Геморрагический синдром: лечение, патогенез, причины, симптомы, профилактика

Геморрагический синдром: причины и формы, течение, диагностика, лечение

Геморрагический синдром – сложный симптомокомплекс, обусловленный дисфункцией системы гемостаза, которая в норме сохраняет жидкое состояние крови, поддерживает структурную целостность сосудистой стенки и обеспечивает ее быстрое тромбирование при повреждении. Синдром является клиническим проявлением различных заболеваний и отличается многообразием этиопатогенетических факторов. У больных при нарушении гемостаза повышается кровоточивость, возникают наружные и внутренние кровотечения. Самой частой разновидностью последних является кровоизлияние – выход крови из сосуда и ее скопление в тканях, органах и полостях. Синдром в острой и хронической форме имеет существенные отличия в отношении диагностических критериев, принципов оказания медицинской помощи и прогноза на выздоровление.

Развитию геморрагического синдрома подвержены лица любого возраста — как новорожденные дети, так и пожилые люди. Синдром поражает женщин значительно чаще, чем мужчин. Причинами его развития являются внутренние заболевания и внешние воздействия. Кровь вытекает из кровеносного сосуда через поврежденную зону. У больных на коже появляются геморрагии, начинают кровоточить слизистые оболочки, возникают внутренние кровотечения. Симптоматика аномалии определяется местом локализации имеющегося дефекта.

Острая форма требует экстренного лечения, а хроническая – комплексного подхода. Основная цель терапевтических мероприятий – улучшение процесса свертывания крови. Когда больные теряют много крови, необходимо оказать срочную медицинскую помощь.

Этиопатогенез

Геморрагический синдром — результат нарушения звеньев системы гемостаза. Обычно поражаются стенки сосудов, изменяется строение и число тромбоцитов, нарушаются процессы коагуляции.

Согласно этиопатогенетической классификации существуют две основные формы синдрома:

  • Наследственная или первичная форма является генетически детерминированной: у больного имеется дефектный ген, кодирующий работу всей системы гемостаза или ее отдельных элементов — тромбоцитарных клеток, плазменных факторов и эндотелия сосудов. К наследственным формам относятся тромбоцитопатии, гемофилия, болезнь Виллебранда-Диана.
  • Приобретенная или вторичная форма — следствие воспаления аутоиммунного происхождения, поражающего сосудистую стенку, а также различных травм, метаболических расстройств или тяжелой лекарственной интоксикации. У больных чаще всего диагностируют вторичную тромбоцитопению и тромбоцитопатию, ДВС-синдром. Сюда же относят лекарственную и психогенную формы. Первая связана с приемом препаратов, подавляющих процесс агрегации тромбоцитов и их коагуляции — слипания мелких частиц в более крупные. Вторую форму больные сами вызывают у себя вследствие расстройства психики.

Существует целый ряд заболеваний, проявляющихся признаками синдрома. К ним относятся:

  1. гепатит,
  2. онкопатология,
  3. острые инфекции вирусной этиологии,
  4. цирроз печени,
  5. лейкозы,
  6. васкулиты,
  7. геморроидальный синдром.

Спровоцировать развитие патологии могут частые гемотрансфузии, травматическое повреждение, шок.

У новорожденных детей недуг развивается в результате следующих причин:

  • применение беременной женщиной лекарств из группы салицилатов, фенобарбитала, антибиотиков, противотуберкулезных средств,
  • патологическая беременность,
  • кислородное голодания плода в утробе матери,
  • недоношенность,
  • неопластическое поражение соединительнотканных волокон,
  • недостаток витамина К,
  • синдром мальабсорбции,
  • наличие у матери заболеваний из группы риска.

Геморрагический синдром у новорожденного может проявиться клинически в первый день жизни, но чаще симптомы возникают на 5-7 сутки.

Патогенез

Патогенетические основы синдрома:

  1. Вазопатии возникают преимущественно у подростков, характеризуются поражением стенки сосудов и сопровождаются вторичным развитием тромбоцитарных нарушений и дисфункции всей свертывающей системы.
  2. Гипокоагуляция — патологическое состояние, обусловленное пониженной выработкой плазменных факторов и повышенной активностью системы фибринолиза. Этот процесс лежит в основе синдрома, возникающего при наследственных коагулопатиях.
  3. Тромбоцитопения и тромбоцитопатия — результат интенсивной деструкции тромбоцитов или дисфункции костного мозга. Такой механизм развития синдрома характерен для приобретенных гематологических болезней, аутоиммунных расстройств, бактериальных и вирусных инфекций, онкопатологии, последствий радиационного излучения. При тромбоцитопатии нарушаются функции тромбоцитов, а их количество не изменяется. Тромбоцитопеническая форма возникает при резком падении тромбоцитарных клеток в крови. При этом функции их остаются неизменными.

В основе патогенеза геморрагического синдрома может лежать один или несколько патологических процессов:

  • нарушение свертываемости,
  • изменение строения коллагенового волокна и свойств фибриногена,
  • угнетение трофической функции ЦНС,
  • подавление продукции новых тромбоцитарных клеток или их чрезмерная деструкция,
  • разжижение крови,
  • изменение нормальной структуры и функции стенок микрососудов,
  • гипопродукция факторов плазмы или их избыточное потребление,
  • увеличение активности системы фибринолиза.

Симптоматика

Клиника патологии включает признаки, объединенные в несколько синдромов:

  1. Кожный синдром характеризуется появлением на коже мелких точечных красных кровяных высыпаний — петехий, крупных кровоподтеков — экхимозов и гематом.
  2. Внутренние и наружные кровотечения — носовые, десневые, пищеводные, маточные, желудочно-кишечные.
  3. Кровоизлияния в суставную полость и межмышечное пространство, частично или полностью обездвиживающее больного.
  4. Болевой синдром различной степени выраженности.
  5. Анемический синдром — результат кровопотери.

Существуют различные клинические варианты патологии: гематомный, петехиально-синячковый, смешанный и другие. Все они имеют разную симптоматику и этиологию.

  • Гематомный вариант очень тяжело переносится больными. Он возникает при гемофилии и характеризуется обильным излитием крови в мышцы и суставы. Происходит это самопроизвольно или под воздействием даже незначительного травмирующего фактора. В наибольшей степени поражаются тазовые, коленные, плечевые и локтевые суставы. Основными проявлениями недуга являются: резкая боль, отек околосуставных тканей, деформация и дисфункция сустава, ограничение физической активности больного. Во время диагностики определяется положительный симптом флюктуации, указывающий на наличие жидкости в замкнутой суставной полости — крови. Гемартроз всегда сопровождается появлением больших гематом на коже. Последствия гематомной формы – хронический синовит, деструкция хрящей и костей, деформирующий артроз.
  • Петехиально-пятнистый вариант развивается, когда изменяется структура и число тромбоцитарных клеток. Деформированные тромбоциты или их дефицит — причины нарушения свертываемости крови. Данный тип расстройства проявляется небольшими ярко-красными пятнами, возникающими на любом участке тела и не исчезающими при давлении. Даже незначительное травмирование больного приводит к внутрикожным кровоизлияниям и точечным геморрагиям.
  • Смешанный вариант характеризуется кровоизлияниями в межмышечное пространство и внутрь кожи с появлением на ней крупных гематом и точечных петехий. При этом внутрисуставные кровоизлияния и признаки гемартроза отсутствуют. Синяки обычно обширные, болезненные и плотные.
  • Васкулитно-пурпурный вариант сопровождается появлением ярко-красной или синюшной сыпи на пигментированной коже ног. Ее элементы имеют небольшие размеры и плотную консистенцию. Они окружены пигментированным ободком, возвышаются над кожным покровом, постепенно отмирают и покрываются корками. Эта форма обусловлена аутоиммунным или инфекционным воспалением эндотелия микрососудов — капилляров, артериол и венул.
  • Ангиоматозный вариант обусловлен поражением сосудистой стенки и имеет специфическую симптоматику. Отличительные черты этого типа – повторяющийся, упорный характер кровотечений, дисплазия сосудов, отсутствие подкожных кровоизлияний. Чаще всего больные жалуются на течение крови из носа, которое считается в данном случае опасным для жизни. Возможны желудочные, кишечные, легочные кровотечения.
  • Отечно-геморрагический вариант синдрома развивается у новорожденных, испытывавших внутриутробно гипоксию, и характеризуется изменениями в легочной ткани. У только что родившихся детей появляются признаки дыхательной недостаточности в виде выделения кровавой пены из респираторного тракта. Больные дети погибают сразу после рождения.

Приобретенная форма синдрома – проявление различных заболеваний. Именно поэтому его клиническая картина включает неспецифические симптомы, характерные для первичного патологического процесса.

У новорожденных синдром проявляется:

  1. гематурией,
  2. выделением крови из влагалища,
  3. постоянным появлением крови из пупочной ранки,
  4. частыми носовыми кровотечениями,
  5. кровоизлиянием в мозг.

Диагностические мероприятия

Диагностика синдрома направлена на установление его причины для ее дальнейшего устранения в ходе лечения. Она заключается в правильной оценке клинических признаков и результатов лабораторно-инструментальных исследований. Специалисты начинают диагностику с тщательного сбора анамнеза, выслушивания жалоб пациента и внимательного осмотра его кожных покровов.

  • Во время опроса врачи интересуются наличием и характером кровотечений, а во время осмотра изучают сыпь на коже и гематомы около суставов.
  • Сбор анамнеза необходим для выяснения первичного или вторичного характера заболевания, наличия сопутствующих патологий, времени возникновения основных симптомов.
  • В коагулограмме определяют факторы свертывания, тромбоцитарный и коагуляционный компоненты гемостаза, уровень фибриногена и протромбина.
  • В общем анализе крови подсчитывают число тромбоцитов, выявляют признаки воспаления, а в иммунограмме — уровень иммуноглобулинов каждого вида.
  • Ультразвуковое исследование, стернальная пункция и гистологический анализ биоптата костного мозга проводятся по показаниям.

Если больной поступает в стационар с острой формой патологии, ему требуется неотложная помощь – остановка кровотечения и восстановление гемостаза. Таким больным диагностику проводят после экстренного лечения, когда их состояние станет стабильным.

Лечебный процесс

Чтобы справиться с геморрагическим синдромом, необходимо определить его причину. Тактику лечения синдрома выбирают в зависимости от его варианта, стадии, степени тяжести процесса и наличия сопутствующих расстройств.

Всех больных госпитализируют в медицинское учреждение, останавливают кровотечение, восполняют недостаток витамина K, а затем приступают к медикаментозному лечению, целью которого является восстановление полноценной работы свертывающей системы крови. Лечащий врач назначает лекарства и подбирает терапевтические манипуляции индивидуально каждому больному. Во время проведения медицинских процедур необходим непрерывный мониторинг показателей давления, температуры, пульса и дыхания.

Схема лечения гемофилии:

  1. Гемотрансфузионная терапия – переливание крови напрямую от донора, введение свежезамороженной плазмы;
  2. Коагулянты прямого действия – хроматографически очищенные лиофилизированные препараты человеческой плазмы крови, содержащие фактор свертывания VIII и комплексный фактор IX, а также рекомбинантный препарат фактора VII;
  3. Кровоостанавливающие препараты — прямые гемостатики «Фибриноген», «Тромбин», косвенные коагулянты «Менадион»;
  4. Введение кортикостероидов «Кеналога» или «Дипроспана» в полость сустава после аспирации крови;
  5. Во время ремиссии — ЛФК, магнитотерапия, электрофорез и прочие рассасывающие физиотерапевтические процедуры,
  6. При осложнениях – хирургическое вмешательство.

Общая схема лечения коагулопатии:

  • Антигеморрагические средства – «Викасол», «Дицинон», «Контривен»;
  • Ингибиторы фибринолиза – «Апротинин», «Аминокапроновая кислота», «Транексамовая кислота»;
  • Стимулятор адгезии и агрегации тромбоцитов – «Этамзилат»;
  • Инфузионное введение плазмы, тромбоцитарной или эритроцитарной массы, кровезаменителей, коллоидных и кристаллоидных растворов;
  • «Соматотропный гормон».

Лечение ДВС-синдрома:

  1. «Гепарин» в стадии гиперкоагуляции,
  2. «Контрикал» в стадии гипокоагуляции.

При тромбоцитопенической пурпуре назначают больным:

  • Гормонотерапию кортикостероидами – «Преднизолоном»,
  • Химиотерапию цитостатиками – «Циклоспорином»,
  • Плазмаферез,
  • Удаление селезенки.

Геморрагические телеангиэктазии лечат консервативно путем проведения малоинвазивных методик — склеротерапии или озонотерапии, а также оперативно — с помощью лазерной коррекции, электрокоагуляции, криодеструкции жидким азотом или радиоволновой хирургии.

Всем больным, независимо от варианта синдрома и его первопричины, назначают железосодержащие препараты – «Тардиферон», «Хеферол», «Ферронат».

Профилактика и прогноз

Мероприятия, позволяющие избежать развития синдрома:

  1. Употребление продуктов с высоким содержание белка и витамина К,
  2. Исключение травматических повреждений,
  3. Генетическое консультирование супружеских пар перед зачатием,
  4. Регулярное обследование больных,
  5. Диспансеризация здоровых людей.

Геморрагический синдром легкой степени имеет благоприятный прогноз при условии, что будет проведено своевременное и правильное лечение. Если синдром обнаружили поздно и сразу не стали лечить, возникают тяжелые осложнения, нередко приводящие к с мерти больного . К ним относятся: обильные кровопотери, кровоизлияния в головной мозг, нарушение работы сердца и почек, дисфункция надпочечников, гиповолемический шок. Чтобы избежать развития негативных последствий синдрома, следует при первых симптомах патологии сразу же обратиться к врачу.

Видео: специалист о геморрагическом синдроме

Геморрагический синдром: лечение, патогенез, причины, симптомы, профилактика

Геморрагический синдром (ГСм), пожалуй, одно из немногих проявлений болезни, который вызывает страх у больного и обоснованную тревогу у врача. Возникновение его побуждает к проведению быстрой диагностики и неотложной терапии больного, а при некоторых нозологических формах – и срочных противоэпидемических мероприятий. Массовые заболевания людей геморрагическими лихорадками вызывают ужас у больных и окружающих.

Читайте также:  Вши и гниды: инкубационный период педикулеза, жизненный цикл развития

Они требуют быстрого реагирования на эпидемическую ситуацию медицинского персонала и соответствующих служб здравоохранения. С первых часов встречи с больными некоторыми геморрагическими лихорадками (ГЛ) медицинские работники подвергаются высокому риску заражения в связи с чрезвычайной их контагиозностью, обусловленной возможностью воздушно-капельного и парентерального путей передачи инфекции.

В целях более успешного проведения дифференциальной диагностики болезней, протекающих с геморрагическим синдромом, целесообразно рассмотреть их, разделив на две основные группы: 1 – инфекционные болезни, при которых геморрагический синдром является ведущим и определяет всю клиническую картину данной нозологической формы; 2 – инфекционные болезни, при которых геморрагический синдром -только одно из проявлений заболевания.

К 1-й группе болезней относят крымскую геморрагическую лихорадку, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, омскую геморрагическую лихорадку, которые время от времени возникают в виде спорадических случаев или эпидемических вспышек в некоторых регионах России и на территориях смежных с нею государств. Геморрагические лихорадки распространены и в зарубежных странах. Среди них следует назвать сугубо эндемические, очаги которых так же, как и в России, ограничены рамками определенных территорий (боливийская геморрагическая лихорадка, аргентинская геморрагическая лихорадка, лихорадка долины Рифт и др.).

Большую опасность для стран Европы и Америки представляют недавно описанные так называемые тропические геморрагические лихорадки (Ласса, Марбург, Эбола), распространенные в Африке и завозимые периодически в другие страны при несоблюдении карантинных мероприятий. Для их распознавания большое значение имеет точно собранный, со всеми деталями эпиданамнез.

Крупнейший отечественный вирусолог академик М.П. Чумаков классифицировал ГЛ по этиологическому признаку и факторам передачи на клещевые – крымская, омская, кьясанурская; комариные – желтая лихорадка, Денге, чикунгунья; лихорадки, передающиеся при контакте с зараженными животными – ГЛСПС, аргентинская, боливийская; при ГЛ Ласса, Марбург, Эбола источники инфекции также находятся в природе. Последние от человека к человеку передаются чаще воздушно-капельным путем, что делает их чрезвычайно контагиозными.

Они нередко принимают характер локальных эпидемических вспышек с огромной летальностью, главным образом среди медицинского персонала учреждений, где появляются первые больные.

Каждая геморрагическая лихорадка имеет свои характерные клинико-эпидемиологические особенности. Инкубационный период при них длится в среднем от 2-3 дней до 3 недель. Общими для них являются следующие клинические признаки: острое, иногда внезапное начало болезни, озноб, высокая лихорадка, быстро нарастающая интоксикация (головная боль, слабость, потеря аппетита). Лицо больного гипе-ремировано. Покраснение распространяется на шею, верхнюю часть туловища.

Склеры инъецированы, кровоизлияния под конъюнктиву. Глотка красная, на мягком небе энантема. На коже в разные сроки при различных ГЛ в период разгара интоксикации и высокой температуры появляется геморрагическая сыпь, местами сливающаяся в кровоподтеки. Раньше всего сыпь появляется на шее, в подмышечных впадинах, на внутренних поверхностях бедер и в местах кожных складок и инъекций. На внешне неизмененной коже определяются положительные симптомы щипка, резинки, жгута.

Желудочно-пищеводный разрывно-геморрагический синдром (K22.6)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!
  • Подключено 290 клиник из 4 стран
  • 1 место – 800 руб / 4500 тг в мес.
  • Регистратура + Касса – 15 800 руб / 79 000 тг в год

Автоматизация клиники быстро и недорого!
  • С нами работают 290 клиник из 4 стран
  • Подключение 1 рабочего места – 800 руб / 4500 тг в месяц
  • Узнать больше о системе

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Соотношение полов(м/ж): 2

Среди причин кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта с индром Маллори-Вейсса встречается с частотой 4-4,5% у детей и 6,4% у взрослых. Чаще возникает у мужчин.
Данный синдром превалирует среди пациентов в возрасте 40-50 лет, но может возникать и в другом возрасте.

Факторы и группы риска

Факторами риска выступают:
– хронические воспалительные заболевания верхнего отдела пищеварительного тракта (эзофагит, хронический гастрит, язвы пищевода и кардиального отдела желудка);
– употребление алкоголя;
– беременность;
– булимия Булимия – патологическое, резко усиленное чувство голода, нередко сопровождающееся общей слабостью и болями в животе.
;
– сильный кашель;
– частые приступы сильной икоты;
– грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.

Заболевание чаще возникает среди пациентов, у которых отмечается повышенное давление и застой крови в венах, идущих к печени, – такое состояние называется портальной гипертензией (Портальная гипертензия – K76.6).

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Основное клиническое проявление синдрома Мэллори-Вейсса – наличие светлой или темной крови в рвотных массах, которая обычно появляется после предшествующей многократной рвоты или сильного кашля. При выраженном кровотечении у больных могут отмечаться бледность, слабость и снижение артериального давления.
В дальнейшем наблюдается черный дегтеобразный стул или мелена Мелена – выделение кала в виде липкой массы черного цвета; обычно признак желудочно-кишечного кровотечения.
Подробно (в зависимости от количества и темпа продвижения проглоченной крови по желудочно-кишечному тракту).

Диагностика

Лабораторная диагностика

Дифференциальный диагноз

Осложнения

Осложнения могут быть связаны с кровопотерей, инфицированием, нарушением питания.

Посоветоваться с опытным специалистом, не выходя из дома!

Консультация по вопросам здоровья от 2500 тг / 430 руб

Интерпретация результатов анализов, исследований

Второе мнение относительно диагноза, лечения

Выбрать врача

Лечение

Немедикаментозное лечение. После купирования пищеводно-желудочного кровотечения назначают диета №1а по Певзнеру. Пища не должна быть очень холодной или горячей. Рекомендуется 4-5-разовый прием пищи, в процессе еды следует медленно и тщательно пережевывать пищу. Больным необходимо избегать переедания, горизонтального положения тела после приема пищи, а также предпочтителен сон в полусидячем положении. Диета расширяется постепенно.

Медикаментозное лечение. Используется кровоостанавливающая и кровозаместительная терапия. Основной целью является стабилизация АДсист. Абсолютное показание к переливанию крови – гемоглобин ниже 80 г/л. После купирования кровотечения назначают секретолитики (ИПП, блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов), препараты коллоидного висмута, невсасывающиеся антациды и другие.

Хирургическое лечение. Применяют эндоскопические методы остановки кровотечения (лазеротерапия, мультиполярная электрокоагуляция, термокоагуляция, введение сосудосуживающих средств и др.), выполняющиеся немедленно после стабилизации гемодинамики.

Геморрагический синдром: симптомы и виды, причины, лечение и прогнозы

Р асстройства со стороны системы кроветворения сопровождаются критически опасными симптомами. Подавляющая часть этих нарушений несет смертельную угрозу для пациента и без своевременного лечения уносит жизнь стремительно и без шансов помочь.

Терапией таких лиц занимаются специалисты по гематологии. Возможно привлечение смежных докторов (сосудистых хирургов) по потребности.

Геморрагический синдром — это обобщенное наименование группы симптомов, типичных для патологий системы кроветворения, сопровождается образованием на коже и в ее структурах небольших красных пятен-геморрагий. Они представляют собой массивные или незначительные кровоизлияния: внутренние, носовые и прочие.

Это не самостоятельный диагноз, а группа проявления, то есть синдром. Потому бороться нужно не только и не столько с геморрагическими проявлениями, сколько с основным патологическим процессом.

Задача решается строго в условиях стационара. Легкие случаи могут корректироваться амбулаторно, но встречаются они реже. От качества и своевременности проводимой терапии зависит прогноз.

Механизм развития

В основе становления патологического процесса лежит группа факторов-провокаторов. Если говорить обобщенно, можно назвать следующие моменты:

  • Генетические аномалии. Встречаются сравнительно часто. На их долю приходится почти 25% от общей массы клинических ситуаций. Классическим вариантом выступает гемофилия: неизлечимое заболевание, при котором нарушается нормальная свертываемость крови.

Имеет смысл обследовать пациента на предмет генетических отклонений, хотя не всегда это возможно в силе сложности диагностики. Лечение в данном случае сводится к коррекции симптоматики, этиотропное воздействие невозможно по понятным причинам.

  • Расстройства со стороны факторов свертывания. Есть целая группа патологий, для которых типично нарушение выработки особых веществ, ответственных за коагуляцию. Сюда можно отнести болезнь Виллебранда, ДВС-синдром и прочие подобные расстройства, в том числе и названную выше гемофилию.

Внимание:

Заболевания такого рода плохо поддаются коррекции или не подлежат ей вообще. Симптоматику снять также трудно.

  • Патологии и неполноценность самих сосудов, капилляров и более крупных структур. Повышенная проницаемость, ломкость. Возникает в результате врожденных наследственных аномалий или приобретенных проблем. Например, при недостатке витаминов B, C нарушается нормальная структура сосудов, возникают массивные кровотечения, в том числе и смертельно опасные.
  • Прочие факторы, которые вызывает к жизни сам пациент или же окружающая среда. Как правило, преходящие, легко корректируются собственными силами. Если есть понимание, что стало непосредственной причиной проблемы.

Часто встречаются и смешанные варианты патогенеза. В таком случае воздействовать нужно параллельно на все факторы-провокаторы.

Нарушения нормальной свертываемости или же проблемы со стороны структуры сосудов, их целостности, прочности, эластичности, физических свойств приводит к патологическому расстройству гемостаза.

Кровь не останавливается сама или же капилляры, прочие структуры начинают разрушаться в больших количествах, вызывая образование специфической сыпи, выход жидкой соединительной ткани в суставы. Возможны тяжелая инвалидность, неотложные состояния, смерть.

Патогенез геморрагического процесса множественный, обусловлен врожденными или приобретенными нарушениями свертывания, структуры сосудов.

При обнаружении хотя бы части симптомов, напоминающих геморрагический синдром, нужно срочно обращаться к врачам.

Классификация

Подразделение проводится по группе оснований. Первое и главное, которое используется в клинической практике — динамика расстройства.

  • Ангиоматозную форму. Сопровождается выраженными кровотечениями в месте поражения. Типичной чертой этого вида болезни выступает очаговое разрушение сосудов, без вовлечения соседних областей.

Однако характер истечения жидкой соединительной ткани делает ангиоматозный геморрагический синдром смертельно опасным, поскольку вероятны массивные внутренние кровотечения (если затронут крупный сосуд).

  • Гематомный вариант. Напоминает предыдущий, однако, куда более грозный в плане прогноза. Развивается на фоне ДВС-синдрома, в фазу гипокоагуляции, также гемофилии, в острый период. Симптоматика включает в себя развитие массивных обильных кровоизлияний в ткани.

Страдают суставы, органы, головной мозг. Без систематического лечения, направленного на предотвращение подобного сценария, вероятна гибель человека от осложнений. Это вопрос времени.

Читайте также:  Люмбаго (отвар березы, осины, дуба) рецепт тройного сбора

  • Васкулито-пурпурную форму. Сопровождается образованием на коже небольших кровоизлияний фиолетового или темно-красного оттенка. Собственно петехиальная сыпь самостоятельно проходя, оставляет пигментированные участки, косметические дефекты.

Большой опасности эта форма не несет. Однако развивается она в результате инфекционных воспалительных процессов, затрагивающих сосуды. Потому вполне возможен переход геморрагии в ДВС-синдром, это уже смертельно опасное расстройство.

  • Петехиальный тип. Классическая форма патологического процесса. Сопровождается массивными высыпаниями в виде небольших кругов по 2-5 мм в диаметре. Темно фиолетового или насыщенно красного оттенка.

Восстановление возможным не представляется, поскольку задействован ряд факторов свертывания. В рамках симптоматической коррекции применяются препараты заместительного свойства.

Эта форма патологии ведет себя непредсказуемо, потому спрогнозировать ее течение крайне непросто.

  • Смешанный тип. Для него патогномонично развитие группы проявлений. С другой же стороны, есть и характерная только для этой формы черта. Несмотря на кровоизлияния в органы, ткани, образование сыпи, суставы практически не вовлекаются.

Есть и нетипичные, редко встречающиеся виды. Например, тромбогеморрагический синдром, для которого характерно чередование эпизодов гипокоагуляции и активной, избыточной выработки факторов свертывания с образованием сгустков, перекрывающих сосуды (тромбов).

Другой способ классификации — по происхождению заболевания.

  • Врожденный вид. Возникает с момента появления ребенка на свет. Имеет наследственные, генетические корни. Восстановлению практически не подлежит, не считая наиболее удачных случаев.
  • Приобретенная форма. При некоторых патологиях: Виллебранда, ДВС и прочих. Перспективы терапии различны, сказать точно что-либо можно после оценки конкретной клинической ситуации.

По характеру течения:

  • Острый вид. Критическое геморрагическое состояние, проходит с выраженными кровоизлияниями, образованием кожной сыпи, симптомами общей интоксикации организма, слабостью, мышечными и суставными болями.
  • Хроническая форма. Протекает вяло, дает минимум клинических проявлений, но в любой момент может перейти в критическую фазу. Диагностируется плохо, как правило, пациент не обращается к врачам до последнего момента. Возможно случайное обнаружение в ходе профилактического осмотра.

Существуют более дробные классификации, но они в клинической практике используются реже или же не считаются общепринятыми в медицине .

Симптомы

Клиника зависит от конкретной формы геморрагического синдрома. Оценивать ее нужно соответственно.

Ангиоматозная разновидность

  • Боли в месте кровотечения. Незначительные по характеру, слабые. Ноющие, тянущие. При массивном процессе явление может быть куда сильнее. Нестабильны в плане течения. Становятся выраженными при движении, перемене положения тела, физической активности.
  • Излияние жидкой соединительной ткани в четком локализованном участке. Это характерная отличительная черта ангиоматозной формы от прочих. Присутствует отграниченная область поражения. Однако на глаз обнаружить ее не всегда возможно. Требуется диагностика. Субъективно симптом не ощущается.
  • Отечность места поражения. При значительном количестве вышедшей крови возникает увеличение локализованного участка. Насколько сильное — зависит от характера и интенсивности процесса.
  • Слабость, сонливость, вялость.

При длительном течении возможны проявления анемии. Кожные проблемы, ломкость волос, одышка, расстройства со стороны сердца, непереносимость физических нагрузок. Результат потери железа.

Гематомный вариант

Намного более опасный. Чреват стремительным летальным исходом без лечения.

  • Массивные кровоизлияния в суставы (гемартроз). Визитная карточка этой разновидности нарушения. Сопровождается существенным увеличением размера полости, компрессией хряща и сумки, проблемами с обеспечением местных структур питательными веществами.

Двигательная активность сходит на нет, возможность использовать пораженную конечность тоже. Как правило, гематомная геморрагия вовлекает крупные суставы: колени, локти, бедра. Возможны варианты.

  • Выраженный болевой синдром в месте поражения. Усиливается при попытках пальпации. Передвижение, изменение положения руки, ноги невозможно ввиду интенсивного дискомфорта, отечности. Требуется пункция, дренирование полости сустава и восстановление его анатомической формы, функций.
  • Образование крупных гематом. На больших площадях тканей. Выглядят как лиловые или фиолетовые, синеватые, красные участки под кожей. Сильно выпирают над поверхностью дермы, изменяют внешние свойства тела. Требуется срочная медицинская помощь.

  • Слабость, сонливость. В результате снижения концентрации гемоглобина.
    При развитии кровотечений в области внутренних органов, возможны очаговые нарушения. Например, проблемы в работе пищеварительного тракта, неврологические дефицитарные явления.
  • Некроз при длительном сохранении объема крови в тканях. В результате ишемии (недостаточном питании) и компрессии окружающих структур. Наиболее грозное осложнение. Возможно независимо от локализации процесса. В частности, при кровоизлиянии в головной мозг (например субарахноидальном ) не миновать симптомов, напоминающих обширный инсульт . При условии, что устранение последствий начато не своевременно.

Васкулито-пурпурная форма

  • Массивные высыпания по всему телу. Выглядят как небольшие пятна фиолетового, лилового оттенков, возможно окрашивание в синеву. Редко превышают в диаметре 1 см. Полностью безболезненны, не сопровождаются зудом, жжением, прочим дискомфортом, что отличает их от высыпаний при дерматитах и собственно кожных болезнях. Проходят самостоятельно без каких-либо отклонений и специальных мероприятий.

  • Слабость, разбитость.
  • Возможны массивные кровотечения: маточные, кишечные, легочные. Зависит от причины, вызвавшей к жизни патологический процесс.

Для названной формы типичны опасные осложнения. Вероятность таковых сложно заранее спрогнозировать. Все зависит от длительности процесса, основной причины, прочих моментов.

Петехиальный тип

Для этой разновидности характерно развитие массивной сыпи по всему телу, небольших красных или алых пятен. До 3 мм. Также помимо дермальных слоев они затрагивают слизистые оболочки. Могут образовываться, в том числе на внутренних органах.

Опасность для здоровья и жизни несут сравнительно редко. Однако все зависит от первичного заболевания.

Смешанный вид

Проявляется кровоизлияниями в ткани, также кожным геморрагическим синдромом, образованием пятен, петехий, пурпуры. Как было сказано, развитие суставных поражений нетипично.

Причины

Если обобщить возможные провоцирующие факторы, выйдет следующая картина:

  • Нарушения процессов свертывания. Врожденные (намного чаще) и приобретенные. Гемофилия, прочие патологические состояния.
  • Изменение концентрации форменных клеток или их неполноценность и невозможность выполнять собственные функции ( тромбоцитопении , — патии). Встречаются довольно часто, могут быть преходящими, временными явлениями.

  • Васкулиты , воспалительные процессы со стороны сосудов. Инфекционные или аутоиммунные формы.

  • Расстройства работы печени, почек. В особенности цирроз, гепатит, , недостаточность. В таком случае геморрагический синдром считается вторичным.
  • Опухоли различной локализации. Независимо от вида. Как правило, злокачественные.
  • Генетические аномалии.
  • Смешанные заболевания по типу патологии Виллебранда, ДВС-синдрома. Имеют множественную природу, сопровождаются нестабильной симптоматикой со стороны как свертывающих факторов, так и структуры сосудов.

Диагностика

Обследование проводится в стенах больницы, особенно в острых случаях. Основной специалист — гематолог.

  • Устный опрос пациента. Нужно выявить и зафиксировать все жалобы для их дальнейшей оценки, анализа.
  • Сбор анамнеза. В рамах первичного обследования нужно определиться с вероятным происхождением аномального процесса. Методика позволяет обнаружить природу геморрагического синдрома.
  • Анализ крови общий, биохимия. Дает информацию по составу и реологическим свойствам ткани.
  • В обязательном порядке назначается коагулограмма. Исследование скорости свертывания. Предоставляет возможность констатировать факт наличия проблемы.
  • УЗИ внутренних органов, суставов. В рамках оценки состояния анатомических структур, исключения латентных кровоизлияний.

Возможно проведение генетических тестов, анализов по потребности. Если врач сочтет это нужным.

Список мероприятий неполный, однако, они проводятся наиболее часто.

Лечение

Терапия призвана решить две задачи: борьба с первопричиной, коррекция признаков.

Симптоматическая курация. Ключевое направление реализуется посредством проведения процедур и применения препаратов:

  • Глюкокортикоидов. Купируют воспалительные процессы, если таковые присутствуют. Отлично подходят для терапии ряда форм тромбоцитопатии.
  • Иммуносупрессоров. В рамках устранения сложных аутоиммунных состояния. В частности васкулитов и других.
  • Солевых растворов. Для восстановления водного баланса и концентрации электролитов.
  • Гепаринов по потребности. Для разжижения крови при тромбических фазах ДВС-синдрома.
  • Препаратов железа. Чтобы устранить анемию.
  • Витаминных комплексов. Аскорутина , медикаментов на основе C, B.

По необходимости используются препараты донорских факторов свертывания, переливается плазма, эритроцитарная масса.

По потребности проводится хирургическое лечение. Дренирование гематом, откачивание крови. Это симптоматические меры. Проявления устраняются с помощью заместительных средств, также наименований на основе железа. Вариантов множество.

В дальнейшем показаны систематические осмотры у гематолога, не реже 2 раз в год. Некоторые расстройства не поддаются эффективному лечению. Например, гемофилия и ряд других.

Прогноз

В основном неблагоприятный. Хотя и не всегда. Общей выкладки не существует. Нужно оценивать конкретный диагноз, чтобы дать цифры, обрисовать перспективы.

Последствия

Массивные кровотечения, отмирание тканей, инвалидность, смерть от осложнений.

Синдром геморрагии — это опасная группа симптомов, типичная для ряда заболеваний со стороны сосудов, системы кроветворения. Коррекция возможна не всегда, по крайней мере эффективность ее существенно разнится. Важно не тянуть с диагностикой и лечением. От этого зависят шансы на выживание.

Этиология и патогенез

Выделяют наследственные и приобретённые формы геморрагических заболеваний и синдромов.

Наследственные формы связаны с генетически де­терминированными патологическими изменениями сосудистой стенки, аномалиями мегакариоцитов, тромбоцитов, адгезивных белков плазмы крови и плазменных факторов свёртывающей системы крови.

Приобретенные формы в большинстве случаев обус­ловлены:

поражением кровеносных сосудов иммунной, иммунокомплексной, токсикоинфекционной и дисметаболической этиологии;

поражением мегакариоцитов, тромбоцитов раз­личной этиологии;

Рис. 68-1. Гемокоагуляционный каскад. Активация фактора XII запускает внутренний механизм; высвобождение тканевого фактора и активация фактора VII запускают наружный механизм коагуляции. Оба пути приводят к активации фактора X (Д М. Зубаиров, 1995).

патологией адгезивных белков плазмы крови и факторов свёртывающей системы крови;

многофакторными нарушениями свёртываю­щей системы крови (острые синдромы ДВС).

Классификация

По патогенезу различают следующие группы гемор­рагических заболеваний и синдромов.

• Обусловленные первичным поражением сосудистой стенки с возможным вторичным развитием коагу­ляционных и тромбоцитарных нарушений. К этой группе относят наследственную геморрагическую телеангиэктазию Рандю—Ослера, синдром Элерса— Данло, синдром Марфана, гигантские гемангиомы при синдроме Казабаха—Мерритт, геморрагический васкулит Шёнляйна—

Геноха, эритемы, геморрагические лихорадки, гиповитаминозы С и В и др.

Обусловленные первичным поражением мегакариоцитарно-тромбоцитар-

Тромбоцитопении: перераспределение тромбоцитов и их депонирование в селезёнке; повышенное разрушение (например, при СКВ; к этой группе также относят идиопатическую тромбоцитопеническую пурпуру); повы­шенное потребление тромбоцитов и образование тромбов (ДВС, тромбо­тическая тромбоцитопеническая пурпура); применение некоторых JIC.

Тромбоцитопатии: состояния, характеризующиеся аномальными тром­боцитам и/или нарушением их функций. Наиболее распространённые среди них — тромбастения Глянцманна и болезнь фон Виллебранда.

Обусловленные нарушениями свёртывания крови (коагулопатии):

наследственные коагулопатии: гемофилия А, гемофилия В, болезнь фон Виллебранда, дефицит факторов свёртывания крови;

приобретённые коагулопатии: витамин К-зависимые коагулопатии (воз­никают при недостаточности функции печени, нарушении всасывания витамина К, алиментарной недостаточности витамина К, приёме JIC, таких, как кумарин), ДВС, патология печени (приводит к дефициту многих факторов свёртывания), патологические ингибиторы свёртыва­ния («волчаночный» антикоагулянт; специфические ингибиторы свёр­тывания — АТ, специфичные к отдельным коагуляционным белкам);

нарушения стабилизации фибрина, повышенный фибринолиз, в том числе при лечении прямыми и непрямыми антикоагулянтами, фибри- нолитиками (стрептокиназой, урокиназой, алтеплазой и др.);

Читайте также:  Витамины при климаксе у женщин негормональные. Название, цены, отзывы

другие приобретённые расстройства свёртывания: дефицит факторов свёртывания крови может возникать при соматических заболеваниях (например, при амилоидозе — дефицит фактора X).

Обусловленные комплексными нарушениями различных звеньев свёрты­вающей системы крови (острые синдромы ДВС).

Как особую группу выделяют различные формы так называемой артифици- альной кровоточивости, вызываемой самими больными (например, при психи­ческих расстройствах) путём механической травматизации тканей (нащипывание или насасывание синяков, травмирование слизистых оболочек и т.д.), приёмом JIC геморрагического действия (чаще всего антикоагулянтов непрямого действия: кумаринов, фенилина и пр.), самоистязанием или садизмом.

ТИПЫ КРОВОТОЧИВОСТИ

Различают следующие типы кровоточивости.

Капиллярный, или микроциркуляторный (петехиально-синячковый), тип кровоточивости характеризуется петехиальными высыпаниями, синяками и экхимозами на кожных покровах и слизистых оболочках. Часто сочета­ется с повышенной кровоточивостью слизистых оболочек (носовые кро­вотечения, меноррагии). Возможно развитие тяжёлых кровоизлияний в головной мозг. Этот тип кровоточивости характерен для тромбоцитопений и тромбоцитопатий, болезни фон Виллебранда, недостаточности факторов протромбинового комплекса (VII, X, V и II), некоторых вариантов гипо- и дисфибриногенемий, умеренной передозировки антикоагулянтов. При на­следственных тромбоцитопатиях обычно отмечают синячковый тип кро­воточивости, петехиальная сыпь не характерна.

Гематомный тип кровоточивости характеризуется болезненными, напряжён­ными кровоизлияниями в подкожную клетчатку, мышцы, крупные суста­вы, в брюшину и забрюшинное пространство. Гематомы могут привести к сдавлению нервов, разрушению хрящей и костной ткани, нарушению функций опорно-двигательного аппарата. Иногда развиваются почечные и желудочно-кишечные кровотечения. Характерны длительные кровотечения при порезах, ранениях, после удаления зубов и хирургических вмешательств, часто приводящие к развитию анемии. Этот тип кровоточивости наблюдают при некоторых наследственных нарушениях свёртывания крови (гемофи­лии А и В, выраженная недостаточность фактора VII), приобретённых коа- гулопатиях, сопровождающихся появлением в крови ингибиторов факторов VIII, IX, VIII+V, и при передозировке антикоагулянтов, а также при на­следственной тромбоцитопатии с отсутствием 3-го пластиночного фактора.

Смешанный капиллярно-гематомный тип кровоточивости характеризует­ся петехиально-синячковыми высыпаниями, сочетающимися с обширными плотными кровоизлияниями и гематомами. Наблюдают при наследственных (выраженная недостаточность факторов VII и XIII, тяжёлая форма болезни фон Виллебранда) и приобретённых (острые синдромы ДВС, значитель­ная передозировка прямых и непрямых антикоагулянтов) нарушениях.

Васкулитно-пурпурный тип кровоточивости характеризуется геморраги­ческими или эритематозными (на воспалительной основе) высыпаниями, возможно развитие нефрита и кишечных кровотечений; наблюдают при инфекционных и иммунных васкулитах.

Ангиоматозный тип кровоточивости характеризуется упорными, строго локали­зованными и привязанными к локальной сосудистой патологии кровоте­чениями. Наблюдают при телеангиэктазах, ангиомах, артериовенозных шунтах.

Гемодез

Состав

100 мл препарата Гемодез Н и Гемодез 8000 включают:

  • 6000 мг – повидона(поливинилпирролидона) медицинского низкомолекулярного с молекулярной массой 8000±2000;
  • 42 мг — калия хлорида;
  • 550 мг — натрия хлорид;
  • 50 мг — кальция хлорида;
  • 500 мкг — магния хлорид безводного;
  • 23 мг — натрия гидрокарбоната.

Форма выпуска

Препарат выпускается в форме инфузионного раствора. В зависимости от производителя раствор разливают во флаконы по 100, 200, 250 или 400 мл.

Фармакологическое действие

Дезинтоксикационное, плазмозамещающее, антиагрегационное.

Фармакодинамика и фармакокинетика

Эффекты ЛС определяются действием его основного активного вещества — низкомолекулярного поливинилпирролидона, которое, после внутривенного введения, связывает циркулирующие в кровяном русле токсины и способствует их быстрому выведению из организма.

Молекулярная масса поливинилпирролидона в препаратах Гемодез Н и Гемодез 8000, в отличие от обычного Гемодеза, значительно ниже, в связи с чем, улучшаются их дезинтоксикационные качества, а также снижается время выведения токсинов почками. Препараты увеличивают клубочковую фильтрацию, почечный кровоток и усиливают диурез.

Поливинилпирролидон в организме человека не подвергается метаболизму и довольно быстро выводится с мочой (небольшая часть – с калом). 80 % препарата выводится на протяжении 4 часов, оставшиеся 20 % на протяжении 12-24 часов.

Показания к применению Гемодеза

Показаниями к применению Гемодеза Н и Гемодеза 8000 являются:

  • шоковое состояние, по причине перенесенных ожогов, травм, потери крови, а также вследствие оперативного вмешательства;
  • интоксикацияпри заболеваниях ЖКТ, в том числе при диспепсии, дизентериии сальмонеллезе;
  • интоксикацияпри перитонитахв послеоперационном периоде;
  • патологии печени с формированием печеночной недостаточности;
  • тиреотоксикоз;
  • непроходимость кишечника;
  • ожоговая болезнь;
  • сепсис;
  • остраялучевая болезнь;
  • пневмония;
  • гемолитическая болезнь новорожденных;
  • инфаркт миокарда в острой фазе;
  • токсикоз беременных;
  • токсемия новорожденных и внутриутробная инфекция.

Противопоказания

  • внутричерепная гипертензия;
  • гиперчувствительность;
  • состояние после ЧМТ;
  • геморрагический инсульт;
  • аллергические реакции (тяжелого характера);
  • сердечно-сосудистая недостаточность (2-3 степень);
  • дыхательная недостаточность;
  • тромбоэмболия;
  • анурия;
  • олигурия;
  • острый нефрит;
  • флеботромбоз;
  • бронхиальная астма;
  • сахарный диабет.

Побочные действия

Как правило медленное введение препарата не вызывает каких-либо осложнений.

При превышении рекомендованной скорости введения возможно: понижение АД, затруднение дыхания и развитие тахикардии, что может потребовать введения сердечных и сосудосуживающих лекарств, хлорида кальция.

В редких случаях наблюдали развитие серьезных аллергических проявлений, включая анафилактический шок. В таких случаях следует незамедлительно прекратить инфузионное введение и провести симптоматическое лечение, которое состоит из введения кардиотонических и антигистаминных средств, вазопрессивных препаратов, глюкокортикоидов.

Гемодез, инструкция по применению (Способ и дозировка)

Инструкция по применению Гемодеза 8000 и Гемодеза Н рекомендует вводить препараты только капельно (инфузионно), через специальную трансфузионную систему.

Дозы препаратов рассчитываются исходя из тяжести интоксикации, а также возраста пациента. Инфузии проводят однократно или дважды в день в течение от 1 до 10 суток.

Взрослым пациентам, в зависимости от состояния и причины интоксикации, рекомендуют вливание разовой дозы — 200-500 мл.

Вычисление детской дозы производится из расчета 5-10 мл на килограмм массы тела.

Максимально рекомендованная доза:

  • в возрасте до 2-х лет — 50-70 мл;
  • в возрасте 2-5-ти лет — 100 мл;
  • в возрасте 5-10-ти лет — 150 мл;
  • в возрасте 10-15-ти лет — 200 мл.

При ожогах, инфекциях ЖКТ и лучевой болезни введение осуществляют 1-2 раза за 24 часа.

При токсемии и гемолитической болезни новорожденных инфузии проводят 2-8 раз в сутки, каждый день или с перерывом в 24 часа.

При инфаркте миокарда (крупноочаговом) назначают в первые сутки однократное капельное введение 200 мл, в случае осложнений повторяют на второе сутки в том же объеме.

Передозировка

Передозировка препаратами Гемодез Н и Гемодез 8000 маловероятна.

Взаимодействие

Совместное применение с другими лекарственными средствами может привести к понижению их фармакологической эффективности.

Условия продажи

Растворы Гемодез Н и Гемодез 8000 продаются по рецепту.

Условия хранения

Флаконы с раствором следует сохранять при температуре до 20 °C. Замораживание препаратов (до — 45 °С) не приводит к снижению их качества.

Срок годности

Оба препарата сохраняют свою эффективность на протяжении 3-х лет.

Особые указания

Перед вливанием препаратов необходимо проверить целостность и герметичность первичной упаковки. Раствор Препарат не должен содержать посторонних включений и быть прозрачным визуально.

Перед проведением инфузии температуру препаратов доводят до температуры тела.

При ожогах на обширных участках тела, инфузии Гемодезом сочетают с введением альбумина, плазмы, гамма-глобулина.

Гемодез, 6%, раствор для инфузий, 400 мл, 1 шт.

Цены в аптеках на Гемодез

История стоимости Гемодез

Инструкция на Гемодез

Инструкция

Гемодез (раствор для инфузий)

Фармакотерапевтическая группа

Детоксицирующие средства. Регидратанты. Антидоты.

Состав препарата

±2700) медицинского, 5,5 г натрия хлорида, 0,42 г калия хлорида, 0,5 г кальция хлорида, 0,005 г магния хлорида и 0,23 г натрия гидрокарбоната.

Фармакологическое действие

Гемодез обладает детоксицирующим действием вследствие связывания низкомолекулярным поливинилпирролидоном циркулирующих в крови токсических веществ и быстрой элиминации их из организма. Вследствие повышения клубочковой фильтрации и усиления почечного кровотока препарат увеличивает диурез.

Фармакокинетика

До 80% гемодеза в неизмененном виде и в соединении с токсинами и другими веществами в течение 4 часов выводится с мочой (частично элиминируется через кишечник). Высокомолекулярные фракции препарата задерживаются клетками системы моноцитарных макрофагов.

Показания к применению

Гемодез назначают как детоксицирующее средство при токсических формах острых желудочно-кишечных заболеваний (сальмонеллез, дизентерия и другие), в том числе у детей; интоксикации различного происхождения (раковой, лучевой, послеоперационной, алкогольной, интоксикацией в связи с почечной и печеночной недостаточностью), ожоговой болезни в стадии интоксикации, перитоните, септических состояниях, токсикозах беременных и других патологических процессах, сопровождающихся интоксикацией.

Способ применения и режим дозирования

Гемодез вводят внутривенно капельно со скоростью 40—80 капель в минуту. Перед введением раствор подогревают до +35 — +37 0 С. Взрослым однократно вводят до 300—400 мл (иногда до 500 мл) препарата. Детям однократно вводят: в грудном возрасте — в дозе 4—5 мл/кг массы тела (максимальный объем —
40 мл), от 2 до 5 лет — 70 мл, от 5 до 10 лет — 100 мл, от 10 до 15 лет — 150 мл. Повторные инфузии гемодеза осуществляют не ранее, чем через 10—12 часов после окончания предыдущей инфузии. Число введений и общее количество вводимого раствора зависят от характера и течения патологического процесса. При острых желудочно-кишечных заболеваниях и интоксикациях, при ожоговой болезни в фазе интоксикации (1—5-й день болезни) и в фазе интоксикации острой лучевой болезни обычно производят 1—2 вливания, при гемолитической болезни и токсемии новорожденных — от 2 до 8 вливаний (ежедневно или 2 раза в день).

Введение препарата, особенно при тяжелых состояниях больных, требует контроля врача.

Побочное действие

При медленном введении гемодез обычно хорошо переносится. При инфузии с повышенной скоростью возможны гипотензия, тахикардия, затрудненное дыхание, что требует прекращения введения гемодеза и назначения кальция хлорида (внутривенно), мезатона, сердечных средств, полиглюкина.

Противопоказания

Препарат противопоказан при выраженной сердечно-легочной декомпенсации, кровоизлиянии в мозг, бронхиальной астме, острых и хронических заболеваниях почек, тяжелых аллергиях, иммунодепрессивных состояниях.

Взаимодействие с другими лекарственными препаратами

Гемодез можно применять в комбинации с другими детоксикационными и плазмозамещающими средствами, чаще всего с полиглюкином, солевыми растворами, альбумином, эритроцитарной массой, а также в комбинации с осмотическими диуретиками (маннитолом).

Меры предосторожности

В случае применения препарата при сепсисе в связи с возможным понижением артериального давления необходимо тщательное наблюдение за состоянием больного.

Форма выпуска

Раствор для инфузий в бутылках по 200 и 400 мл.

Оцените статью
Добавить комментарий