коморбидных больных, побудили назначить пациентке только психотропную терапию. На 30 дней был прописан транквилизатор Гидроксизин 25 мг по ½ таблетке на ночь; на 8 месяцев — антидепрессант Эсциталопрам 10 мг по 1 таблетке утром.

Через 2 месяца пациентка выполнила контрольное Холтеровское мониторирование ЭКГ и пришла на повторный врачебный прием. При осмотре жалоб не предъявляет. Полностью прошли аритмические симптомы. Наблюдалась отчетливая положительная динамика в течение аффективного расстройства: улучшился сон, исчезла немотивированная когнитивная тревога, значительно уменьшились проявления агорафобии, позволившие пациентке свободно совершать пешие прогулки по улице.

Любопытными оказались данные суточного мониторинга ЭКГ: зарегистрирована 1 ЖЭ; 301 единичная политопная ПЭ и 3 эпизода парной ПЭ. Ниже приводим сводный отчет об эктопической активности повторного ЭКГ-мониторинга (рис.3, 4).

Таким образом, нормализация сферы эмоций, вызванная регулярным приемом психотропных лекарств, привела не только к «коррекции поведения» больной, но и к практически полному подавлению ЖЭ, что повлекло за собой купирование аритмических симптомов. Пациентке было рекомендовано продолжить прием антидепрессанта в подобранной дозировке.

В представленном клиническом случае мы видим, что длительные нарушения в аффективной сфере привели к «соматизации» недуга и появлению экстрасистолической аритмии. Однако изначально факт подобной корреляции оставался умозрительным заключением. Впрочем, учитывая акцентуацию невротической симптоматики с явлениями социальной дезадаптации, казалось очевидным, что именно душевный дисбаланс есть причина телесных проявлений. Назначенная психотропная терапия полностью подтвердила предположение о характере причинно-следственной связи: корректное лечение невротического расстройства привело к купированию аритмической симптоматики.

Что любопытно, ПЭ «не отреагировала» на проводимое лечение. Более того, количество ПЭ даже немного увеличилось. Этот факт указывает на различие патогенеза желудочковой и предсердной Э. Можно предположить, что у данной больной, посредством коррекция аффективной сферы, баланс вегетативной нервной системы сместился в сторону усиления парасимпатических влияний — вагусные висцеро-кардиальные рефлексы привели к небольшому увеличению количества ПЭ. Впрочем, ПЭ пациентка не ощущала.

Таким образом, посредством комплексного клинического анализа удалось установить первопричину ЖЭ и назначить этиотропную терапию, избежав применения антиаритмических препаратов.

Перед «потоковым» использованием антиаритмических средств для подавления Э у пациентов с выраженными невротическими расстройствами следует подумать о превентивной коррекции эмоциональной сферы.

  1. Кушаковский М. С. Аритмии сердца. Нарушения сердечного ритма и проводимости. С. Петербург: Фолиант, 2014; 250–252 с.
  2. Мешков А. П. Функциональные (неврогенные) болезни сердца. Н.Новгород: НГМА, 1999; 98–105 с.
  3. Taggart P., Boyett M. R., Logantha S. J. Anger, emotion, and arrhythmias: from brain to heart // Front Physiol. 2011; doi: 10.3389/fphys.2011.00067.
  4. Нечаева Г. И., Мартынов А. И. Дисплазия соединительной ткани. Москва: МИА, 2017; 117–119 с.
  5. Друк И. В. Клиническая характеристика метаболической кардиомиопатии при дисплазии соединительной ткани / И. В. Друк и др. // [85 лет Омской государственной медицинской академии]: юбил. сб. науч. тр. — Омск, 2006. — Ч.3. — С. 56–60.
  6. Яковлев В. М., Хайт Г. Я., Гусев С. В. Электрофизиологическое ремоделирование левого желудочка при наследственной соединительнотканной дисплазии сердца: концептуальная модель электрогенеза // Медицинский вестник Северного Кавказа. — 2008. — № 2. — С. 68–72.
  7. Первичко Е. И. Состояния психической напряженности у больных с cиндромом дисплазии соединительной ткани сердца: Автореф. дис. канд. психол. наук. — М., 1996.
  8. Попов С. В., Цуринова Е. А., Тихоненко В. М. Применение многосуточного мониторирования электрокардиограммы в ведении беременной с желудочковыми аритмиями // Вестник аритмологии. — 2015.- № 81. — С. 60–65.

Использование антиаритмических препаратов при экстрасистолии

Экстрасистола – внеочередное преждевременное сокращение сердца или его отделов. Экстрасистолия наиболее часто встречающаяся форма нарушения ритма сердца. Этиология экстрасистолии сходна с таковой при пароксизмальных тахикардиях (ПТ фактически является непрерывной серией экстрасистол).

Клиника экстрасистолии. В большинстве случаев больные жалуются на ощущение перебоев в работе сердца, усиленных толчков в грудной клетке, иногда одышку, головокружение. Нередко экстрасистолия может протекать совершенно бессимптомно. Аускультативно определяются преждевременные тоны большей или меньшей звучности по сравнению с основными. При определении пульса отмечаются преждевременные удары, часто с последующими паузами. При гемодинамически неэффективных экстрасистолах пульсовые волны, как правило, не улавливаются, что воспринимается как выпадение очередных сокращений сердца, т.е. может наблюдаться дефицит пульса. При бигеминии с коротким интервалом сцепления, по этой же причине, пульс может быть редким и правильным, а ЧСС на ЭКГ в два раза выше.

Читайте также:  Кристаллы солей в моче: что это значит, причины повышения и лечение

Диагностическим критериями экстрасистолии являются:
– изменение ритма сердечной деятельности;
– преждевременное появление сокращений сердца (при аускультации слышно раньше чем ожидается регулярные сокращения сердца;
– общим ЭКГ признаком всех видов экстрасистол является преждевременное появление сокращений сердца.

Далеко не каждая экстрасистолия требует оказания неотложной помощи. Но, поскольку появлением экстрасистол могут манифестировать многие заболевания сердца, в любом впервые возникшем случае необходимо уточнение их причины. Неотложная помощь показана при частой, политопной ЭС, аллоритмиях у больных с тяжелыми поражениями миокарда и пороками, так как есть опасность их трансформации в более тяжелые нарушения ритма. Особенно важным прогностическим фактором при ИБС является желудочковая экстрасистолия. Внезапное ее возникновение может оказаться первым проявлением развития острого инфаркта миокарда. При экстрасистолах 3 и выше градаций по Лауну (полиморфные, парные, пробежки ЖТ) имеется высокий риск внезапной смерти. В особенности высок риск фибрилляции желудочков при ранних желудочковых экстрасистолах типа R на Т.

ЭКГ при экстрасистолии из AV-соединения

Лечение экстрасистолии

Седативные средства (реланиум, корвалол, настойка пустырника и т.д.) часто оказываются эффективны при экстрасистолии, особенно наджелудочковой.
Препараты калия, магния (поляризующая смесь, сульфат магния, панангин), восстановление кислотно-щелочного равновесия -важное условие успешного лечения.
Верапамил 40 мг 3-4 раза в день – эффективно подавляет наджелудочковые ЭС, связанные с Са механизмами.

b-блокаторы, при отсутствии противопоказаний, эффективны в большинстве случаев при наджелудочковых и желудочковых ЭС.
При синусово-предсердной экстрасистолии эффективны верапамил, b-блокаторы, кордарон, препараты дигиталиса. При предсердной ЭС назначаются также новокаинамид, дизопирамид (ритмилен), аймалин (гилуритмал), этацизин, аллапинин и другие препараты IA и 1С группы. Эти же препараты эффективны у больных с AV экстрасистолией. При ЭС на фоне синдрома WPW сердечные гликозяды противопоказаны. В случае появления суп-равентрикулярной ЭС на фоне брадикардии может оказаться эффективным применение холинолитиков (беллоид, беллатаминал, платифиллин и др.). Назначаются также препараты не урежающие синусовый ритм – дизопирамид, аймалин, аллапинин, блокаторы с внутренней симпатомиметической активностью (вискен и т.п.).

При относительно нечастых ЖЭ эффективен прием этацизина 50 мг 2-3 раза в день; пероральный прием новокаинамида по 0,5г 3-4 раза в день; дизопирамида (ритмилен) 300-600 мг/сут.; этмозина 200 мг 3 раза. Необходимо еще раз заметить, что в результате исследований последних лет получены совершенно неожиданные данные. Наоборот, b-блокаторы снижают этот риск на 33%, причем независимо от влияния на ЖЭ. Еще больший эффект достигается при применении кордарона. Соталол (III группа), обладает большей, чем у кордарона b-блокирующей активностью, и является перспективным препаратом, но исследование его эффективности пока не завершено.

Больным с инфарктом миокарда с изолированными желудочковыми экстрасистолами, парными экстрасистолами и короткими пробежками желудочковой тахикардии назначение антиаритмических препаратов не показано. Ранее считалось, что пароксизмальные желудочковые нарушения ритма предшествуют развитию фибрилляции желудочков, однако, исследования последних лет опровергают это утверждение. Показано также, что применение препаратов I группы (особенно 1С) для лечения ЖЭ при органических поражениях миокарда, в частности, в постинфарктном периоде, сопровождается менее благоприятным прогнозом по сравнению с плацебо, несмотря на эффективное подавление ими желудочковых экстрасистол.

Антиаритмическая терапия показана этим больным только при нарушениях гемодинамики или перфузии миокарда. В этих случаях рекомендуется – амиодарон в виде болюса 150 мг, затем в/в капельно в дозе 0,5 мг/мин. в течение 6 часов.

Новые подходы к медикаментозной терапии аритмий

Академик Ивашкин В.Т.: – А сейчас я с удовольствием попрошу включиться в нашу работу профессора Владимира Леонидовича Дощицина. «Новые подходы к медикаментозной терапии аритмии». Пожалуйста, Владимир Леонидович.

Профессор Дощицин В.Л.: – Доброе утро, уважаемые коллеги. В который раз мы возвращаемся к теме медикаментозного лечения аритмии сердца, одному из актуальнейших вопросов кардиологии. Очень большое разнообразие аритмий, масса ситуаций и нюансов в их течении делают очень затруднительным для практических врачей ведение таких больных. Среди всего многообразия аритмий важнейшими в практическом отношении, несомненно, являются два направления. Самое важное – это внезапная аритмическая смерть, которая составляет примерно четвертую часть всех смертей вообще, потому что половина смертей взрослых людей – это сердечно-сосудистые заболевания, а половина сердечно-сосудистых смертей – это аритмическая внезапная смерть. И, конечно, профилактика внезапной аритмической смерти – это важнейшая проблема современной медицины. Внезапная смерть – это, в основном, примерно на 80% – фибрилляция желудочков, то есть желудочковая аритмия. А в суправентрикулярных аритмиях основную роль, конечно, играет фибрилляция предсердий. У нас ее называют мерцательной аритмией, хотя это более широкое понятие. Но в связи с этим возникает масса вопросов.

Что вызывает наибольшее затруднение в практической работе? Все дело в том, что аритмии сами по себе могут заметно ухудшать качество жизни, отягощать прогнозы. Но возможно вполне доброкачественное, безобидное течение аритмии и существование больного с этой аритмией в течение неопределенно долгого времени. С другой стороны – методы лечения аритмии. Я уже не говорю об оперативных методах, но и медикаментозное лечение может оказывать серьезное побочное действие и само по себе негативно влиять на прогноз. Это доказано. Или, если это лечение удачно, то аритмия устраняется и качество жизни улучшается. Так вот, каждый раз практическому врачу приходится решать, что хуже: аритмия или лечение. Иными словами, нужно или не нужно активно лечить аритмию?

В связи с этим я напомню основные группы показаний к вмешательству. Первое – это когда аритмия отягощает прогноз и несет в себе какую-то угрозу жизни. Основные из них – это угрозы внезапной аритмической смерти. Вторая группа показаний – если очевидно по клиническим и инструментальным данным негативное влияние аритмии на эффективность кровообращения, гемодинамику. И, наконец, третья группа – когда объективных показаний может не быть, но субъективно аритмия плохо переносится. Здесь тоже имеются показания, хотя в этом случае цель лечения будет другая: улучшить субъективную переносимость, при этом не обязательно полностью устранять аритмию, так как она негативно не влияет на прогноз.

Я напомню хорошо известную классификацию, которая на сегодняшний день получила наибольшее распространение, – классификацию антиаритмических лекарств. Напомню четыре основные группы. Первый класс – блокаторы натриевых каналов, там подклассы 1А, 1В, 1С, здесь показаны их основные представители. Второй класс – бета-адреноблокаторы. Третий – блокаторы калиевых каналов или препараты, замедляющие реполяризацию. И четвертый класс – блокаторы кальциевых каналов. В первом классе наибольшее значение имеет, несомненно, класс 1С, потому что он представлен используемыми на сегодняшний день препаратами – этацизин, пропафенон, аллапинин. К классам 1А и 1В относятся более старые препараты, которые постепенно уходят из широкой практики: хинидин, прокаинамид, лидокаин и так далее. Бета-блокаторы – хорошо известный класс, это не только антиаритмики, но и антиангинальные и гипотензивные препараты.

Мощный класс – третий – блокаторы калиевых каналов. Основные представители – это амиодарон и соталол, мы их рассматриваем как препараты резерва, которые назначаются, но, в основном, при неэффективности других препаратов в более сложных ситуациях. И, наконец, – антагонисты кальция, среди которых основную роль играет верапамил.

Эту классификацию критиковали многократно, и основной предмет критики заключается в том, что сюда не входят многие препараты, имеющие антиаритмическое действие. Например, дигиталис и вообще сердечные гликозиды – АТФ и другие препараты, которые как бы стоят между этими классами или имеют совершенно другие свойства. И в связи с этим, я напомню, была предложена другая классификация, так называемый «Сицилианский гамбит», который представляет собой просто описание свойств разных антиаритмических препаратов. Вот как в клеточках шахматной доски отмечены свойства, способность влиять на ионные каналы, натриевые – быстрые, средние, медленные, на кальциевые, на калиевые, на различные рецепторы – адренергические альфа-, адренергические бета-рецепторы, холинергические рецепторы и другие.

И, глядя на эту табличку, можно видеть, что многие антиаритмики обладают одновременно свойствами представителей нескольких классов, и их даже трудно классифицировать. И есть препараты (они представлены в конце) – атропин, аденозин, дигоксин, омакор – те, которые в эту классификацию не входят, а обладают другими механизмами действия. То есть это более широкое перечисление антиаритмиков, но его недостатком является то, что это – не классификация, она никак не группирует препараты и не позволяет выбирать тот или иной класс, тех или иных представителей.

Поэтому при систематизированном описании и в научных работах по аритмологии фигурирует все-таки классификация Вогана Вильямса (Vaughan Williams), и ею широко пользуются. Здесь имеется целый ряд спорных моментов. В частности, больше всего важных спорных моментов касаются 1С-класса и вообще, прежде всего, первого класса. И один из важнейших актуальнейших вопросов: можно или нельзя давать эти препараты больным ишемической болезнью сердца, острыми и хроническими ее формами, и больным с другой выраженной органической патологией сердца? Этот вопрос и на сегодняшний день не имеет однозначного ответа. После публикации, уже довольно давно, много лет назад, в исследованиях КАСТ-1 и КАСТ-2 было показано, что антиаритмики 1С-класса могут негативно влиять на прогноз больных ИБС. Но это касается, главным образом, больных острым инфарктом миокарда. Что касается хронических форм ИБС, то так однозначно судить нельзя, потому что таких работ было довольно мало, и касались они ограниченного числа препаратов без достаточного учета других противопоказаний.

На сегодняшний день бытует такая тактика, что антиаритмики первого, в частности, С-класса не следует принимать больным с выраженными признаками сердечной недостаточности (низкая фракция выброса); при острых формах ИБС (острый инфаркт, прогрессирующая стенокардия); при очень выраженной гипертрофии левого желудочка с толщиной более 14 миллиметров (по данным эхокардиографии). Есть и другие ограничения: блокада ножек, выраженная брадикардия и другие. А если ничего этого нет, то наличие умеренно выраженной патологии сердца не является прямым противопоказанием для применения препаратов 1С-класса.

Почему я обращаю на это внимание – потому что здесь лежат очень важные практические вопросы. Можно или нельзя купировать пароксизм мерцания предсердий у больного стенокардией, например, пропафеноном, этацизином, которые являются активными препаратами для этой цели. Так вот, эта табличка дает на это ответ: да, можно, если нет прямых противопоказаний в виде выраженных изменений миокарда, сердечной недостаточности, острого коронарного синдрома и так далее. Это практически очень важно.

Вот основные ограничения для применения антиаритмиков первого класса: острый коронарный синдром, сердечная недостаточность, внутрижелудочковая блокада, атриовентрикулярная блокада и резко выраженная брадикардия, скажем, синдром слабости синусового узла.

Бета-адреноблокаторы – важнейший класс препаратов. Мы их даем очень широко, лечим ишемическую болезнь сердца, артериальную гипертонию. Из аритмий, в основном, этот класс препаратов лечит, главным образом, наджелудочковые формы, то есть суправентрикулярную тахикардию, суправентрикулярную экстрасистолию, мерцание и трепетание предсердий, в основном, для урежения ритма при этих формах аритмий. Что касается желудочковых аритмий, то эффективность этого класса препаратов ниже. Но учитывая их благоприятное действие на основные болезни, то есть ишемическую болезнь, артериальную гипертонию, предпочтительно с них начинать, и может быть такая ситуация, что они окажутся эффективными и при желудочковых аритмиях тоже, и тогда больше ничего не нужно будет. Но если они окажутся неэффективными, а это примерно половина случаев, то тогда приходится решать вопрос: заменять бета-блокаторы либо на третий класс препаратов, либо добавлять к бета-блокаторам первый класс.

Третий класс препаратов, повторяю: класс резерва. Амиодарон – сильнейший, мощнейший препарат, хорошо переносится при недлительном назначении. Но при длительном назначении почти у 30% (примерно) возникают различные нежелательные эффекты, которые заставляют его ограничивать или вообще отменять. Самые частые из них – нарушение функции щитовидной железы. Второе по частоте – сердечное осложнение: брадикардии, блокады, удлинение QT с возможным аритмогенным эффектом. Возможно поражение печени, поражение легких, ну, и самое частое ограничение – это кожные реакции, которые, хотя и ничем не угрожают, но могут вызывать беспокойство больных, нарушение качества жизни.

Другой препарат этого класса – соталол – обладает нежелательными свойствами третьего класса препаратов, то есть удлиняет интервал QT, вызывает брадикардию, и поэтому противопоказан при брадикардии блокады. И как бета-блокатор он снижает артериальное давление и обладает другими побочными действиями, характерными для неселективных бета-блокаторов. А это довольно много побочных эффектов. Я напомню: это и бронхоспазмы, и негативное влияние на углеводный обмен, и возможное нарушение эректильной функции и так далее. То есть препарат хороший, эффективный, но тоже имеет значимые негативные эффекты.

Недавно был предложен другой препарат этого класса, дронедарон, который на сегодняшний день широко не используется, опять же, из-за довольно значимых выявленных побочных эффектов. В частности, он противопоказан при сердечной недостаточности: доказано, что он увеличивает летальность. У больных с перманентной фибрилляцией предсердий он не пошел, и у больных с патологией печени тоже. Сейчас пока место этого препарата не определено.

Читайте также:  Гнойный артрит коленного, голеностопного, тазобедренного и плечевого сустава: лечение

И, наконец, четвертый класс – это, в основном, верапамил. Я говорю о негативных эффектах, о возможных побочных действиях, ограничениях – это синдром предвозбуждения желудочков, выраженная сердечная недостаточность, снижение давления (это же гипотензивный препарат) и блокада и брадикардия, как и для всех других антиаритмиков.

Резюмирую все сказанное. Все антиаритмики этих основных классов имеют значимые побочные эффекты, которые существенно ограничивают возможность их применения. И приходится решать, что хуже: лечение аритмии или сама аритмия? Среди каких-то новых направлений, которые можно сегодня назвать, это появление новых препаратов с доказанными антиаритмическими свойствами, но с менее выраженными побочными эффектами. Это так называемые omega-3 полиненасыщенные жирные кислоты – эйкозапентаеновая, докозагексаеновая – в виде лекарственного препарата омакор. На сегодняшний день доказано, что этот препарат обладает антиаритмическим действием благодаря сумме механизмов. Основной из них – это влияние на ионные каналы, кальциевые и натриевые. Модуляция прохождения ионов через эти каналы является одним из основных механизмов антиаритмического эффекта. Помимо этого, этот препарат обладает противовоспалительным эффектом, антисклеротическим эффектом в виде стабилизации бляшек и не оказывает сколько-нибудь значимых побочных эффектов, свойственных другим антиаритмикам. На сегодняшний день в ряде рандомизированных исследований показана способность этого препарата усиливать антиаритмический эффект основных антиаритмиков. В частности, с амиодароном, кордароном, когда его попытались сочетать у больных с частыми пароксизмами мерцания предсердий, было показано, что добавление омакора в терапии кордароном существенно повышает эффективность терапии. Такие работы были сделаны в многоцентровых исследованиях во Франции, и в России тоже такие работы есть, в том числе, комбинация омакора с пропафеноном.

Появились сейчас работы, которые показали возможность благоприятного действия этого препарата и на желудочковую аритмию, тоже, в частности, желудочковая экстрасистола, пробежки желудочковой тахикардии, у больных ишемической болезнью сердца. Это работа кардиологов из Санкт-Петербурга. У нас такие данные тоже есть: повышение эффективности лечения желудочковых аритмий при добавлении к антиаритмикам, в частности, к амиодарону и соталексу этого самого омакора. Это позволило нам предложить вот такой алгоритм ведения больных с желудочковыми аритмиями, в частности, с желудочковой экстрасистолией у больных ишемической болезнью сердца и у больных хронической сердечной недостаточностью другой этиологии.

Вот, ИБС – я уже говорил, что обычно у таких больных мы начинаем терапию с бета-блокаторов, потому что есть антиангинальный эффект и, возможно, антиаритмический. Если не помогает, тогда возможно добавление омакора, и это может быть достаточным для того, чтобы этот эффект проявился. Если не помогает, то возможно добавление и амиодарона, или замена бета-блокатора на соталол плюс омакор, и это будет очередное усиление терапии.

Если есть сердечная недостаточность. Тут, во-первых, сразу большие дозы бета-блокаторов не пойдут, тут приходится соблюдать осторожность и приходится комбинировать маленькие дозы бета-блокаторов с ингибиторами АПФ и, возможно, с омакором. Если это не помогает, то – осторожное увеличение дозы бета-блокаторов и, возможно, добавление амиодарона. Это, конечно, не общая рекомендация, это возможный алгоритм действия для лечения желудочковых аритмий у таких больных.

Надо сказать, что сейчас имеется достаточно большая доказательная база этих крупных рандомизированных исследований, согласно которым добавление омакора к стандартной терапии больных ишемической болезнью сердца улучшает прогноз. Вот это – хорошо известное исследование GISSI-Prevention, где брались больные инфарктом миокарда, получавшие стандартную терапию; и опытная группа – к этой терапии добавлялся омакор. Было показано доказательное снижение общей смертности и значительное снижение риска аритмической смерти.

Второе исследование – GISSI-HF – это больные с сердечной недостаточностью, довольно неблагоприятная прогностически группа больных. Опять – группа больных, получающих стандартную терапию: диуретики, ингибиторы АПФ и так далее. И эта терапия – плюс омакор. Опять было получено снижение общей смертности, снижение аритмической смерти и госпитализации по поводу желудочковых аритмий.

Все эти данные позволили включить омакор в рекомендации по профилактике внезапной смерти – это рекомендация Американской ассоциации сердца и Европейского кардиологического общества; рекомендация по ведению больных нестабильной стенокардией Европейского общества кардиологов; рекомендации по реваскуляризации миокарда, опять же, европейские; по вторичной профилактике коронарных заболеваний атеросклероза – «American Heart Association»; лечение острого коронарного синдрома без подъема ST, опять же, «American Heart Association»; и по вторичной профилактике инфаркта миокарда. Ну, и одна из последних – это рекомендация по лечению больных с застойной сердечной недостаточностью, принятая в Австралии и Новой Зеландии.

Сказанное позволяет констатировать, что этот препарат эффективен как добавочное средство при профилактике пароксизмов фибрилляции предсердий; как улучшение прогноза у больных ишемической болезнью сердца. Показано, что этот препарат обладает побочными действиями, сопоставимыми с плацебо, то есть ни об одном из существующих препаратов с антиаритмическим действием такого сказать нельзя. Это, пожалуй, единственное, уникальное сочетание.

Хочу напомнить в заключение, что, когда мы лечим больных с аритмией, мы ставим перед собой цели: улучшить самочувствие больного, уменьшить симптомы аритмии, уменьшить (если есть) гемодинамические нарушения. Но одна из главных задач – это позитивно повлиять на прогноз и ни в коем случае его не ухудшить. Так вот именно этим задачам и соответствует комбинированная терапия основных антиаритмических препаратов с новым направлением, омакором.

Экстрасистолия

  • Аритмология
  • Биопсия
  • Диагностика нейроэндокринных опухолей
  • Компьютерная томография
  • Лабораторная диагностика
  • Лучевая диагностика
  • Проктология
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ)
  • Ультразвуковая диагностика
  • Урология
  • Функциональные методы диагностики
  • Эндоскопия
  • Аритмология
  • Гастроэнтерология
  • Гематология
  • Гинекология
  • Дерматовенерология
  • Колопроктология
  • Кардиология
  • Неврология
  • Нефрология
  • Онкология
  • Оториноларингология
  • Офтальмология
  • Ревматология
  • Сердечно-сосудистая хирургия
  • Стоматология
  • Терапия
  • Травматология
  • Урология
  • Флебология
  • Хирургия
  • Эндокринология

Тел.: 8-800-25-03-03-2
(бесплатно для звонков из регионов России)
Санкт-Петербург, наб. реки Фонтанки, д. 154
Тел.: +7 (812) 676-25-25

Санкт-Петербург, В.О., Кадетская линия, д. 13-15
Тел.: +7 (812) 676-25-25

Санкт-Петербург, ул. Циолковского, д.3
Тел.: +7 (812) 676-25-10

Экстрасистолия – это внеочередное преждевременное возбуждение сердца или его отделов, возникающее в эктопическом (необычном) очаге под влиянием патологического импульса. Обычно экстрасистолы ощущаются пациентом как сильный сердечный толчок с «провалом» или «замиранием» после него. Некоторые экстрасистолы могут возникать незаметно для больного.

Экстрасистолия – это внеочередное преждевременное возбуждение сердца или его отделов, возникающее в эктопическом (необычном) очаге под влиянием патологического импульса. Обычно экстрасистолы ощущаются пациентом как сильный сердечный толчок с «провалом» или «замиранием» после него. Некоторые экстрасистолы могут возникать незаметно для больного. Экстрасистолы можно обнаружить более чем у 75% людей.

Экстрасистолия – причины развития

Причинами развития экстрасистолии могут быть как заболевания самого сердца: кардиосклероз, инфаркт миокарда, воспалительные заболевания сердечной мышцы, пороки сердца, так и болезни других органов и систем. Экстрасистолы могут возникать при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, остеохондрозе позвоночника, эндокринных болезнях, артериальной гипертензии. Часто являются следствием чрезмерного употребления кофе, алкоголя, курения. Появление экстрасистол при приеме сердечных гликозидов – один из признаков передозировки принимаемого препарата. Заболевания нервной системы (нейроциркуляторные дистонии) также могут вносить свой вклад в возникновение этих нарушений ритма сердца. Экстрасистолы могут появиться и у здорового человека при чрезмерных физических и психических нагрузках.

Симптомы экстрасистолии

Пациент может предъявлять жалобы на «толчки» и сильные удары сердца, обусловленные энергичной внеочередной систолой желудочков после компенсаторной паузы, чувство «замирания» в груди, «кувыркания сердца», ощущение остановившегося сердца. Для пациентов, страдающих экстрасистолией функционального происхождения, более характерны симптомы невроза и дисфункции вегетативной нервной системы: тревога, бледность, потливость, страх, чувство нехватки воздуха. При органическом происхождении экстрасистол проявления обычно отсутствуют. Частые (особенно ранние и групповые) экстрасистолы приводят к снижению сердечного выброса, уменьшению мозгового, коронарного и почечного кровотока на 8—25 %. Из-за этого при стенозирующем атеросклерозецеребральных и коронарных сосудов могут возникать преходящие нарушения мозгового кровообращения, приступы стенокардии. Наличие желудочковых экстрасистол при сопутствующей кардиальной патологии может привести к желудочковой тахикардии и стать угрозой для жизни пациента.

Диагностика и виды экстрасистолии

• ЭКГ в 12 отведениях – позволяет выявить морфологию и возможную локализацию очага экстрасистолии.

• Суточное холтеровское мониторирование (ХМ -непрерывная запись ЭКГ) – наиболее достоверный метод диагностики преходящих нарушений ритма сердца за сутки наблюдения.

• ЭхоКГ (УЗИ сердца) – выявляет патологию миокарда, определяет состояние клапанного аппарата сердца.

При анализе ЭКГ возможно говорить о единичных и групповых экстрасистолах. Группу из 5 экстрасистол возможно расценивать как эктопическую тахикардию.

По локализации эктопического очага выделяют:

  • предсердные,
  • атриовентрикулярные,
  • желудочковые экстрасистолы.

Экстрасистолия – лечение

Необходимо устранение провоцирующих факторов и лечение основного заболевания. Единичные экстрасистолы без клинических проявлений не лечат.

Нейрогенные экстрасистолы лечат налаживанием режима труда и отдыха, дают диетические рекомендации, полезны регулярные занятия спортом, применяется психотерапия, транквилизаторы или седативные средства (например, настойка валерианы). Самостоятельный прием препаратов, самолечение различными методами является крайне не желательным и не безопасным, так как может быть жизнеугрожающим, если не определен характер, механизмы и причины экстрасистол.

Выбор способа лечения экстрасистолии осуществляется специалистом с учетом клинической картины заболевания, данных инструментально-диагностических исследований и действующих Российских и Европейских рекомендаций.

С помощью приема антиаритмических препаратов можно устранить экстрасистолы, но после отмены препаратов экстрасистолия возобновляется. Кроме того, самое главное: у лиц с органическим поражением сердца на фоне эффективного лечения экстрасистолии антиаритмическими препаратами выявлено увеличение смертности более, чем в 3 раза! Только при лечении бета-блокаторами или амиодароном не было отмечено повышения риска смертности. Однако, у ряда больных наблюдались осложнения, включая опасные для жизни. Эффективность и безопасность применения препаратов калия и магния или т.н. “метаболических” препаратов окончательно не установлены.

Достаточно радикальным и эффективным методом лечения экстрасистолии является катетерная абляция (“прижигание”) очага экстрасистолии. Операция, в среднем, выполняется в течение 45-55 минут, и через сутки пациент может быть выписан из стационара.

Искусственный климакс

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

  • Код по МКБ-10
  • Причины
  • Патогенез
  • Симптомы
  • Осложнения и последствия
  • Прогноз

Искусственный климакс – это состояние, котрое характеризуется снижением функции яичников, что вызвано искусственным путем с лечебной или профилактической целью. Часто вызвать искусственный климакс является единственным выходом для лечения той или иной патологии. Но это состояние требует тщательной кореккции и наблюдения, поскольку возможны изменения в других органах и системах. Необходимо постепенно выходить из искусственного климакса, потому что все изменения в яичниках необходимо корегировать. Что касается общего горомонального фона, то здесь также необходим четкий контроль.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Код по МКБ-10

Причины искусственного климакса

Климакс – это физиологический процесс изменений репродуктивной системы женщины, при котором в организме происходят инволютивные процессы. Эти изменения происходят в первую очередь с репродуктивной системой, но поскольку она непрерывно связана с нормальным функционированием и других органов, то эти изменения касаются всего организма. Гормональный фон женского организма очень разнообразен и обеспечивает не только функционирование женских половых органов, но также влияет на обмен веществ. Поэтому гормональные изменения при климаксе приводят к изменениям во всем организме. В нормальных условиях климакс приходит постепенно и в своем развитии имеет несколько стадий:

  1. пременопауза – период от 45 лет до наступления менопаузы;
  2. менопауза – период последней менструации, средний возраст около пятидесяти лет;
  3. постменопауза – период от последней менструации до конца жизни женщины.

Все эти периоды характеризуются последовательными изменениями в организме, таким образом, что все органы и системы могут приспособиться к таким изменениям. При искусственном климаксе важной отличительной особенностью такой менопаузы является резкое изменение гормонального фона, что может повлиять на функционирование других систем.

Основные причины, по которым возможно использование искусственного климакса, как метода лечения – это заболевания женской репродуктивной системы. К ним относится – миома матки, эндометриоз, кисты яичников, бесплодие, злокачественные гормонзависимые заболевания матки и придатков.

Основной механизм действия искусственного климакса на течение этих заболеваний – это резкое нарушение гормонального фона, что сопровождается изменением роста и развития заболеваний. В норме уровень эстрогенов при физиологическом климаксе снижается постепенно. В яичниках происходят наиболее специфичные изменения в виде атрезии фолликулов, разрушении оболочек, гибели ооцитов и сохранении лишь стромы, что способствует уменьшению количества секретирующего эстрогена. Это в свою очередь нарушает обратную связь с гипоталамусом, что больше увеличивает изменения. Снижается стимуляция гипофиза и нарушается выделение фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов, что приводит к ановуляторному циклу без выделения яйцеклетки. Как следствие всех этих процессов – нет достаточной концентрации гормонов и их чередования для наступления следующей нормальной менструации, и менструация не наступает. При этом процессы в периферических клетках организма постепенно снижают свою активность и «привыкают» к дефициту эстрогенов.

Читайте также:  Боремся с прыщами на руках. Прыщи на руках от кисти до локтя

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Патогенез

Патогенез развития искусственного климакса практически идентичен, но есть свои особенности. При этом в яичниках, на фоне снижения уровня эстрогенов, не происходит атрезия фолликулов, разрушение оболочек и гибель ооцитов, поскольку эти изменения резкие. Наблюдается лишь задержка выхода яйцеклетки из фолликула, то есть не наступает овуляция на фоне нормальной функции яичников и корковых структур регуляции оварио-менструального цикла. При этом есть соответствующие изменения в матке и других органах, поскольку общий гормональный фон изменяется и это влияет на периферические системы. Поэтому выход из искусственного климакса может быть нормальным и менструальная функция может полностью восстановиться.

Основные патогенетические особенности искусственного климакса при различных патологиях следующие:

  1. Миома матки – это доброкачественное заболевание матки, которое сопровождается высокой пролиферативной активностью клеток миометрия с образованием объемной структуры в полости матки. Это заболевание является гормонозависимым, то есть стимулом такого активного размножения являются женские половые гормоны. Поэтому для снижения роста миоматозных структур необходимо снизить количество гормонов, которое поддерживает их развитие. Искусственный климакс при миоме таким образом способствует регрессии фибромиомы и позволяет проводить дальнейшие методы лечения, например хирургическое лечение миомы.
  2. Эндометриоз – это заболевание, суть которого заключается в появлении очагов эндометрия не только в полости матки, но и вне ее, что сопровождается циклическими изменениями этих участков в виде менструации, независимо от локализации. В норме пролиферация таких клеток обеспечивается уровнем эстрогенов и при физиологическом климаксе наступает полное выздоровление женщины, поскольку уровень этих гормонов уменьшается. Поэтому путем искусственного уменьшения уровня эстрогенов можно полностью вылечить эндометриоз, что и используют, как основу консервативного лечения.
  3. Кисты яичника – это доброкачественное непролиферирующее новообразование яичника, которое имеет тонкую стенку и жидкость внутри, либо же содержимое кисты может быть не жидкостное, а неоднородное, например участки того же эндометриоза. При этом киста склонна к росту в соответствии с пролиферативной активностью клеток под влиянием гормональных изменений яичника. Поэтому исскуственным климакс может привести к регрессии кисты или к уменьшению ее размеров.
  4. Бесплодие – это частая проблема многих женщин, одной из причин которого может быть нарушение гормонального фона. Это может происходить при недостаточности лютеиновой фазы, что приводит к ановуляторным циклам, поэтому женщина не может забеременеть, ведь яйцеклетка не выходит из фолликула. Поэтому искусственный климакс может способствовать уменьшению уровня эстрогенов, а затем и стимуляции разрыва фолликула. Иногда искусственный климакс используют для репродуктивных технологий – экстракорпорального оплодотворения. Тогда, стимулируют гипоэстрогению, то есть искусственный климакс, а затем резко дают прогестиновые гормоны, что способствует выходу сразу нескольких яйцеклеток, затем их извлекают и оплодотворяют, что повышает шансы успешной имплантации сразу нескольких яйцеклеток и их развития.
  5. Злокачественные гормонозависимые заболевания часто требуют передоперационного искусственного климакса для уменьшения массы опухолевых клеток, либо операция может способствовать развитию искусственного климакса из-за удаления яичников. Тогда этот процесс необратим и необходима коррекция гормонального фона.

Основные препараты для искусственного климакса – это агонисты гонадотропинг-рилизинг факторов. Эти препараты способствуют регуляции гормонального фона путем выделения статинов, которые ингибируют синтез эстрогенов и прогестерона, что и снижает их количество в крови и регуляторную способность. Представителями данной группы препаратов являются следующие:

  • Диферелин или Трипторелин – препарат применяют с 3 дня менструального цикла на протяжении шести месяцев по 3,75 миллиграмм.
  • Гозерелин – применяется на протяжении шести месяцев по 3,6 миллиграмм подкожно.
  • Бусерелин – 200 микрограмм в нос дважды в день курсом шесть месяцев.
  • Золадекс – с 1-го по 5 день цикла инъекционно.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Симптомы искусственного климакса

Все изменения в организме женщины при искусственном климаксе связаны с нарушением количества гормонов и их недостаточной функцией, что происходит достаточно резко. В норме эстрогены и прогестерон обеспечивают регуляцию работы нервной системы, костной ткани, сердечно-сосудистой системы и процессов минерального обмена. Во время искусственного климакса уровень эстрогенов падает, снижается их регуляторное действие на тонус сосудов мозга и периферических тканей, что в свою очередь способствует нарушению работы надпочечников. Высокий уровень катехоламинов способствует изменению давления, вызывает сердцебиение и вегетативные реакции в виде ощущения приливов пота, ощущения жара лица. В организме начинают активироваться внеяичниковые источники синтеза эстрогенов – это жировая ткань, а также кора надпочечников, что вызывает повышенный синтез андрогенов, лептина, минералокортикоидов. Они имеют другие нежелательные эффекты в виде развития ожирения, маскулинизации, снижения либидо, а также задержки воды и натрия, что влияет на развитие гипертензии. Эти симптомы могут развиваться внезапно и могут быть первыми признаками искусственного климакса

Первые симптомы искусственного климакса также часто могут быть неспецифичны, и могут проявляться вегетативными и эмоциональными изменениями. При этом четко выражены процессы эмоциональной нестабильности, что происходит из-за нарушения регуляции процессов возбуждения и торможения в центральной нервной системе. Это проявляется повышенной лабильностью психики, раздражительностью, депрессией, нарушением сна в виде сонливости или бессонницы. Значительно снижается работоспособность и выносливость, повышена утомляемость, снижается либидо. Секс при искусственном климаксе также страдает, поскольку кроме снижения либидо, происходит эмоциональные изменения в виде ощущения старения организма. Также возникает сухость кожи половых органов, зуд, неприятные ощущение при половом акте. Все это еще больше может усугублять интимные отношения с мужем, поэтому необходимо контролировать активность лечения и степень выраженности подобных изменений.

Иногда симптомы искусственного климакса могут проявляться в виде патологии со стороны других органов и систем, что обусловлено резким снижением гормонального фона. Поэтому, зачастую такие изменения выходят на первый план. Сердечно-сосудистая система страдает за счет гиперкатехоламинемии, что характеризуется аритмиями в виде перебоев в работе сердца, пароксизмальной тахикардии. Нарушаются процессы регуляции сосудистого тонуса, что способствует периодам спазма периферических сосудов, повышением периферического сопротивления и повышением артериального давления. Также артериальной гипертензии способствует задержка натрия и воды и повышение объема циркулирующей крови.

Нарушение гормонального баланса при климаксе обуславливает нарушение обмена веществ в виде гиперхолестеринемии, дислипидемии. Это является неблагоприятным признаком и поэтому часто в данном периоде развивается ишемическая болезнь сердца и стенокардия.

Еще одно серьезное нарушение происходит с костной тканью. Уменьшение уровня эстрогенов способствует выведению из костей кальция, нарушению его всасывания в кишечнике и развитию остеопороза. Это вызывает клинические проявления в виде боли в ногах, утомляемости, подергиваний мышц.

Все эти состояния необходимо корректировать, а поскольку лечение патологий по принципу введения женщины в искусственный климакс длится на протяжении 3-6 месяцев, то необходимо контролировать все процессы организма.

Месячные после искусственного климакса должны полностью восстановиться, в случае правильного и своевременного выхода из климакса. Но могут в первые три месяца быть незначительные изменения в виде обильных менструаций или же скудных выделений. Но во всяком случае, за этим также необходимо тщательно следить.

Выход из искусственного климакса должен быть постепенный, препараты необходимо постепенно принимать с уменьшением дозы до появления менструации, а затем постепенно отменить. Необходимо провести после лечения скрининг гормонального фона и определить количество основных гормонов, поскольку возможно, что потребуется коррекция.

[26], [27], [28]

Осложнения и последствия

Последствиями искусственного климакса может быть атрезия яичника или инволюция функционального шара эндометрия, что бывает при длительном неправильном лечении. Тогда восстановить нормальный цикл становится очень сложно. Поэтому необходимо профилактировать такие состояния путем правильного ведения пациенток со своевременным выходом из искусственного климакса.

[29], [30], [31]

Прогноз

Прогноз для выздоровления в случае использования искусственного климакса, как метода лечения, положительный, поскольку это может быть весьма эффективным методом при правильном его использовании.

Искусственный климакс – один из эффективных методов лечения некоторых заболеваний, которые являются гормонозависимы. Очень важно придерживаться основных рекомендаций касательно приема препаратов и коррекции общего состояния, поскольку гормональное лечение является очень сложным методом и требует постоянного контроля.

[32], [33], [34], [35]

Всё, что вас заинтересует об искусственной менопаузе

Искусственная менопауза – это медицинская процедура, которая используется для лечения некоторых болезней и бесплодия. Она проводится по медицинским показаниям женщинам разного возраста.

В некоторых случаях введение дамы в непродолжительный искусственный климакс является единственным способом лечения гормонозависимой патологии органов репродуктивной системы или шансом статью матерью. Об этом методе терапии создано много мифов и страшилок. В этой публикации мы попробуем их развенчать, подробно ответив на вопрос, что такое искусственный климакс.

В чем суть лечения искусственным климаксом

Есть гинекологические болезни, которые имеют гормональную природу. Здоровье представительницы прекрасного пола напрямую зависит от гормонального фона. Женские половые гормоны эстрогены и прогестерон в подавляющем количестве вырабатывают яичники. Эти гормоны влияют на нормальное протекание менструального цикла и беременности.

Даже небольшой гормональный сбой может спровоцировать начало заболевания. Далее под действием половых гормонов болезнь будет развиваться. Поэтому, врачам необходимо искусственно снизить количество этих гормонов в организме женщины. С этой целью применяют процедуру искусственного климакса – временную остановку работы яичников. У дамы появляются симптомы естественной менопаузы и прекращаются месячные.

На фоне резко сниженного уровня эстрогенов и прогестерона проводится терапия возникшей болезни или бесплодия. Очень важно чтобы продолжительность лечения не длилась более полугода. После завершения процедуры деятельность яичников восстанавливается. У женщины снова идут месячные. Она может при желании забеременеть и родить здорового малыша.

Когда показано и противопоказано

Лечение искусственным климаксом показано при таких заболеваниях:

  • маточные кровотечения;
  • миома матки – доброкачественное новообразование на стенке органа;
  • эндометриоз – патологическое разрастание эндометрия – внутреннего слоя матки и образования очагов клеток эндометрия за пределами полости органа;
  • киста яичника – доброкачественное новообразование в фолликулах яичников;
  • злокачественные новообразования в органах репродуктивной системы;
  • бесплодие.

Причиной возникновения этих заболеваний являются гормональные сбои. Поэтому, вылечить такие патологии путём хирургического вмешательства очень сложно. Ведь эстрогены отвечают за увеличение количества клеток, в том числе слизистых оболочек. Под их постоянным влиянием болезнь будет прогресировать.

Если в организме упадет уровень эстрогенов, то разрастание клеток эндометрия в матке не будет таким интенсивным. Снизив количество эстрогенов и прогестерона в организме дамы, удастся остановить рост миомы матки, кисты яичника или другого новообразования. Иногда новообразование при таком лечении исчезает самостоятельно. Если такое не происходит, то его удаляют оперативным путём.

Существует небольшой список противопоказаний к введению женщины в состояние искусственной менопаузы:

  • болезни органов сердечно-сосудистой системы;
  • заболевания печени;
  • острый тромбофлебит и тромбоз.

Также, процедура противопоказана женщинам, которые вскармливают младенцев грудью.

Способы введения в искусственный климакс

Женщину могут ввести в искусственный климактерический период несколькими способами:

  1. Хирургическим.
    Самый радикальный вариант, который применяется только в крайнем случае. Во время операции, которая называется овариэктомия, даме удаляют яичники. Женщина сразу и навсегда утрачивает детородную функцию. Такая операция показана пациенткам, у которых диагностированы злокачественные новообразования в молочных железах, яичниках или матке.
  2. Лучевым.
    Этот способ является более щадящим, чем предыдущий. Женщине сохраняют половые органы. Искусственный климакс вызывается рентгеновским облучением яичников. После завершения лечения функции яичников восстанавливается, но в некоторых случаях только частично. Этот метод применяется, когда у представительницы женского пола диагностированы онкологические болезни половых органов, заболевания крови, а также при некоторых других патологиях.
  3. Медикаментозным.
    Это самый щадящий способ. Пациентке назначают специальные лекарства, которые могут на время остановить гормональную деятельность яичников. После прекращения действия препаратов работа яичников полностью восстанавливается. Этот способ применяют при терапии эндометриоза, миомы матки и других заболеваниях. Также он эффективен при лечении бесплодия и при подготовке женщины к процедуре экстракорпорального оплодотворения (ЭКО). При ЭКО яйцеклетка оплодотворяется в пробирке, в которой создана специальная питательная среда для её выращивания. Через несколько дней эмбрион переносится в матку дамы. При удачном стечении всех обстоятельств наступает долгожданная беременность.

Как видим, способ введения дамы в искусственный климактерический период зависит от её заболевания или планирования процедуры ЭКО.

Оцените статью
Добавить комментарий