Микомакс – инструкция по применению, цена, отзывы, аналоги

Микомакс аналоги и цены

Дифлазон

Дифлюзол

Дифлюкан

Медофлюкон

Микосист

Микофлюкан

Майконил

Флузамед

Флуконазол

Флюзак

Флюкорик

Флюкостат

Фуцис

Диафлу

Флуконаз

Флуконазол-Апотекс

Флуконазол-Дарница

Флуконазол-Здоровье

Флуконазол-Здоровье Форте

Флуконазол-Интели

Флуконазол-Фармасайнс

Флунол

Флюзак-50 ДТ

Фуцис ДТ

Флуконазол-OBL

Фангифлю

Флуконазол Фармлэнд

Флуконазол Штада

Флукомабол

Флуконазол-Тева

Флуконазол Канон

Ирунин

Итракон

Итрасин

Орунгал

Орунит

Румикоз

Спорагал

Фунит

Итрунгар

Итразол

Орунгамин

Итраконазол

Микостоп

Спораксол

Иконазол

Эсзол

Итраконазол-Ратиофарм

Кандитрал

Фармпрепарат

Вифенд

Воритаб

Вориконазол Канон

Вориконазол-Тева

Бифлурин

Ноксафил

Амфотерицин В

Амфолип

Амфотрет

Амфо-моронал

Себозол

Кетоконазол ДС

Кетоконазол Авексима

Кансидаз

Кансидас

Каспофунгин-Натив

Микамин

Эраксис

Микомакс инструкция

Инструкция по применению. Противопоказания и форма выпуска.

Лечение и профилактика заболеваний, вызванных чувствительными к флукназолу грибками.

Препарат в капсулах предназначен для применения у взрослых, подростков, у детей с массой тела свыше 20 кг и в возрасте старше 3 лет. Для детей с массой тела ниже 20 кг и в возрасте до 3 лет флуконазол назначают в форме сиропа.

Криптококкоз, включая криптококковый менингит и другие локализации данной инфекции (легкие, кожа и др.). Предназначен как для лечения больных без признаков иммуной недостаточности, так и для больных с различными формами иммунодепрессивных состояний, в том числе больных СПИД, а также после операций по трансплантации органов.

Генерализованный кандидоз, включая кандидемию, диссеминированный кандидоз и другие формы инвазивных кандидозных инфекций, включая кандидозное поражение брюшины, эндокарда, глаз, дыхательных и мочевых путей, других органов. Лечение может проводится у больных злокачественными новообразованиями, у больных, получающих курс цитостатической или иммунодепрессивной терапии, а также при наличии других факторов, предрасполагающих к развитию кандидоза.

Кандидоз слизистых оболочек, включая поражение слизистой полости рта и глотки, пищевода, неинвазивные бронхолёгочные кандидозы, кандидурия, кандидоз слизистых оболочек и кожи, атрофический кандидоз полости рта, обусловленный ношением зубных протезов. Лечение может проводится как у больных без признаков иммунной недостаточности, так и у больных с различными формами иммунодепрессивных состояний, в том числе у больных СПИД.

Генитальный кандидоз, включая вагинальный .кандидоз (острый или хронический, рецидивирующий). Препарат используют в качестве средства профилактики с целью уменьшения частоты рецидивов вагинального кандидоза (3 и более эпизодов в год). Кандидозный баланит.

Микозы кожи, включая микозы стоп, тела, паховой области; отрубевидный лишай; онихомикоз.

Системные эндемические микозы, включая кокцидиоидомикоз, паракокцидиоидомикоз, споротрихоз и гистоплазмоз у больных с нормальным иммунитетом.

Профилактика грибковых поражений у больных СПИД, у больных злокачественными новообразованиями, предрасположенных к подобным инфекциям в результате применения цитостатической или лучевой терапии.

Режим дозирования

Препарат Микомакс (капсулы) предназначен для приёма внутрь, капсулы следует проглатывать целиком, вне зависимости от времени приёма пищи, запивая достаточным количеством жидкости. Доза, кратность приема и длительность курса терапии зависят от характера заболевания и степени выраженности. Средняя суточная доза – 50-400 мг. На фоне почечной недостаточности дозу уменьшают.

Побочное действие

Возможны побочные реакции со стороны желудочно-кишечного тракта в виде снижения аппетита, тошноты, боли в животе, запора, диареи, метиоризма, возможны головная боль, головокружение, чувство усталости, в редких случаях возможны гиперхолистеринемия, гипертриглицеридемия, гипокалиемия.

У больных, особенно с такими тяжёлыми заболеваниями как СПИД, злокачественные новообразования, во время лечения флуконазолом наблюдались изменения показателей крови, нарушение функции печени или почек, однако, клиническое значение и взаимосвязь этих нежелательных реакций с приёмом флуконазола достоверно не доказана.

Возможны судороги, лейкопения, тромбоцитопения и алопеция на фоне лечения флуконазолом, однако, не была установлена достоверная связь их появления с приёмом препарата.

Возможны аллергические реакции в виде кожной сыпи, в редких случаях -злокачественная экссудативная эритема (синдром Стивенса-Джонсона), токсический эпидермальный некролиз. К развитию кожных реакций наиболее склонны больные СПИД. Известны редкие случаи анафилактических реакций после приёма флуконазола, как при приёме других азолов.

Противопоказания

Препарат противопоказан при повышенной чувствительности к флуконазолу или близким по структуре азольным соединениям, другим компонентам препарата, при одновременном назначении с астемизолом и терфенадином. Детский возраст до 3 лет, дети с массой тела ниже 20 кг.

Следует соблюдать осторожность при назначении препарата пациентам с печеночной и/или почечной недостаточностью; при одновременном назначении с потенциально гепатотоксическими препаратами; при алкоголизме.

Применение препарата в период беременности и кормления грудью.

Применение препарата при беременности противопоказано, за исключением случаев тяжелых, генерализованных и потенциально опасных для жизни грибковых инфекций, когда ожидаемая польза от лечения превосходит потенциальный риск для плода или новорожденного.

При необходимости применения препарата в период лактации, следует прекратить грудное вскармливание.

Особые указания

Лечение препаратом следует начинать до получения результатов посева и других лабораторных исследований, но после получения данных микологического исследования следует соответствующим образом скорректировать схему курса лечения. Лечение необходимо продолжать до появления клинико-гематологической ремиссии. Преждевременное прекращение лечения приводит к рецидивам заболевания.

В ходе лечения препаратом необходимо контролировать показатели крови, функции почек и печени. В случаях гепатотоксических эффектов, обусловленных приёмом флуконазола, не было отмечено явной зависимости их от суточной дозы, продолжительности курса лечения, пола и возраста больных. Гепатотоксическое действие флуконазола обычно носило обратимый характер, признаки его исчезали после прекращения курса лечения препаратом. В редких случаях применение флуконазола сопровождалось токсическим поражением печени, в том числе, с летальным исходом, главным образом у больных с тяжёлыми сопутствующими заболеваниями.

При появлении нарушений показателей функции печени на фоне лечения флуконазолом, дальнейшее лечение следует проводить под строгим контролем. При появлении клинических признаков поражения функции печени, которые могут быть обусловлены приёмом препарата, лечение флуконазолом следует прекратить.

Если у больных с поверхностным микозом кожи отмечается появление сыпи, причиной которой может быть приём флуконазола, лечение этим препаратом следует прекратить. При появлении сыпи у больных с инвазивным или системным микозом дальнейшее лечение следует проводить под строгим контролем, при появлении буллезных изменений или многоформной эритемы препарат следует отменить.

Необходим контроль протромбинового индекса при одновременном применении с антикоагулянтами кумаринового ряда.

Рекомендуется осуществлять контроль за концентрацией циклоспорина в крови у пациентов, получающих флуконазол, применение флуконазола в дозе 200 мг/сут и циклоспорина у больных с пересаженной почкой приводит к медленному увеличению концентрации циклоспорина в плазме.

Во время лечения препаратом не рекомендуется употреблять спиртные напитка и принимать седативные препараты.

Передозировка

При передозировке возможны галлюцинации и параноидальное поведение. При передозировке или случайном приёме препарата необходимо промыть желудок, срочно обратиться к врачу. Лечение симптоматическое. Флуконазол выводится преимущественно с мочой в неизменённом виде, его выведение можно ускорить путём проведения форсированного диуреза, трехчасовой сеанс гемодиализа позволяет снизить уровень содержания флуконазола в плазме приблизительно на 50 %.

Лекарственное взаимодействие

Возможность одновременного применения препарата МИКОМАКС с другими лекарственными средствами определяется врачом. Пациентам не рекомендуется без консультации врача самостоятельно принимать препарат одновременно с другими лекарственными средствами.

При одновременном применении флуконазола и антикоагулянтов типа кумарина (варфарин, пелентан) отмечается увеличение протромбинового времени, что в незначительной степени может приводить к нарушению свёртывания крови.

Флуконазол усиливает фармакологическое действие антигистаминных средств (астемизол, терфенадин); анксиолитиков, относящихся к группе бензодиазепинов короткого периода дейстия (мидазолам, триазолам); рифабутина, цисаприда, фенитоина, зидовудина, такролимуса, циклоспорина; удлиняет период полувыведения теофилина и увеличивает риск развития интоксикации, что требует коррекции его дозы.

Гидрохлортиазид повышает уровень концентрации флуконазола в плазме, при одновременном приёме с рифампицином отмечается снижение периода полувыведения флуконазола из плазмы.

Флуконазол повышает уровень концентрации в плазме, а также увеличивает период полувыведения пероральных гипогликемизирующих средств – производных сульфонилмочевины (глибенкламид, глипизид, толбутамид). При одновременном применении этих препаратов следует более тщательно контролировать уровень сахара крови для предотвращения развития гипогликемии.

При одновременном приёме флуконазола с пероральными противозачаточными средствами возможно колебание уровня концентрации гормонов (эстрадиол , левоноргестрел), при одновременном приёме этих препаратов необходимо проводить более тщательный контроль состояния пациенток для предотвращения развития возможных побочных симптомов.

При одновременном назначении флуконазола и амфотерицина Б следует учитывать антагонистический характер их взаимодействия, однако, на практике результат взаимодействия определяется тем, какое вещество было введено раньше и видом патогенного грибка.

Условия и сроки хранения

Хранить в сухом месте при температуре 10-25 ° С 2 года. Хранить в месте, недоступном для детей.

Культуральные и патогенные свойства возбудителя туберкулеза микобактерии

Патогенные микобактерии – Ф. К. Черкес

Глава 33. Возбудители туберкулеза

Представители семейства микобактерий Mycobacteriaceae имеют вид тонких, иногда ветвистых палочек, чем напоминают гриб. Медленный рост на питательных средах также сближает их с грибами. Эти особенности объясняют название семейства, рода – Mycobacterium.

Микобактерий кислото-щелоче- и спиртоустойчивы, что обусловливается наличием в оболочках их клеток жировосковых веществ.

Род микобактерий включает патогенных и непатогенных представителей. Патогенными для человека являются возбудители туберкулеза и возбудитель лепры.

Туберкулез широко распространен среди животных, птиц, грызунов.

Существуют несколько видов туберкулезных палочек:

1. Человеческий – Mycobacterium tuberculosis

2. Бычий – Mycobacterium bovis

3. Птичий – Mycobacterium avium

4. Мышиный – Mycobacterium murium

5. Встречаются микобактерий, вызывающие заболевания у холоднокровных. К ним относится особая группа атипичных микобактерий.

В настоящее время атипичные микобактерий приобретают особое значение. Их делят по ряду признаков на 4 группы: I, II, III, IV (по Раньону). Они отличаются от микобактерий туберкулеза меньшей требовательностью к питательным средам. Между собой они различаются по отношению к питательным средам, скорости роста, по способности образовывать пигмент, а также по каталазной и пероксидазной активности. Вызывают заболевания у человека представители групп I и III.

Морфология. Возбудители туберкулеза были открыты р. Кохом в 1882 г. Это тонкие палочки величиной 1,5-4 × 0,3-0,5 мкм. Они очень полиморфны: встречаются прямые, изогнутые, колбовидные. Как результат изменчивости бактерий, имеются кислотоподатливые формы и очень мелкие, так называемые зерна Муха. Разнообразие форм нередко зависит от состава среды, воздействия на них антибиотиков и химиотерапевтических средств. Бактерии туберкулеза неподвижны, не имеют спор и капсул. Грамоположительны, однако они плохо воспринимают анилиновые краски. Хорошо окрашиваются в красный цвет по методу Циля- Нильсена (см. рис. 4), где используются концентрированные краски и протравливание.

Культивирование. Возбудители туберкулеза – аэробы. Растут при температуре 37-38° С и рН среды 5,8-7,0, Отличительными культуральными особенностями туберкулезной палочки являются медленный рост и требовательность к питательным средам. Первично они растут только на специальных средах: среде Петраньяни, Петрова, Левенштейна – Йенсена. Их можно выращивать на глицериновом бульоне, глицериновом агаре, глицериновом картофеле. Глицерин стимулирует рост микобактерий. М. bovis не нуждаются в глицерине. Наибольшее распространение получила среда Левенштейна – Йенсена, которая рекомендована ВОЗ в качестве стандартной среды для выращивания туберкулезных палочек. В настоящее время пользуются также средой Финна II, которая отличается от среды Левенштейна – Йенсена тем, что вместо аспарагина в ней используется глутамин натрия. На этой среде микобактерий туберкулезарастут несколько быстрее, чем на среде Левенштейна – Йенсена, и процент выделения культур выше. Туберкулезные палочки можно культивировать и на синтетических средах, например среде Сотона.

Микобактерий туберкулеза встречаются в R- и S-форме. Более вирулентной является R-форма (М. bovis чаще встречается в R-форме). На плотных питательных средах возбудители туберкулеза образуют сухие морщинистые колонии кремового цвета с чуть приподнятым Центром и изрезанными краями (см. рис. 26). В жидких питательных средах микобактерий туберкулеза вырастают на 10-15-й день в виде пленки, которая постепенно утолщается, становится грубой, морщинистой, ломкой и в силу тяжести иногда падает на дно. Бульон под пленкой остается прозрачным.

Ферментативные свойства. Возбудители туберкулеза биохимически мало активны. У них обнаружен протеолитический фермент, который в определенных условиях (кислая и щелочная среда) расщепляет белок. Они расщепляют также некоторые углеводы, образуют уреазу. Но свойства эти непостоянны. Поэтому изучение ферментов не имеет диагностического значения.

Токсинообразование. Возбудители туберкулеза образуют эндотоксин – это белковое вещество впервые выделил Р. Кох (1890) и назвал его туберкулином. “Старый” туберкулин – это культуральная жидкость, полученная при росте культуры в глицериновом бульоне и выпаренная при 70° С до 1 /10 своего первоначального объема. “Новый” туберкулин – очищенный белковый дериват туберкулина.

Туберкулин обладает свойствами аллергена. Он не оказывает токсического действия на здоровый организм. Его действие проявляется только в зараженном организме. Поэтому введение туберкулина используют с диагностической целью, в постановках аллергических проб (Пирке или Манту). Для этой цели туберкулин готовят из бычьего типа микобактерий туберкулеза.

Вирулентные штаммы возбудителей туберкулеза содержат особый липид корд-фактор, который способствует склеиванию микобактерий и росту их в виде кос и тяжей.

Антигенная структура. Микобактерий туберкулеза содержат антиген, в который входят белковые, липоидные и полисахаридные факторы. Этот антиген вызывает в организме выработку антител (агглютининов, преципитинов, комплементсвязывающих веществ и др.). Однако эти антитела обнаруживаются в малых концентрациях, поэтому практически с целью диагностики мало используются.

Устойчивость к факторам окружающей среды. Микобактерий туберкулеза самые устойчивые из неспороносных форм бактерий (устойчивость обусловливается наличием в их оболочке липидов). Температуру 100° С они переносят в течение 5 мин. УФ-лучи вызывают их гибель только через несколько часов.

В высохшей мокроте они живут до 10 мес. При низких температурах микобактерий туберкулеза длительно сохраняются.

Дезинфицирующие растворы: сулема (1:1000), карболовая кислота (5%) губят их только через сутки. Наиболее чувствительны они к хлорамину и хлорной извести.

Восприимчивость животных. К М. tuberculosis человек очень чувствителен, животные и птицы малочувствительны. Из экспериментальных животных к нему высокочувствительны морские свинки, у которых инфекция протекает генерализованно и заканчивается обычно гибелью животного.

К M. bovis чувствительны крупный и мелкий домашний скот и домашние животные (человек малочувствителен, но дети могут заражаться при использовании молока больных животных).

Из экспериментальных животных наиболее чувствительны кролики, у которых инфекция протекает генерализованно. М. avium вызывает заболевание у птиц: кур, голубей, фазанов и т. д. Однако могут болеть и некоторые животные (человек редко заражается).

Из экспериментальных животных чувствительны кролики. Инфекция протекает у них остро.

Мышиный вид патогенен главным образом для полевок. У кроликов и морских свинок заболевание протекает в хронической форме.

Источники инфекции. Человек. Реже животные.

Пути передачи. Наиболее частые пути передачи – воздушно-капельный и воздушно-пылевой; реже пищевой. Возможно внутриутробное инфицирование через плаценту.

Заболевания у человека и патогенез. Заболевание туберкулезом характеризуется многообразием клинических форм. Различают легочную (наиболее часто встречающуюся) и внелегочные формы: туберкулез желудка и кишечника, почек, мозговых оболочек, костей и других органов.

Читайте также:  Гистак: инструкция по применению, цена, отзывы, аналоги

Каждая из этих форм может закончиться генерализацией процесса. При воздушно-капельном и воздушно-пылевом заражении первичный очаг возникает в легком. В пораженном органе образуется бугорок – tubercul. Бугорок представляет собой скопление лейкоцитов и гигантских клеток, внутри которых находятся микобактерий туберкулеза. При хорошей сопротивляемости организма соединительная ткань окружает бугорок, он обызвествляется и бактерии, оставаясь жизнеспособными, не выходят за пределы бугорка. Таков “очаг Гона” – обызвествленный, небольшой очаг на месте первичного внедрения туберкулезной палочки (закрытый процесс).

При закрытом процессе палочки туберкулеза не выделяются с мокротой, мочой и др.

Таким образом, даже при доброкачественном течении процесса организм не освобождается от возбудителей туберкулеза. Считают, что 80% людей инфицированы туберкулезными бактериями. Однако клинически они здоровы. Когда организм попадает в неблагоприятные условия, защитные функции его снижаются, бугорок подвергается некрозу, бактерии высвобождаются и вовлекают в процесс новые участки, наступает обострение, образуются каверны – открытый процесс. Иногда может быть генерализация процесса, которая приводит организм к гибели. Чаще туберкулез протекает в хронической форме (закрытый процесс). Большое значение при обострении имеют условия труда и быта.

Иммунитет. Человек обладает определенной резистентностью, т. е. при заражении не всегда возникает заболевание, а образуется инфекционный (нестерильный) иммунитет, который обусловливается комплексом защитных факторов: гуморальных, клеточных, а также резистентностью органов и тканей.

Профилактика. Ранняя диагностика, изоляция и т. д. Для специфической профилактики используется живая вакцина БЦЖ (BCG), полученная французскими учеными Кальметтом и Гереном. Эту вакцину вводят новорожденным однократно, внутрикожно в наружную поверхность плеча. Ревакцинацию проводят через 7-12 лет, а затем через каждые 5-6 лет до 30 лет.

Лечение. Антибактериальные препараты: стрептомицин, рифампицин, ПАСК, фтивазид и др.

Контрольные вопросы

1. Кем и когда был открыт возбудитель туберкулеза?

2. На какие типы делится туберкулезная палочка? Какой тип патогенен для человека?

3. Что обусловливает устойчивость микобактерий туберкулеза?

4. Каким методом окрашивают мазки для обнаружения туберкулезных микобактерий?

5. На какие формы диссоциируют микобактерий туберкулеза и какая форма является патогенной?

Микробиологическое исследование

Цель исследования: выявление возбудителя.

1. Мокрота (туберкулез легких и бронхов).

2. Экссудат из плевральной полости (туберкулез легких, плевры).

3. Асцитическая жидкость и кал (кишечная форма туберкулеза).

4. Моча (туберкулез почек).

5. Спинномозговая жидкость (туберкулезный менингит).

6. Кровь (генерализация процесса).


Способы сбора материала

Примечание. Баночки для сбора материала должны быть с завинчивающимися пробками. Посуду для сбора материала стерилизуют в автоклаве при 120° С в течение 20 мин или кипячением в течение 1 ч.


Ход исследования

1. На каких питательных средах выращивают микобактерии туберкулеза и какова длительность их роста?

2. Чем и для чего обрабатывают мокроту до посева ее на питательные среды?

3. Опишите рост туберкулезной палочки на плотной и жидкой питательных средах.

4. Какое животное является наиболее чувствительным к человеческому типу туберкулезной палочки?

Среда Левенштейна – Йенсена: солевой раствор; однозамещенный фосфат калия – 2,4 г; магния сульфат – 0,24 г; магния цитрат 10,6 г; аспарагин – 3,6 г; глицерин – 12 мл; картофельная мука – 5 г; вода дистиллированная – 600 мл.

Реактивы растворяют в указанной последовательности при слабом подогреве и стерилизуют 2 ч текучим паром. Солевая основа может быть приготовлена с запасом на 3-4 нед.

Яичная масса. 24-27 (в зависимости от величины) свежих диетических яиц моют проточной теплой водой, щеткой с мылом, погружают на 30 мин в 70% спирт, затем над спиртовкой в боксе разбивают стерильным пинцетом в колбу с бусами, хорошо размешивают и к 1 л яичной массы добавляют 600 мл солевого раствора. Смесь фильтруют через марлевый фильтр, добавляют 20 мл стерильного 2% раствора малахитового зеленого и разливают в пробирки по 5 мл. Свертывание производят при 85° С в течение 45 мин.

Среда Финна II. Солевая основа: магния сульфат – 0,5 г; натрия цитрат – 1 г; квасцы железоаммиачные – 0,05 г; калия фосфат однозамещенный – 20 г; аммония цитрат однозамещенный – 20 г; натрия глутамат однозамещенный – 5 г; глицерин – 20 мл; вода дистиллированная – до 1 л.

Ингредиенты растворяют в указанном порядке в теплой дистиллированной воде. Устанавливают рН 6,3-6,5. Стерилизуют при 1 атм 20 мин.

Яичная среда. 12 яиц моют щеткой с мылом, обрабатывают спиртом. Разбивают стерильным пинцетом и выливают в стерильную колбу с бусами, которую после добавления каждого яйца встряхивают до образования однородной массы. Добавляют 10 мл 20% водного раствора малахитового зеленого и 300 мл солевого раствора. Фильтруют через марлевый фильтр и свертывают при температуре 85° С в течение 30 мин.

Синтетическая среда Сотона. К 200 мл дистиллированной воды добавляют 4 г аспарагина, 0,5 г цитрата железа, 2 г лимонной кислоты, 0,5 г сульфата магния, 0,5 г основного фосфата калия, 60 г глицерина, 800 мл дистиллированной воды.

Россия – красивая страна с огромным числом давалок и проституток. Насколько огромная страна, настолько огромное количество русской порнографии мы собрали на данном портале, для того, чтобы Вы наслаждались загрузкой в любое удобное для Вас время, будь то начало дня или ночь!

Культуральные и патогенные свойства возбудителя туберкулеза микобактерии

1. Морфология и культуральные свойства

Возбудитель относится к роду Mycobakterium, вид M. tuberculesis.

Это тонкие палочки, слегка изогнутые, спор и капсул не образуют. Клеточная стенка окружена слоем гликопептидов, которые называются микозидами (микрокапсулами).

Туберкулезная палочка тяжело воспринимает обычные красители (по Грамму окрашивается 24–30 ч). Грамположительна.

Туберкулезная палочка имеет особенности строения и химического состава клеточной стенки, которые отражаются на всех биологических свойствах. Главная особенность – в клеточной стенке содержится большое количество липидов (до 60 %). Большинство из них – миколовые кислоты, которые входят в каркас клеточной стенки, где находятся в виде свободных гликопептидов, входящих в состав корд-факторов. Корд-факторы обуславливают характер роста в виде жгутов.

В состав клеточной стенки входит липоарабиноманан. Его терминальные фрагменты – кэп – определяют способность возбудителя специфически связываться с рецепторами макрофагов.

Микобактерии туберкулеза окрашиваются по Цилю—Нильсену. Этот метод основан на кислотоустойчивости микобактерий, которая определяется особенностями химического состава клеточной стенки.

В результате лечения противотуберкулезными препаратами возбудитель может утратить кислотоустойчивость.

Для микобактерий туберкулеза характерен выраженный полиморфизм. В их цитоплазматической мембране обнаруживаются характерные включения – зерна Муха. Микобактерии в организме человека могут переходить в L-формы.

По типу получения энергии аэробы. По требованиям к температуре – мезофилы.

Размножение их происходит очень медленно, время генерации – 14–16 ч. Это связано с выраженной гидрофобностью, которая обусловлена высоким содержанием липидов. Это затрудняет поставку питательных веществ в клетку, что снижает метаболическую активность клетки. Видимый рост на средах – 21–28 дней.

Микобактерии требовательны к питательным средам. Факторы роста – глицерин, аминокислоты. Растут на картофельно-глицериновых, яично-глицериновых и синтетических средах. Во все эти среды необходимо добавлять вещества, которые ингибируют рост контаминирующей флоры.

На плотных питательных средах образуются характерные колонии: морщинистые, сухие, с неровными краями, не сливаются друг с другом.

В жидких средах растут в виде пленки. Пленка сначала нежная, сухая, со временем утолщается, становится бугристо-морщинистой с желтоватым оттенком. Среда при этом непрозрачная.

Туберкулезные бактерии обладают определенной биохимической активностью, и изучение ее используется для дифференцировки возбудителя туберкулеза от других представителей группы.

1) миколовые кислоты;

Возбудитель туберкулеза проникает в организм в составе мелкодисперсных аэрозолей. Возбудитель должен попасть в альвеолы, где они поглощаются резидентными макрофагами, взаимоотношение с которыми и определяет дальнейшее развитие инфекции. Туберкулез относится к классическим внутримакрофагальным инфекциям.

Внутри макрофагов туберкулезные бактерии оказываются устойчивыми к бактерицидным факторам фагоцитов благодаря мощной липидной оболочке. В результате взаимодействия микобактерий и макрофагов под влиянием факторов вирулентности развивается воспаление гранулематозного типа.

Гранулема развивается сразу после инфицирования, но в дальнейшем она получает мощный импульс к развитию, когда в организме появляются Т-лимфоциты, сенсибилизированные к возбудителю.

Доиммунная гранулема через 2–3 недели под влиянием Т-лимфоцитов превращается в специфическую (постиммунную), которая называется туберкуломой.

Из легких туберкулезная палочка попадает в регионарные лимфатические узлы, далее – в кровоток. Дальнейшие события связаны со специфическим воспалением, в основе которого лежит аллергическая реакция на бактериальные антигены.

Путь заражения воздушно-капельный. Источник – больной человек, который в острый период выделяет с мокротой туберкулезные палочки.

Наиболее часто встречается туберкулез легких, но могут поражаться и кишечник, и опорно-двигательный аппарат, и мочеполовая система, и др.

Выделяют два патогенетических варианта туберкулеза.

1. Первичный туберкулез. Возникает у лиц, ранее не имевших контакта с возбудителем. Инфицирование происходит в детском возрасте или подростковом периоде. Развивается без аллергии к возбудителю. В зоне внедрения возбудитель захватывается макрофагами, развивается неспецифическая гранулематозная реакция. Бактерии легко проходят этот барьер, быстро проникают в регионарные лимфатические узлы, кровь и различные органы.

Через 2–3 недели формируется первичный туберкулезный комплекс, включающий в себя:

1) первичный аффект – очаг в легочной ткани;

2) лимфаденит – воспаление регионарных лимфоузлов;

3) лимфангит – воспаление лимфатических сосудов.

Наиболее часто он самоизлечивается, подвергается фиброзу и кальцификации (очаг Гона). В этом очаге бактерии персистируют, но во внешнюю среду не выделяются.

В других случаях развивается острый туберкулез.

2. Вторичный туберкулез. Протекает хронически. Возникает при реактивации первичного очага (через 5 лет и более). Возможно также реинфицирование извне.

Развитию вторичного туберкулеза способствуют неблагоприятные условия жизни, хронические заболевания, алкоголизм, стрессы и др.

Особенности иммунитета при туберкулезе:

1) нестерильный, поддерживается теми бактериями, которые персистируют в организме;

2) неустойчивый, т. е. не предохраняет от реактивации эндогенной инфекции и реинфекции извне;

3) антитела образуются, но они не имеют защитного значения;

4) основной механизм иммунитета – клеточный; основное значение имеет инфекционная аллергия.

3. Диагностика. Профилактика. Лечение

1) микроскопические исследование. Из мокроты делают два мазка. Один окрашивают по Цилю—Нильсену, второй обрабатывают флюорохромом и исследуют с помощью прямой флюоресцентной микроскопии. Является достоверным методом;

2) бактериологическое исследование. Является обязательным. Недостаток – микобактерии медленно растут на питательных средах (4 недели). В ходе исследования определяется чувствительность к туберкулостатическим препаратам.

Применяют ускоренные методы обнаружения микобактерий в посевах, например по методу Прайса. Микроколонии позволяют увидеть наличие корд-фактора, когда образовавшие его бактерии складываются в косы, цепочки, жгуты;

3) полимерная цепная реакция (ПЦР). Применяется при внелегочных формах;

4) серодиагностика – ИФА, РПГА, реакция флюоресценции. Не является ведущим методом;

5) проба Манту с туберкулином – аллергологический метод. Туберкулин – препарат из убитой культуры микобактерий. Проба ставится при отборе лиц для ревакцинации для оценки течения туберкулезного процесса;

6) микрокультивирование на стеклах в среде Школьникова;

7) биологический метод. Используется редко, когда возбудитель трудно выделить из исследуемого материала. Материалом от больного заражают лабораторных животных (морских свинок, кроликов). Наблюдение ведут до гибели животного, а затем исследуют пунктат его лимфатических узлов.

Специфическая профилактика: живая вакцина БЦЖ. Вакцинация осуществляется в роддоме на 4—7-й дни жизни внутрикожным методом.

Ревакцинацию проводят лицам с отрицательной туберкулиновой пробой с интервалом в 5–7 лет до 30-летнего возраста. Таким образом создают инфекционный иммунитет, при котором возникает реакция гиперчувствительности замедленного типа.

Большинство антибиотиков на микобактерии туберкулеза не действует, поэтому применяют туберкулостатические препараты.

Используется два ряда препаратов:

1) препараты первого ряда: изониазид, пиразинамид, стрептомицин, рифампицин, этамбутол, фтивазид;

2) препараты второго ряда (при неэффективности препаратов первого ряда): амикацин, каномицин, аминосалицилат натрия (ПАСК), дапсон, циклосерин и др.

Особенности терапии при туберкулезе:

1) лечение должно быть начато как можно раньше, сразу после выявления заболевания;

2) терапия всегда комбинированная – используется не менее двух препаратов;

3) проводится длительно (4–6 месяцев), что связано с большой продолжительностью жизненного цикла микобактерий;

4) должна быть непрерывной, так как перерывы ведут к формированию устойчивости возбудителя и хронизации процесса.

Культуральные и патогенные свойства возбудителя туберкулеза микобактерии

Не все имеют представление о том, чем опасен возбудитель туберкулеза. Этой инфекцией страдают миллионы людей. Наиболее высокие уровни заболеваемости наблюдаются в странах Африки. Туберкулез является антропозоонозной инфекцией, которая может поражать различные органы (легкие, лимфатические узлы, почки, кости, сердце, кожу). Особенностью возбудителя является то, что он может на протяжении многих лет жить в организме человека, не вызывая симптомов. Большое значение имеет высокая устойчивость к лекарственным препаратам и факторам окружающей среды. Каковы особенности микобактерий туберкулеза?

  1. Особенности возбудителя туберкулеза
  2. Способы передачи микобактерий
  3. Насколько устойчивы палочки Коха
  4. Как избавиться от туберкулезной инфекции?

Особенности возбудителя туберкулеза

Возбудителем туберкулеза является микобактерия. Эти микроорганизмы были открыты Робертом Кохом в 1882 году. Всего насчитывается более 70 видов микобактерий. Для человека наибольшую опасность представляют микобактерии Tuberculosis, Africanum, Bovis, Microti. Микобактерии человеческого вида являются патогенными микроорганизмами. На коже и в тканях здоровых людей они отсутствуют. Эти микроорганизмы обладают такими свойствами, как патогенность и вирулентность. Патогенностью называется способность микобактерий вызывать заболевания. Вирулентность — это способность проникать в организм хозяина (заражать его). Микобактерии туберкулеза имеют следующие особенности:

  • могут жить и размножаться как внутри, так и вне клеток хозяина;
  • способны передаваться аэрозольным, контактным, фекально-оральным и вертикальным механизмом;
  • устойчивы во внешней среде;
  • устойчивы к кислотам;
  • имеют форму палочек величиной от 1,5 до 4 мкм;
  • являются полиморфными микроорганизмами.

Микробиология уже десятилетиями изучает эти бактерии. Несмотря на это, ситуация в мире по заболеваемости и инфицированности очень тяжелая. Микобактериями инфицирована треть населения земного шара. Нередко инфицирование происходит при рождении ребенка от больной матери или в детском возрасте.

Способы передачи микобактерий

Микобактерии туберкулеза в большинстве случаев передаются от больного человека к восприимчивому. Животные в настоящее время большого эпидемиологического значения в распространении заболевания не имеют, несмотря на то, что микобактерии могут передаваться через молоко или мясо зараженного скота. Основной путь передачи инфекции — воздушно-капельный. Возможно инфицирование воздушно-пылевым способом. Наибольшую опасность для здоровых людей представляют больные открытой формой легочного туберкулеза. Они способны выделять бактерии в окружающую среду с кашлем, чиханием или при простом разговоре.

Читайте также:  Для чего берут пункцию спинного мозга и что она показывает

Вместе с капельками мокроты микобактерии туберкулеза попадают в воздух и вдыхаются человеком. Так происходит инфицирование. Симптомы болезни могут возникнуть не сразу или вовсе не появиться.

Для заражения необходимо одно важное условие — снижение иммунитета. Ухудшение сопротивляемости организма возможно при наличии ВИЧ-инфекции, сахарного диабета, онкологических заболеваний, гиповитаминоза, а также при длительном курении. Установлено, что выкуривание более 20 сигарет в день повышает риск развития туберкулеза в несколько раз.

Первичное инфицирование возможно и контактно-бытовым способом. В данной ситуации в группу риска входят лица, которые проживают в одном доме с больным человеком. Попадание бактерий в организм возможно при пользовании одними полотенцами, посудой, предметами личной гигиены (зубными щетками) вместе с источником инфекции. С мокротой бактерии могут попасть на предметы домашнего обихода (игрушки, посуду). Инфицирование маленьких детей возможно контактным способом через конъюнктиву. В редких случаях микобактерии проникают в ткани через плаценту во время беременности или родов.

Насколько устойчивы палочки Коха

Эти бактерии способны месяцами жить во внешней среде. В высушенной мокроте эти микроорганизмы могут сохранять жизнеспособность на протяжении 10 месяцев. Температура 70ºC убивает микобактерии не сразу, а через 20 минут.

В кипящей воде микробы погибают в течение 5 минут. Микобактерии чувствительны к дезинфицирующим средствам на основе хлора (хлорамину и хлорной извести). Больной активной формой туберкулеза легких может выделять микобактерии в окружающую среду, при этом микробы могут попадать в почву и воду. В сточных водах эти микроорганизмы выживают около месяца. В силу всего этого больных активной формой болезни требуется госпитализировать в противотуберкулезные диспансеры. Последние располагаются вдали от центра города.

Высокая выживаемость микобактерий обусловлена тем, что их ДНК постоянно изменяется. Под изменчивостью подразумевается способность микробной клетки приобретать новые свойства или терять старые. Синонимом этого понятия является мутация. Возбудители туберкулеза могут превращаться в L-формы.

Последние способны формироваться при использовании противотуберкулезных лекарств. Важным свойством является устойчивость к лекарственным препаратам. Сегодня не существует лекарства, которое излечивало бы больных в 100% случаев. Применяется комплексная терапия, которая предполагает использование одновременно 4 или 5 препаратов.

Как избавиться от туберкулезной инфекции?

Непосредственно перед лечением нужно определить, есть ли в организме человека микобактерии туберкулеза. Для этого организуется проба Манту и Диаскинтест. Последний является более достоверным и точным методом диагностики заболевания. Если при туберкулезе возбудитель инфекции активно выделяется с мокротой или больным является ребенок, то требуется госпитализация.

Схему лечения определяет лечащий врач (фтизиатр). Наиболее часто применяется сразу 4 или 5 медикаментов. К базисным относятся препараты Изониазид, Рифампицин, Стрептомицин, Этамбутол, Пиразинамид.

Изониазид для уничтожения микобактерий применяется практически всегда. Препарат необходимо принимать внутрь. Чуть менее эффективным является Рифампицин. Если организуется короткий курс терапии, в схему лечения обязательно включается Пиразинамид.

Этот препарат обладает высокой токсичностью, поэтому его нельзя принимать длительно. Для внутривенного или внутримышечного введения используется Стрептомицин. Длительность терапии определяет врач.

Больным следует набраться терпения, так как лечение нередко длится полгода и более. Эффективность терапии определяется по рентгенологической картине крови и исследованию мокроты.

Даже после ликвидации воспаления и устранения всех симптомов микобактерии в небольшом количестве могут сохраняться в тканях.

Для предупреждения осложнений и снижения риска развития болезни организуется обязательная массовая вакцинопрофилактика населения. Применяется вакцина БЦЖ и БЦЖ-М.

Таким образом, микобактерии могут окружать человека повсюду. Чтобы предупредить туберкулез, не нужно контактировать с больными, следует отказаться от курения и алкоголя, избегать стрессов, закаляться, правильно питаться, принимать витамины и вести здоровый образ жизни.

МИКОБАКТЕРИИ

МИКОБАКТЕРИИ (Mycobacterium, ед.ч.; греч, mykes гриб + бактерии) — грамположительные кислото- и щелочеустойчивые бактерии, относящиеся к роду Mycobacterium (Lehmann, Neumann 1896), сем. Mycobacteriaceae, порядка Actinomycetales. H. А. Красильников (1938, 1949) к сем. Mycobacteriaceae относит род Mycococcus; в Определителе бактерий Берджи (D. Bergey, 1974) он отнесен к другим семействам. Род Mycobacterium включает св. 100 видов М., широко распространенных в природе (почве, воде, навозе, злаках, пищевых продуктах); среди них имеются виды, патогенные для человека и животных. Клетки М. палочковидные шириной 0,2—0,6 мкм и длиной 1,0—10 мкм или зернистые, иногда в виде ветвящихся нитей, к-рые легко фрагментируются в палочки или кокки; на нек-рых стадиях роста кислото- и щелочеустойчивы, грамположительны, неподвижны, спор и капсул не образуют. Штаммы сапрофитов растут на простых питательных средах, патогенные М. требуют сложные среды, для нек-рых М. характерен внутриклеточный паразитизм. М. отличаются высоким содержанием липидов. Различаются по амидазной, каталазной и другим видам энзимной активности; относятся к аэробам, но могут расти в глубине питательных сред. Формируют разного типа колонии (В- и S-формы) белого, кремового, желтого или оранжевого цвета за счет каротинового пигмента, появление к-рого может быть связано с действием света. Быстрорастущие М. образуют колонии до 7—14 дней, медленно растущие — до 8 нед. при t° 30—40°. Отдельные сапрофиты растут при t° 52° или 10°. К патогенным М. относят: М. tuberculosis, М. bovis, М microti, М. paratuberculosis, М. africanum, М. leprae, М. lepraemurium.

М. tuberculosis — М. туберкулеза человека (М. tuberculosis Lehmann, Neumann 1896; син.: М. tuberculosis typus humanus Lehmann, Neumann 1907, M. tuberculosis var. hominis Bergey 1934). В Определителе бактерий Берджи (1974) представлено описание штамма Н37 Rv. Строго кислото- и щелочеустойчив. Рост медленный при t° 37°, возможен при t° 30—34°. Оптимум pH 6,4—7,0. Более обильный и быстрый рост на средах с глицерином. Вызывает редукцию нитратов, ниацинположителен, каталазная активность теряется при нагревании до t° 68°. М. tuberculosis вызывает туберкулез у человека и человекообразных обезьян, а также у животных, контактирующих с человеком.

Доза возбудителя 0,01 мг высокопатогенна для морских свинок II хомяков, менее патогенна для кроликов, кошек, коз, рогатого скота и домашних птиц. Для заражения мышей используют дозы возбудителя 0,001 — 1 мг. От больных туберкулезной волчанкой и мочеполовым туберкулезом выделяются М. с более низкой вирулентностью. Инфицированные животные, а также человек проявляют замедленную гиперчувствительность к туберкулину, полученному из возбудителей туберкулеза, и меньшую чувствительность к туберкулиновым препаратам из других видов М.— сенситинам. Антигенная структура М. tuberculosis близка к М. bovis, М. microti и М. kansasii.

М. bovis— М. туберкулеза рогатого скота (М. bovis Karlson, Lessel 1970); син.: M. tuberculosis typus bovinus Lehmann, Neumann 1907, M. tuberculosis var. bovis Bergey et al. 1934). Первично-изолированные культуры слабо растут на средах с глицерином, колонии без пигментов, тест на ниацин отрицательный. Штаммы, устойчивые к изониазиду, лишены каталазной активности, нек-рые из них устойчивы к парааминосалициловой к-те. Вызывают туберкулез у рогатого скота, людей» плотоядных животных, свиней, попугаев и нек-рых хищных птиц. Высокопатогенны для кроликов, морских свинок, телят; умеренно патогенны для хомяков и мышей; слабопатогенны для собак, кошек, лошадей и крыс; непатогенны для большинства птиц. Нек-рые штаммы, изолированные от больных волчанкой и скрофулодермой, обладают низкой патогенностью для животных. Туберкулины, приготовленные из М. tuberculosis и М. bovis, практически одинаковы по своему действию. Бактерии Кальметта—Герена (BCG) обладают теми же свойствами, что и М. bovis, однако более аттенуированы и хорошо растут на средах с глицерином.

М. microti — М. мышей-полевок (М. microti Beed 1957; син.: М. tuberculosis var. muris Brooke 1941, Vole bacillus Wells 1937). Растут на глицериновых средах при t° 37° в течение 28—60 дней. Вызывают генерализованный туберкулез у полевок, местные поражения у морских свинок, кроликов, телят. По иммунол, признакам наиболее близки к М. tuberculosis и М. bovis.

М. paratuberculosis — М. паратуберкулеза рогатого скота (М. paratuberculosis Bergey et al. 1923, син. Johne’s bacillus). Требуют специальных факторов роста. Впервые удалось получить рост на средах с убитыми кислотоустойчивыми бактериями. Культивируют также на синтетических средах. Вызывают гипертрофический энтерит у рогатого скота. Непатогенны для морских свинок, крыс, мышей; только в очень больших дозах могут вызывать у них незначительные местные узелковые поражения. Имеют четыре антигена, общих с М. avium, и пять — с М. tuberculosis.

М. africanum — микобактерии африканум (М. africanum Castets, Rist, Boisvert 1969). Растут при t° 37° на яичных и агаровых средах с бычьей сывороткой. Выделяются от больных туберкулезом в тропической Африке. Патогенны для морских свинок, мышей и отчасти кроликов.

М. leprae — М. лепры человека (М. leprae Lehmann, Neumann 1896; син.: Leprosy bacillus, Hansen’s bacillus). Облигатный внутриклеточный паразит человека, не растет на питательных средах, строго кислотоустойчив. Лепроподобное заболевание удалось вызвать на модели иммунодепрессивных мышей.

М. lepraemurium — М. лепры крыс (М. leprae murium Marchoux, Sorel 1912). He растут на питательных средах, в эксперименте перевиваются крысам, мышам, хомякам. Вызывают эндемию среди крыс и кожные узелковые поражения у других животных.

В природе существует обширная группа условно-патогенных М., к-рые вызывают микобактериозы. Специфическая терапия туберкулеза и микобактериозов различна, в связи с чем особое значение имеет идентификация возбудителя. Если для целей таксономии и выявления генетических связей между представителями рода М. предложено более 100 тестов и их комплексов, то для практического использования удобен вариант классификации, разработанный Раньоном (Е. Runyon, 1959, 1965). Условно-патогенные и сапрофитные М., названные автором атипичными, делятся на 4 группы по ограниченному числу признаков — скорости роста, пигментообразовании, морфологии колоний, нек-рым культурально-биохим. показателям.

Группа I — фотохромогенные: М. kansasii, var. luciflavum, var. aurancicum, var. album. Главный признак — появление пигмента на свету. Колонии от S- до RS-формы, содержат кристаллы каротина, окрашивающие их в желтый цвет; имеются культуры, лишенные пигмента. Скорость роста от 7 до 20 дней при t° 37°; обычно строго каталазопозитивны. Выделяются от людей с поражениями легких, похожими на туберкулез.

Группа II — скотохромогенные: М. marianum, М. aqua, М. flavescens.

Кислотоустойчивые палочки; образуют в темноте желтые, а на свету оранжевые или красноватые колонии, обычно S-формы; рост медленный при t° 37°. Скотохромо генные условно-патогенные виды М. gordonae и М. scrofulaceum по указанным признакам близки к сапрофитам этой группы — М. flavescens и М. aqua, отличаются от них по устойчивости к 5% р-ру NaCl, гидролизу твин-80, редукции нитратов. Патогенность для человека и лаб. животных незначительна. Иногда вызывают лимфадениты у детей. Выделяются из загрязненных водоемов, почвы.

Группа III — нехромогенные: М. avium (intracellulare, battey, Bataglini ulcerans), M. gastri, М. terrae, М. xenopi. Кислотоустойчивые палочки, колонии S- или SR- и R-формы; обычно бесцветные. М. avium и М. intracellulare различают по серологическим признакам; в этом комплексе насчитывается 23 серотипа. М. avium дают отрицательный тест на арилсульфатозу, у М. intracellulare и других представителей этой группы он положителен. Условно-патогенные виды отличаются от сапрофитов по устойчивости к 5% р-ру хлорида натрия и гидролизу твина-80. Патогенны для птиц, менее патогенны для рогатого скота, свиней, овец, собак. Выделяются от больных животных, из воды и почвы.

Группа IV — быстрорастущие: М. marinum, М. fortuitum, М. phlei, М. smegmatis, М. borstelense, М. vaccae, М. thamnopheos. Рост от 1—2 до 14 дней, возможен при t° выше 45° (М. smegmatis), колонии R- или S-формы. Скотохромогенные и фотохромогенные штаммы этой группы редко выделяются из патол, материала больных, однако нек-рые из них имеют клин, значение.

Роль атипичных М. как возбудителей заболеваний стала известна в начале века. В разных р-нах мира выделение их от людей колеблется от нескольких случаев до 20—42% (М. П. Зыков, 1966, и др.). Ок. 1/3 микобактериозов вызывают М. kansasii (I группа), затем М. avium и М. intracellulare (III группа) и представители IV группы (М. fortuitum, М. borstelense и др.). Наименьшее патогенетическое значение имеет II группа. Нетуберкулезные М. могут выделяться от здоровых лиц и от больных туберкулезом. Для диагностики микобактериозов, а также изучения инфицированности населения условно-патогенными М. применяют аллергические пробы С сенситинами. В связи с устойчивостью многих М. к антибиотикам и другим лекарственным веществам использование для идентификации штаммов этого критерия считается мало надежным, так же как и тестов на вирулентность для лаб. животных.

Библиография: Зыков М. П. и Ильина Т. Б. Потенциально-патогенные микобактерии и лабораторная диагностика микобактериозов, М., 1978, библиогр.; Лазовская А. Л. и Блохина И. Н. Патогенные и условно-патогенные микобактерии, Горький, 1976, библиогр.; Яблокова Т. Б. и др. Оценка диагностического значения сенситинов в эксперименте и клинике, Пробл, туб., № 7, с. 62, 1977, библиогр.; A typical mycobacteria, ed. by J. G. Weiszfeiler, Budapest, 1973; Bergey’s manual of determinative bacteriology, ed. by R. E. Buchanan a. N. E. Gibbons, Baltimore, 1975; R u-n у o n Е.Н. Typical mycobacteria, Their classification, Amer. Rev. resp. Dis., v. 91, p. 288, 1965.

Возбудитель туберкулёза и паратуберкулёза

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 26 Ноября 2013 в 15:07, реферат

Краткое описание

Туберкулез известен с глубокой древности. Признаки болезни у человека описаны Гиппократом в IV веке до н.э. Термин «туберкулез» впервые употребил французский врач Ленек (1819), заразность болезни доказал Ж.А. Виллемен (1865). Возбудитель туберкулеза был открыт Р. Кохом (1882), он же впервые изготовил (1890) аллерген – туберкулин. В 1924 г. А. Кальметт и С. Герен изготовили вакцину БЦЖ (BCG – Bacterium Calmett – Guerin, бактерия Кальметта – Герена) для специфической профилактики туберкулеза у человека.

Содержание

Историческая справка……………………………………………………………………..…..11
Характеристика заболевания………………………………………………………..…….11
Морфология возбудителя…………………………………………………………………. 11
Культуральные и биохимические свойства………………………………………..12
Устойчивость возбудителя к факторам внешней среды……………….……12
Патогенность и патогенез…………………………………………………………………. 13
Диагностика (материалы, направляемые в лабораторию)………………..13
Иммунитет…………………………………………………………………………………………. 15
Специфическая профилактика……………..……………………………………………..15

Прикрепленные файлы: 1 файл

реферат по туберкулёзу и паратуберкулёзу.docx

Министерство Сельского Хозяйства Российской Федерации

ФГБОУ ВПО «Алтайский Государственный Аграрный Университет»

Факультет ветеринарной медицины

Кафедра микробиологии, вирусологии, паразитологии, эпизоотологии и ВСЭ

Реферат по микробиологии

Тема: «Возбудитель туберкулёза и паратуберкулёза»

Выполнила: студентка 2 курса, 511 группы

Проверила: Резниченко З.М.

  1. Историческая справка…………………………………………………………… ………….…..3
  2. Характеристика заболевания………………………………………………… ………….….3
  3. Морфология возбудителя………………………………………………… …………………..4
  4. Данные по Алтайскому краю…………………………………………………………………4
  5. Культуральные и биохимические свойства………………………………………….5
  6. Антигенная структура и токсинообразование……………………………… ………6
  7. Устойчивость возбудителя к факторам внешней среды………………………6
  8. Патогенность и патогенез……………………………………………………… ……….…….6
  9. Диагностика (материалы, направляемые в лабораторию)………………. 8
  10. Иммунитет……………………………………………………… ……………………………………..8
  11. Специфическая профилактика……………………………………………… ……………. 9
  12. Биопроба………………………………………………………… ……………………………………..9
  13. Биопрепараты……………………………………………… ……………………………………. 10
  1. Историческая справка………………………… …………………………………………..…..11
  2. Характеристика заболевания………………………………………………… ……..…….11
  3. Морфология возбудителя………………………………………………… ………………. 11
  4. Культуральные и биохимические свойства………………………………………..12
  5. Устойчивость возбудителя к факторам внешней среды……………….……12
  6. Патогенность и патогенез……………………………………………………… …………. 13
  7. Диагностика (материалы, направляемые в лабораторию)………………..13
  8. Иммунитет……………………………………………………… …………………………………. 15
  9. Специфическая профилактика……………..…………………………… ………………..15
Читайте также:  Болиголов крапчатый – применение в народной медицине. Рецепты для лечения различных болезней болиголовом крапчатым

Список используемой литературы…………………………………………………… ……..17

Туберкулез известен с глубокой древности. Признаки болезни у человека описаны Гиппократом в IV веке до н.э. Термин «туберкулез» впервые употребил французский врач Ленек (1819), заразность болезни доказал Ж.А. Виллемен (1865). Возбудитель туберкулеза был открыт Р. Кохом (1882), он же впервые изготовил (1890) аллерген – туберкулин. В 1924 г. А. Кальметт и С. Герен изготовили вакцину БЦЖ (BCG – Bacterium Calmett – Guerin, бактерия Кальметта – Герена) для специфической профилактики туберкулеза у человека.

Туберкулез животных распространен во многих регионах мира, лишь в развитых странах Европы и Северной Америки он почти ликвидирован. Степень опасности туберкулеза для человека возрастает: в конце XX – начале XXI в. мировая эпидемическая ситуация по туберкулезу значительно ухудшилась.

Болезнь причиняет животноводству серьезный экономический ущерб, что связано со снижением продуктивности, преждевременной выбраковкой и сдачей животных на убой, длительными и дорогостоящими противоэпизоотическими мероприятиями и другими затратами.

Туберкулёз – хроническое заболевание, характеризуется образованием в различных тканях и органах специфических очагов-бугорков (туберкул), по мере развития процесса подвергающихся творожистому перерождению. Возбудитель туберкулёза (Mycobacterium tuberculosis).

Заболевание туберкулезом вызывают 3 патогенных вида:

1) Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид) вызывает заболевание у человека. К нему восприимчивы также свиньи, кошки, собаки, рогатый скот, пушные звери, а птицы (кроме попугаев) не восприимчивы;

2) Mycobacterium bovis (бычий вид) вызывает заболевание у всех видов сельскохозяйственных, диких животных, в том числе пушных зверей, а также человека. Птицы не восприимчивы;

3) Mycobacterium avium (птичий вид) вызывает заболевание домашних и диких птиц, восприимчивы также свиньи; животные других видов и человек заражаются редко.

Возбудитель туберкулёза относится к группе кислото-спирто- щёлочеустойчивых бактерий, что обусловлено наличием стеариновых кислот и других воскоподобных веществ на поверхности клетки. Эти вещества придают микробной клетке гидрофобность, то есть способность отталкивать воду и водные растворы красителей, кислот, щелочей. Для окрашивания бактерий этой группы применяют специальные методы, среди которых наиболее распространённым является метод Циля-Нильсена.

Метод Циля-Нильсена: на фиксированный мазок накладывают небольшой листок фильтровальной бумаги, на него наносят раствор карболового фуксина, снизу препарат подогревают над пламенем спиртовки до появления паров и оставляют на «мостике» 5-7 минут. Затем краску с бумажкой сливают, и, не промывая водой, обрабатывают 3-5% раствором серной кислоты 5-7с, хорошо промывают водой и дополнительно окрашивают раствором метиленовой сини 4-5 минут. В заключение препарат высушивают фильтровальной бумагой. Кислото-спирто- щёлочеустойчивые бактерии окрашиваются в красный цвет (не обесцвечиваются кислотой), некислотоустойчивые – в синий (окрасившись первоначально фуксином в красный цвет, обесцвечиваются кислотой и воспринимают дополнительную окраску метиленовой сини). Подогревание препарата в процессе окрашивания является протравой, способствует проникновению красителя через оболочку микробной клетки.

Возбудитель туберкулёза – палочковидной формы, длина 1,5 – 5 мкм, диаметр 0,5 мкм. M. tuberculosis – тонкая, слегка изогнутая палочка, M. bovis – короткая и толстая, M. avium – мельче остальных видов, обладает полиморфизмом. Микобактерии туберкулёза неподвижные, спору и капсулу не образуют. Окрашиваются грамположительно. В мазках располагаются одиночно и небольшими скоплениями.

Данные по Алтайскому краю

1998 год – 2 неблагополучных пункта (поражение птицы);

1999 год – 1 неблагополучный пункт;

2002 год – 2 неблагополучных пункта;

2003 год – 1 неблагополучный пункт (Рубцовский район);

2006 год – 1 неблагополучный пункт;

2007 год – 1 неблагополучный пункт (Локтевской район);

2008 год – 1 неблагополучный пункт ( Чарыш).

Среди населения. В 2012 году в крае зарегистрировано 2745 новых случаев, в том числе у 108 детей и 25 подростков. Показатель первичной заболеваемости населения края уменьшился по сравнению с 2011 г. на 6,3% и составил 101,8 на 100 тыс. населения. Вместе с тем, более половины больных выявляется с распадом легочной ткани, каждый третий – с бактериовыделением

Культуральные и биохимические свойства

Микобактерии являются облигатными аэробами и растут при большом доступе воздуха. Для выращивания требуется температура 37°С, длительный срок выращивания и особые, специальные питательные среды с добавлением глицерина.

– Среда Петрова. 250 г фарша телятины, 212 мл дистиллированной воды, 38 мл стерильного глицерина, 16-20 яиц, 6 мл 1% раствора генцианвиолета на спирте из расчёта на 100 мл среды;

– Среда Петраньяни. 150 мл молока, 6 г картофельного крахмала, 1 г пептона, одну картофелину величиной с яйцо, порезанную на мелкие кусочки, 4 яйца целиком, 1 желток, 12 мл глицерина, 10 мл 2% водного раствора малахитовой зелени;

– Среда Левенштейна-Иенсена. 600 мл дистиллированной воды, 12 мл глицерина, в них растворяют 3,6 г аспаргина, 2,4 г однозамещённого фосфорнокислого калия, 0,24 г сернокислой магнезии, 0,6 г лимоннокислой магнезии, 5 г картофельной муки, 0,4 г малахитовой зелени.

Рост: На среде Петрова при росте микобактерий на равномерно окрашенном фоне фиолетовой среды отчётливо видны белые и желтоватые колонии бактерий. На среде Левенштейна-Иенсена рост проявляется на 15-25 день после посева. M. tuberculosis на среде Петраньяни даёт серовато-жёлтые колонии, M. bovis – растёт в виде зеленоватых колоний, M. avium образует колонии золотистого цвета.

Антигенная структура и токсинообразование

Возбудитель содержит полисахаридо-белково-липидный комплекс. Среди атипичных Х форм различают общие и групповые антигены

Устойчивость возбудителя к факторам внешней среды

Устойчивость возбудителя высокая. В воде выживает в течении 5 месяцев, в почве – 7 месяцев. В высушенной мокроте, в высушенных тканях – от 2-х до 7 месяцев. При гниении могут жить до 170 дней. В молоке – 9-10 дней, в масле – недели, в сыре – месяцы. Холод не влияет на возбудителя, он впадает в анабиоз.

При температуре 60°С гибель наступает через час, при 65°С – через 15 минут, при 70-80°С – выдерживает не более 10 минут.

Патогенность и патогенез

Проникнув в организм с кормом или вдыхаемым воздухом, туберкулезные микобактерии попадают в легкие или другие органы лимфогенным и гематогенным путями. На месте локализации бактерий развивается воспалительный процесс с последующим образованием туберкулезных узелков – туберкулов величиной до чечевичного зерна, сероватого цвета, округлой формы. В центре туберкула отмершие клетки под действием токсинов микобактерии превращаются в творожистую массу. При доброкачественном течении болезни первичный очаг подвергается обызвествлению, окружается соединительной тканью и дальнейшее развитие инфекционного процесса прекращается. При понижении резистентности процесс инкапсуляции возбудителя в первичном очаге выражен слабо, происходит расплавление стенок туберкулезного узелка, микобактерии попадают в здоровую ткань, что приводит к образованию множества новых подобных туберкулезных узелков (милиарный туберкулез). Мелкие туберкулезные узелки могут сливаться между собой, образуя крупные туберкулезные фокусы.

Из таких туберкулезных фокусов микобактерии туберкулеза могут попасть в кровь, что приводит к генерализации процесса и развитию в различных органах (печень, селезенка, почки и др.) туберкулезных очагов разной величины. При генерализованной форме туберкулеза и обширных поражениях легких наступают истощение и смерть животного.

У крупного рогатого скота при туберкулезе чаще поражаются легкие, и туберкулезный процесс протекает хронически, у молодых животных – остро и подостро. Для туберкулеза легких характерен сильный сухой кашель, усиливающийся при вставании животного или вдыхании холодного воздуха; температура может повышаться до 39,5-40°С. Аппетит и продуктивность в начальном периоде не понижены. При прогрессировании болезни проявляются признаки воспаления легких и плевры. Кашель становится болезненным, дыхание затрудненное и сопровождается стонами. В грудной клетке прослушивают хрипы, при перкуссии – участки притупления.

Поражение молочной железы характеризуется увеличением надвыменных лимфатических узлов, которые становятся плотными, бугристыми, малоподвижными. При доении выделяется водянистое молоко с примесью крови или творожистой массы. При поражении половых органов у коров отмечают усиление половой охоты, яловость, у быков – орхиты. При генерализованном туберкулезе поверхностно расположенные лимфатические узлы (нижнечелюстные, заглоточные, надвыменные, коленной складки) увеличиваются и становятся бугристыми.

Туберкулез у свиней протекает бессимптомно. Иногда наблюдается увеличение нижнечелюстных и заглоточных лимфатических узлов. При обширных поражениях легких возникают кашель, рвота, затрудненное дыхание.

Овцы туберкулезом болеют очень редко, козы – несколько чаще, но те и другие бессимптомно. При сильно выраженном процессе клинические признаки у коз сходны с таковыми у крупного рогатого скота.

У лошадей заболевание регистрируется редко, преимущественно в хозяйствах, где крупный рогатый скот неблагополучен по туберкулезу. При поражении легких отмечаются слабый кашель, быстрая утомляемость; при кишечной форме – колики, диарея, сменяющаяся запорами, полиурия.

У птиц (чаще кур, гусей, уток, индеек) туберкулез протекает хронически с неясными клиническими признаками. Больные куры малоподвижны, быстро худеют. Гребень и сережки побледневшие, сморщенные, происходит атрофия грудных мышц. Возможна длительная изнуряющая диарея. Птицы погибают от истощения.

У пушных зверей (лисицы, норки, нутрии) туберкулезом чаще поражается молодняк. У больных отмечают слабость, истощение; при поражении легких – кашель, одышку; при кишечной форме – профузную диарею.

Антигенная структура микобактерий

4. Антигенная структура микобактерий.

У микобактерий установлены как специфические видовые, так и межвидовые и даже межродовые антигенные связи. У отдельных штаммов микобактерий выявлены различные антигены (Kniker, 1965). Все без исключения микобактерии содержат вещество, устойчивое к нагреванию и протеолитическим ферментам (Castelnuovo, Morellini, 1965). Это вещество – полисахарид, который и служит общим антигеном. Кроме того, различные виды микобактерий имеют специфические антигены.

В штаммах M.tuberculosis – 10, в штаммах M.bovis, M.avium и атипичных микобактериях – 8-10, а в сапрофитных видах микобактерий – 4-6 антигенных компонентов. У M.avium найдено четыре, видов сапрофитных микобактерий – лишь 2-3 идентичных с M.bovis имеют идентичный антигенный спектр из восьми антигенов, из которых 5-6 были общеродовыми и реагировали с антисыворотка – ми к микобактериям и других видов: шесть – с M.tuberculosis ,3-5 – с M.kansasii, 2-4 – с M.marium, 2-4 – с M.scrofulaceum, 1-3 – с M.avium,1-4 – с M.intracellularae, 3-4 – с M.xeponi,1-2 – с M.fortuitum. В культурных фильтратах M.bovis обнаружено до 20, а у M.tuberculosis – 17 антигенов (Лысенко, 1984, 1987).

Антигены различных видов микобактерий (M.bovis, M.tuberculosis, M.avium) неидентичны между собой по количественному и качественному содержанию химических веществ (Шарифуллин, 1981).

5. Химический состав.

В состав микобактерий входит вода (80-80,9%), зольные (2,6%) и органические вещества (11,6%), в то числе липиды, белки, полисахариды и др.Из зольных веществ в микобактериях обнаружены фосфор, кальций, магний, натрий, калий, железо, цинк и марганец. В микобактериях туберкулеза человеческог7го вида фосфор занимает 74% зольных веществ.

Белки и ДНК. Белки составляют 57-84% сухой массы микобактерий. Они имеют ряд характерных свойств. Каждому виду микобактерий характерен свой набор белковых фракций, которые можно использовать для идентификации различных видов микобактерий. Белки микобактерий содержат от 18 до 20 аминокислот, в основном аргинин, гистидин и лизин. Из микобактерий туберкулеза выделены туберкулопротеиды, которые у здоровых животных не вызывают поражения тканей. При введение таких туберкулопротеидов в организм экспериментального животного развивается чувствительность замедленного типа или кожная реакция типа Артюса. При соединении туберкулопротеидов с липополисахаридами или другими компонентами микобактерий в организме экспериментальных животных развивается состояние повышенной чувствительности замедленного типа. В сенсибилизированном организме туберкулопротеиды вызывают кожные и общие туберкулиновые реакции. Туберкулопротеиды – это единственные компоненты микобактерий. Которые продуцируют in vitro реакции. Считающиеся аналогами кожной пробы повышенной чувствительности замедленного типа.

Туберкулопротеиды являются полными антигенами, вызывая в организме животных специфические антитела. Они также активны и специфичны в серологических реакциях. ДНК микобактерий относится к гуанин – цитозин (ГЦ) –типу ДНК

Полисахариды. Составляют до 15 % сухой массы микобактерий туберкулеза. Они присутствуют в микобактериях как в свободном, так и связанном состоянии с фосфотидами, воском, нуклеиновыми кислотами и белками.

Липиды. В отличие от других микроорганизмов микобактерии туберкулеза характеризуются повышенным содержанием липидов, достигающих 10-40% сухого веса микобактерии. Содержание липидов в микробной клетке не стабильно, А колеблется в зависимости от вида микобактерий, возраста культуры и среды, на которой их выращивают.

В микобактериях большая часть липидов сосредоточена в клеточной стенке. Так, в стенках M.bovis сосредоточено до 66% вех липидов.

В клетках глицерин образует сложные эфиры не только с обычными жирами, но и с миколовыми кислотами. Воск в большинстве случаев представляет собой гликолипиды, пептидолипиды и гликопептидолипиды. Истинный воск хроматографически обнаружен в липидах клеточной стенке патогенных микобактерий (1966г.). Глицериды и воск служат запасными клеточными веществами.

Кроме того, в микобактериях присутствуют миколовые кислоты, которые имеют 58-87 атомов углерода в молекуле, а алифатическая цепь содержит 22-24 углеродных атома. Миколовые кислоты входят в состав клеточных стенок микобактерий, образуя арабиногалактанмукопептидный комплекс, а также находятся в стенках в свободном состоянии, в составе воска Д и корд-фактора. Кислотоустойчивость микобактерий непосредственно связана с присутствием в клетках миколовых кислот.

Разветвленные жирные кислоты (фтиеновые, микоцеразиновые и миколовые и их эфиры) вызывают образование туберкулезных бугорков. Особенно токсичным липидным соединениям оказался корд-фактор 6,6 –димиколат трегалозы, содержащийся во всех микобактериях. Корд – фактор подавляет миграцию лейкоцитов, что в конечном счете защищает внедрившееся в макроорганизм микобактерии от разрушения их лейкоцитами. Липиды играют важную биологическую роль в повышении резистентности к неблагоприятным условиям внешней среды и макроорганизма. Благодаря им микобактерии устойчивы к кислотам, щелочам, антисептическим веществам, высушиванию и т.д.

Липиды микобактерий обладают комплексным биологическим действием, которое выражается в их токсичности, образовании специфических изменений вы тканях, от них зависит вирулентность микобактерий, а также формирование чувствительности повышенного типа.

Оцените статью
Добавить комментарий