Инфаркт правого желудочка: типичные симптомы, ЭКГ-диагностика и лечение

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

  • Причины инфаркта миокарда
  • Классификация инфаркта миокарда
  • Симптомы инфаркта миокарда
  • Осложнения
  • Диагностика инфаркта миокарда
  • Лечение инфаркта миокарда
  • Прогноз при инфаркте миокарда
  • Профилактика инфаркта миокарда
  • Цены на лечение

Общие сведения

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

  • 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
  • 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
  • 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
  • 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
  • 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • крупноочаговый
  • мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • трансмуральный – с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
  • интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
  • субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
  • субэпикардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

  • «Q-инфаркт» – с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
  • «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

  • правожелудочковый
  • левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

  • первичный
  • рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
  • повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

  • осложненный
  • неосложненный

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

  1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
  2. атипичные – с атипичными болевыми проявлениями:
  • периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
  • безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
  • малосимптомную (стертую)
  • комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

  • стадию ишемии (острейший период)
  • стадию некроза (острый период)
  • стадию организации (подострый период)
  • стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое

Инфаркт правого желудочка: типичные симптомы, ЭКГ-диагностика и лечение

Мелкоочаговый интрамуральный инфаркт миокарда. Когда очаг некроза расположен в толще миокарда, не доходя до эндокарда и эпикарда, тогда на ЭКГ отмечается только отрицательный зубец Т, который определяется не менее 2 нед. Мелкоочаговый интрамуральный инфаркт, как и субэндокардиальный, диагностируется по данным ЭКГ в сочетании с клиникой (болевой синдром, субфебрильная температура, повышение содержания трансаминаз, лейкоцитоз, увеличение СОЭ). Инфаркт правого желудочка. Распространение инфаркта миокарда левого желудочка на правый встречается сравнительно редко.

Изменения на ЭКГ, характерные для инфаркта правого желудочка, не описаны. Его очень трудно диагностировать. Об инфаркте правого желудочка можно подумать тогда, когда на фоне клиники появляется правожелудочковая недостаточность. Помогают в диагностике дополнительные отведения R v 3r , V4R, где выявляется патологический зубец QS (Н. А. Долгоплоск, И. А. Либов, 1981).

Инфаркт предсердий, как и предыдущая форма, встречается крайне редко, чаще в сочетании с распространением инфаркта на высокие отделы левого желудочка. Электрокардиографические признаки: смещение сегмента Р—Q вверх от изолинии более чем на 0,5 мм и вниз от изолинии на 1,2—1,5 мм; деформация зубца Р, различные виды предсердных нарушений ритма, возникающие параллельно развитию инфаркта.

Инфаркт миокарда на фоне блокад ветвей предсердно-желудочкового пучка. Распознавание инфаркта миокарда на фоне полной блокады правой или левых ветвей предсердно-желудочкового пучка бывает очень трудным. При переднем инфаркте миокарда на фоне блокады правой ветви предсердно-желудочкового пучка зубец Q в отведениях V1—V3, где комплекс QRS будет иметь форму QR или QRS вместо rSR’ или RR’. Сегмент S—Т в отведениях V1 и V2 чаще приподнят, но может быть и опущен за счет блокады, а зубец ТV1-2— отрицательный. Изменения в боковой стенке на фоне блокады правой ножки предсердно-желудочкового пучка дают уширение зубца Qv5,6, уменьшение зубца Rv5,6 и инверсию зубца Tv5,6.

При заднебазальном инфаркте миокарда на фоне блокады правой ножки предсердно-желудочкового пучка определяется малозаметное нарастание первого зубца RV1,2.

При блокаде правой ветви предсердно-желудочкового пучка зубец Т в отведениях V1 и V2 отрицательный, а при заднебазальном инфаркте с правой блокадой он становится высоким, положительным за счет дискордантных изменений с противоположной стенки.

На фоне блокады обеих левых ветвей предсердно-желудочкового пучка диагностика инфаркта миокарда всегда трудна. В таких случаях могут наблюдаться следующие признаки инфаркта миокарда (свежего или рубцов):
— появление зубца Q в отведениях V5 и V6. При неосложненной блокаде обеих левых ветвей в этих отведениях зубца q нет;
— зазубрина на восходящем колене зубца R v5,6;
— начальный зубец rS (первые 0,02—0,03 с) перед высоким широким зубцом Rv5„;;
— регресс зубца R в грудных отведениях справа налево — rV1,2 больше rV 3,4. Этот признак становится более достоверным тогда, когда регресс зубца Ц заканчивается зубцом q или QS в отведениях после регресса зубца R. Например, rV2 > rV3 > rV1 при QRV3;
— смещение сегмента S—ТV1-3 вниз с отрицательным зубцом Т, тогда как при неосложненной блокаде левых ветвей имеются смещение сегмента S—Т вверх и положительный зубец Т;

— подъем сегмента S—Т v5,6 положительным, а затем динамичным отрицательным зубцом Т;
— расшепление остроконечного малого зубца r II, III, aVF,
— зубец QS II, III, avF—признак не всегда достоверный;
— смещение сегмента S—ТII, III вниз с отрицательным зубцом Т;
— признаки инфаркта в левожелудочковых экстрасистолах.

Правильная интерпретация перечисленных изменений возможна лишь на основании тщательного анализа всех клинико-лабораторных данных, результатов других методов обследования в сопоставлении с динамическими электрокардиографическими исследованиями.

Учебное видео ЭКГ при инфаркте миокарда

– Вернуться в оглавление раздела “Кардиология.”

А ты знал, что это
нужно обязательно
подарить учителю?!

  • 1. 125
  • 2. 115
  • 3. 110
  • 4. 105
  • 1. 2-3 суток
  • 2. 1 сутки
  • 3. 5-6 суток
  • 4. 14 суток
  • 1. биопсии миокарда
  • 2. эхокардиографии
  • 3. ЭКГ
  • 4. сцинтиграфии миокарда
  • 1. стрептокиназы
  • 2. проурокиназы
  • 3. алтеплазы
  • 4. тенектеплазы
  • 1. амиодарон
  • 2. новокаинамид
  • 3. лидокаин
  • 4. метопролол
  • 1. 24
  • 2. 48
  • 3. 72
  • 4. 96
  • 1. 250-300
  • 2. 500
  • 3. 150
  • 4. 75
  • 1. отеке легких
  • 2. любой ситуации
  • 3. кардиогенном шоке
  • 4. сочетании со стенозом устья аорты
  • 1. элевация сегмента ST в отведениях II, III, aVF
  • 2. элевация сегмента ST в отведениях I, aVL, V1-V4
  • 3. остро возникшая блокада левой ножки пучка Гиса
  • 4. остро возникшая блокада правой ножки пучка Гиса
  • 1. нарушением кровотока по артерии АВ узла
  • 2. нарушением кровотока по артерии синусового узла
  • 3. обширностью повреждения боковой стенки ЛЖ
  • 4. повреждением межжелудочковой перегородки
  • 1. боль за грудиной продолжительностью более 20 минут
  • 2. боль за грудиной, купирующаяся нитроглицерином
  • 3. коллапс
  • 4. внезапно развившаяся одышка
  • 1. Killip
  • 2. NYHA
  • 3. Стражеско-Василенко
  • 4. GOLD
  • 1. магнитнорезонансная томография сердца и генетический анализ крови
  • 2. мультиспиральная компьютерная томография сердца с контрастированием и анализ крови на специфические кардиомаркеры
  • 3. мониторирование ЭКГ, нагрузочный тест, при необходимости коронароангиография
  • 4. однофотонная эмиссионная компьютерная томография сердца в покое и при нагрузке и генетический анализ крови
  • 1. бета-адреноблокаторы
  • 2. антагонисты медленных кальциевых каналов
  • 3. агонисты альфа-адреноблокаторов центрального действия
  • 4. блокаторы рецепторов ангиотензина II
  • 1. 2-3
  • 2. 1
  • 3. 5-6
  • 4. 14
  • 1. диастолы
  • 2. систолы
  • 3. систолы и диастолы
  • 4. пресистолы
  • 1. тромбоз коронарной артерии вследствие надрыва атеросклеротической бляшки
  • 2. увеличение потребности миокарда в кислороде
  • 3. нарушение коронарной гемодинамики вследствие падения артериального давления
  • 4. врожденные особенности строения коронарных артерий
  • 1. сегмента ST
  • 2. зубца Р
  • 3. комплекса QRS
  • 4. интервала PQ
  • 1. нарушение ритма
  • 2. отек легких
  • 3. острая сердечно-сосудистая недостаточность
  • 4. кардиогенный шок
  • 1. преходящее горизонтальное смешение сегмента ST на 1 мм и более
  • 2. формирование отрицательного зубца Т
  • 3. появление блокады правой ножки пучка Гиса
  • 4. появление предсердной экстрасистолии
  • 1. следующего дня
  • 2. трех дней
  • 3. пяти дней
  • 4. семи дней
  • 1. тромбоз
  • 2. ишемия
  • 3. некроз
  • 4. амилоидоз
  • 1. 12
  • 2. 6
  • 3. 9
  • 4. 10
  • 1. повышение миокардиальных ферментов
  • 2. лейкоцитоз крови
  • 3. ускорение скорости оседания эритроцитов
  • 4. повышение иммуноглобулинов
  • 1. нейролептанальгезия
  • 2. фибринолитическая терапия
  • 3. антикоагулянтная терапия
  • 4. терапия глюкокортикоидами
  • 1. на год всем больным, независимо от вида лечения в остром периоде
  • 2. после установления металлического стента – 1 месяц
  • 3. больным, которым не проводилась перфузия коронарных артерий – 1 месяц
  • 4. после установки стента с лекарственным покрытием – 6 месяцев
  • 1. коронарный тромбоз, спровоцированный разрывом бляшки
  • 2. тяжелая гиперхолестеринемия
  • 3. резкое снижение артериального давления
  • 4. эмболия коронарных артерий
  • 1. до 14 дней
  • 2. до 12 часов
  • 3. 1 день
  • 4. 1 месяц
  • 1. цереброваскулярным
  • 2. ангинозным
  • 3. аритмическим
  • 4. астматическим
  • 1. бета-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
  • 2. антагонисты кальция дигидропиридинового ряда, тиазидные диуретики
  • 3. антагонисты рецепторов ангиотензина -2, антагонисты кальция
  • 4. антагонисты альдостерона, ганглиоблокаторы
  • 1. типом медицинского учреждения
  • 2. объемом поражения сердечной мышцы
  • 3. видом осложнений инфаркта миокарда
  • 4. наличием постинфарктной стенокардии
  • 1. депрессия ST более чем на 2 мм
  • 2. подъем сегмента ST более чем на 2 мм
  • 3. появление отрицательных зубцов Т
  • 4. депрессия ST более чем на 1 мм
  • 1. выше второго функционального класса, а при аневризме сердца – первого функционального класса
  • 2. выше первого функционального класса
  • 3. первого функционального класса и синусовая тахикардия
  • 4. второго функционального класса и единичные предсердные экстрасистолы
  • 1. депрессия сегмента ST более 2 мм в точке J
  • 2. появление отрицательных зубцов Т
  • 3. снижение вольтажа всех зубцов
  • 4. синусовая тахикардия
  • 1. ишемической болезни сердца
  • 2. гипертонической болезни
  • 3. дилатационной кардиомиопатии
  • 4. метаболического синдрома
  • 1. II, III, aVF
  • 2. I, II, aVL
  • 3. I, V5 и V6
  • 4. AVL, с V1 по V4
  • 1. уровня МВ-фракции КФК в крови
  • 2. ЛДГ в крови
  • 3. суммарной КФК в крови
  • 4. уровня трансаминаз в крови
  • 1. рецидивирующий инфаркт миокарда
  • 2. ТЭЛА
  • 3. повторный инфаркт миокарда
  • 4. развитие синдрома Дресслера
  • 1. локальный гипокинез
  • 2. диффузный гиперкинез
  • 3. диффузный гипокинез
  • 4. локальный гиперкинез
  • 1. кардиомегалия
  • 2. отсутствие дуг по контурам сердечной тени
  • 3. отсутствие застоя в легких
  • 4. укорочение тени сосудистого пучка
  • 1. записать ЭКГ на месте, купировать болевой синдром, аспирин и тромболитики, срочная госпитализация по скорой помощи
  • 2. ввести спазмолитики и проводить наблюдение
  • 3. направить больного самостоятельно в стационар на госпитализацию
  • 4. проводить амбулаторное лечение, а при неэффективности направить в стационар на госпитализацию
  • 1. коронарография
  • 2. электрокардиография
  • 3. эхокардиография
  • 4. внутрисердечное электрофизиологическое исследование
  • 1. недостаточность кровообращения IIБ стадии
  • 2. единичная экстрасистолия
  • 3. AB-блокада I степени
  • 4. сахарный диабет 2 типа
  • 1. нарушение ритма
  • 2. кардиогенный шок
  • 3. отек легких
  • 4. разрыв сердца.
  • 1. развитием реактивного эпистенокардитического перикардита
  • 2. развитием синдрома Дресслера
  • 3. присоединением инфекционного процесса
  • 4. разрывом межжелудочковой перегородки
  • 1. даѐт исход с формированием истинной аневризмы ЛЖ
  • 2. ведѐт к развитию тампонады сердца
  • 3. наиболее часто встречающийся вариант разрыва сердца
  • 4. чаще наблюдается при первом обширном переднем ИМ
  • 1. чаще возникает разрыв передней сосочковой мышцы у больных с переднеперегородочным инфарктом миокарда
  • 2. клинически проявляется резким нарастанием левожелудочковой недостаточности
  • 3. характерно бурное нарастание отѐка лѐгких
  • 4. важную диагностическую информацию даѐт УЗИ
  • 1. II, III, aVF
  • 2. V1-V4
  • 3. I, aVL, V5,V6
  • 4. I, aVL
  • 1. высокий зубец R в V1,V2, смещение сегмента ST вниз и увеличение амплитуды зубца Т в этих же отведениях
  • 2. патологический зубец Q, подъем сегмента ST и инверсия зубца Т во II, III, aVF-отведениях
  • 3. высокий зубец R в V1,V2, подъем сегмента ST и инверсия зубца Т в этих же отведениях.
  • 4. патологический Q, подъем ST в отведении аVR1
  • 1. инфаркт миокарда правого желудочка
  • 2. желудочковая тахиаритмия
  • 3. атриовентрикулярная блокада высокой степени
  • 4. инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка
  • 1. бета-блокаторы
  • 2. ивабрадин
  • 3. сердечные гликозиды
  • 4. пропафенон
  • 1. 5 мкг/кг/мин
  • 2. 10 мкг/кг/мин
  • 3. Болюсное введение 100 мкг
  • 4. 2 мкг/кг/мин
  • 1. снижение частоты тромбоэмболических осложнений
  • 2. антиангинальное действие.
  • 3. ограничение зоны инфаркта
  • 4. уменьшение частоты реинфаркта
  • 1. сцинтиграфия
  • 2. коронароангиография
  • 3. эхокардиография
  • 4. стресс-эхокардиография
  • 1. тромболитическая терапия
  • 2. внутривенная инфузия гепарина
  • 3. внутривенная инфузия селективных бета-блокаторов
  • 4. внутривенная инфузия нитроглицерина
  • 1. через несколько часов от начала заболевания
  • 2. через 48-72 часа от начала заболевания
  • 3. спустя 7-10 дней от начала заболевания
  • 4. не характерно
  • 1. вирусы
  • 2. кокки
  • 3. простейшие
  • 4. грибы
  • 1. нет характерного объективного признака
  • 2. цианоз
  • 3. кардиомегалия
  • 4. набухание шейных вен
  • 1. снижением лейкоцитов и повышением СОЭ к концу первой недели
  • 2. снижением СОЭ и повышением лейкоцитов крови к концу первой недели
  • 3. лихорадкой
  • 4. изменениями на ЭКГ
Читайте также:  Льняная мука. Польза и вред, состав, калорийность. Как принимать для похудения, очищения организма, лечения. Рецепты
Gee Test

Система подготовки к тестам и средство для проверки своих знаний. Инструмент для тестирования студентов и школьников.

Инфаркт миокарда без зубца Q – распознавание и лечение этой уникальной и многоликой разновидности заболевания

Опубликовано в журнале:
Международный Медицинский Журнал »» 5 / 2000 Михаэль Р. Тамберелла-3-ий, Джеймс Дж. Уорнер-Младший
Университетская школа медицины Уейк Форест, Баптистский медицинский центр, г. Уинстон-Салем, штат Северная Каролина, Частная Винчестерская клиника кардиологии и внутренних болезней, город Винчестер, штат Вирджиния, США

В 1996 году сердечная патология была ответственна за большее число смертей, чем церебро-васкулярные нарушения, рак легкого, рак молочной железы и СПИД вместе взятые [1]. Острый коронарный синдром включает целый спектр сердечных приступов – от нестабильной стенокардии до инфаркта миокарда. Инфаркт миокарда без зубцов Q характеризуется коронарными симптомами, повышением уровня сердечных ферментов и ишемическими изменениями, выявляемыми при электрокардиографии (ЭКГ), без развития зубцов Q (табл. 1).

Инфаркт миокарда без зубцов Q не настолько обширен и не столь часто вызывает смерть в больнице, по сравнению с инфарктами миокарда с зубцами Q, но зато он чаще вызывает нестабильность миокарда, что ведет к повышению частоты повторных инфарктов и рекуррентной стенокардии.

Частота инфаркта миокарда без зубцов Q за последние 10 лет повысилась, теперь его доля составляет 50% от всех острых инфарктов миокарда. А некоторые недавние выкладки показывают, что >71% острых инфарктов миокарда – инфаркты без зубцов Q [2]. Среди объяснений этого повышения – более раннее выявление инфаркта путем измерения уровня специфических сердечных ферментов; ускоренные методы лечения, в том числе тромболитическая терапия и чрескожная внутрипросветная коронарная ангиопластика; кроме того, повысилась осведомленность населения о ранних тревожных симптомах.

Механизмы и распределение повреждений

Острые сердечные приступы варьируют от мелкого повреждения бляшки и лабильности следующего за этим тромбоза – до тяжелого разрыва бляшки и массивных фиксированных тромботических масс [3]. Наиболее подвержены разрыву эксцентрически расположенные бляшки, а также бляшки с массивной липидной сердцевиной, покрытой фиброзным слоем различной толщины. Эти бляшки становятся нестабильными и разрываются, когда они подвергаются воздействию внешних сил, в их числе – обыкновенный стресс, артериальный спазм, аггрегация тромбоцитов и активность белков гемостаза. Когда бляшка разрывается, происходит кровоизлияние в стенку сосуда, причем эритроциты входят в липидное депо. В ответ на это возникает тромботическая реакция в просвете сосуда.

Несколько показателей помогают отличить инфаркт без зубцов Q от инфаркта с зубцом Q и от нестабильной стенокардии: характеристики тромбообразования, время разрешения тромба и наличие, либо отсутствие коллатеральных сосудов. Эти факторы влияют на распространенность некроза, на объем резидуально-нестабильного миокарда и на ограничение функции левого желудочка. По сравнению с инфарктами с зубцом Q, инфаркты без зубца Q обычно имеют меньшую площадь, меньшую пиковую концентрацию креатин-киназы, большее число функционирующих артерий в зоне инфаркта и более обширные участки жизнеспособного, но потенциально нестабильного миокарда в зоне инфаркта. По сравнению с нестабильной стенокардией, при инфаркте без зубцов Q отмечается более выраженная окклюзия артерий, что приводит к снижению кровотока и некрозу миокарда.

Диагностика

Диагностика инфаркта без зубца Q обычно основывается на совокупности анамнеза больного, данных ЭКГ и лабораторных данных.

Клиническая картина

Картина болезни указывает на инфаркт без зубца Q, когда имеется сочетание продолжительной боли в груди, вегетативных симптомов и снижения сегмента ST [4]. Симптоматика напоминает другие коронарные синдромы и варьирует от неприятного ощущения в груди или в эпигастрии до сильной боли за грудиной. Аналогично, сопутствующие симптомы те же, что и при инфаркте с зубцами Q, а именно, – тошнота, рвота, одышка, общее беспокойство и синкопальные эпизоды. Пациенты со сглаженным зубцом Q или без такового имеют относительно небольшую зону инфаркта с меньшим объемом некроза миокарда, отсюда – меньшая частота гипотонии и тяжелой левожелудочковой недостаточности [5]. А вот при инфаркте с зубцами Q выше частота застойной сердечной недостаточности и кардиогенного шока уже при обращении больного за помощью.

Данные ЭКГ

У пациентов на ранних фазах инфаркта с зубцами Q обычно отмечается подъем волн Т или поднятие сегмента ST, который переходит в выраженные зубцы Q в течение нескольких часов – нескольких дней. Пациенты, обращающиеся за помощью с инфарктом без зубца Q часто имеют неспецифические изменения на ЭКГ, в том числе – поднятие сегмента ST и инверсию воли Т [5]. Следует отметить, что некоторые больные, поступающие с трансмуральным инфарктом, не имеют поднятия интервала ST, кроме того, иногда у больных с первоначальным подозрением на инфаркт без зубцов Q эти зубцы затем все же появляются – иногда спустя 3 дня после поступления. Поэтому до того, как причислять сердечный приступ к инфарктам без зубца Q, следует убедиться, чтобы имелась ЭКГ, по меньшей мере, 3-х дневной давности.

Таблица 1. Характеристики острых коронарных синдромов.

СиндромЖалобыКонцентрации
ферментов
Изменения ЭКГ
Нестабильная стенокардияЕстьНормальныеСнижение сегмента ST
Инверсия волны Т
Инфаркт миокарда без зубца QЕстьПовышеныСнижение сегмента ST
Поднятие сегмента ST
Инверсия волны Т
Сверх-острые волны Т
Инфаркт миокарда с зубцом QЕстьПовышеныПоднятие сегмента ST
Сверх-острые волны Т
Волны Q

Инфаркт без зубца Q связан с меньшим объемом некроза, с более низкой концентрацией креатин-киназы, с большим числом потенциально работающих артерий и с большим объемом нестабильного миокарда, чем инфаркт с зубцами Q

Прогноз у пациентов после острого инфаркта миокарда зависит, в значительной степени, от размеров инфаркта, от функционирования левого желудочка и от наличия, либо отсутствия желудочковых аритмий [6]. Ретроспективный анализ 1869 пациентов, поступавших на лечение по поводу острого инфаркта миокарда [6] показал, что у пациентов без зубца Q болевой синдром был сильнее (как на госпитальном этапе, так и при последующем наблюдении), чем у пациентов с зубцами Q при инфаркте. Кроме того, пациенты с инфарктом без зубца Q имеют гораздо меньшую выживаемость спустя 1 год, хотя их больничная смертность была несколько меньшей, чем у других больных.

Анализ по подгруппам в Исследовании по тромбо-лизису при инфаркте миокарда – II (ТIМI II) [7] включал оценку прогноза после тромболитической терапии. Оценивались изменения на ЭКГ, особенности поражений, выявляемых при ангиографии, функция левого желудочка и смертность у пациентов с инфарктами, при этом сравнивались результаты у пациентов с зубцом Q и без такового. Различия между этими 2-мя группами до проведения лечения включали различную картину на ЭКГ и более выраженные симптомы стенокардии за неделю до инфаркта, если при инфаркте нет зубца Q. В группе без зубца Q после тромболитической терапии с большей частотой отмечалось возвращение сегментов ST к норме, что указывает на успешную реперфузию артерий, затронутых инфарктом. Тем не менее, ангиографически не выявлено существенных различий между двумя группами по числу коллатеральных сосудов и по числу пациентов со степенью стеноза более 60%. При инфаркте без зубца Q у большего числа пациентов степень сохранности кровотока по артерии, затронутой инфарктом соответствовала уровню 3 по ТIМI (этот уровень соответствует норме). У больных с отсутствием зубца Q при инфаркте миокарда отмечались более благоприятные показатели фракций выброса при неинвазивном обследовании перед выпиской, у них существенно больше было фракций выброса, превышающих 55%. Что касается клинической картины, то при инфаркте без зубцов Q меньше было случаев застойной сердечной недостаточности, развившейся за время госпитализации. Показатели однолетней выживаемости и частоты повторных инфарктов были схожими в обеих группах, хотя в группе с инфарктами без зубца Q имелась тенденция к увеличению числа повторных инфарктов. Анализ по критерию инвазивности-не-инвазивности лечебных мероприятий не выявил существенной разницы клинических исходов.

Читайте также:  Медитонзин – инструкция, применение детям, отзывы, цена капель, аналоги

Лечение

Лечение инфаркта без зубца Q включает экстренные мероприятия в отделении скорой помощи, а также постинфарктное лечение, направленное на уменьшение риска осложнений. Оценка вероятности возможных осложнений помогает направлять лечение.

Экстренное лечение

Как всегда при остром коронарном синдроме пациент подключается к непрерывному кардиальному монитору, и применяется, дополнительно, кислород, аспирин, нитроглицерин и антитромботическая терапия. Поднятие сегмента ST, в сочетании с соответствующей клиникой, должно быть расценено как показание к реперфузии с применением либо тромболитической терапии, либо немедленной ангиопластики, причем выбор между этими двумя методами необходимо сделать как можно скорее.

Ввиду того, что волны Q могут появиться лишь спустя 3 дня после поступления больного, необходимо проводить ЭКГ-исследования в течение минимум 3-х дней, и лишь после этого можно сделать заключение об инфаркте миокарда без зубца Q

Кислород. Ввиду того, что кислород мало токсичен и заметно улучшает самочувствие пациентов, терапию кислородом не изучали путем контролируемых рандомизированных испытаний. Подача кислорода интраназальным путем показана всем больным с уровнем насыщения кислорода менее 90%. Даже если у пациента нормальное насыщение кислородом, применение О2 может быть, тем не менее, показанным, ввиду того, что даже при неосложненном инфаркте миокарда имеется субклиническая гипоксемия.

Аспирин. Аспирин следует давать всем больным, которые поступают с подозрением на инфаркт миокарда. Эта рекомендация основана, прежде всего на результатах Второй международной программы исследований по выживанию при инфаркте [8], при проведении которой пациенты в ходе рандомизации распределялись по группам с разным лечением: назначалось комбинированное лечение с аспирином, со стрептокиназой, с обоими этими препаратами или без этих препаратов. Использование 160 мг аспирина (имеется в виду дневная доза, – прим. перев.) приводило к сокращению смертности от инфаркта на 21%, по сравнению с плацебо. При использовании аспирина необходимо тщательно наблюдать больных на предмет возможных желудочно-кишечных осложнений.

Нитраты. В проспективном рандомизированном односторонне-слепом плацебо-контролируемом исследовании [9] было показано, что нитроглицерин эффективен в лечении острого инфаркта миокарда. Джудатт и Варника путем рандомизации распределяли 310 пациентов с острым инфарктом миокарда, поступавших в их клинику один за другим, в группу, в которой давался нитроглицерин, или в группу плацебо. Объем инфаркта, определявшийся по уровню креатинфосфокиназы, был на 27% меньше у пациентов, получавших нитроглицерин, расширение инфаркта у них отмечалось в 2 раза реже, а длительное динамическое наблюдение (через 29-68 мес, в среднем 43 мес) показало, что у них смертность существенно ниже, чем в группе плацебо.

Антитромботические препараты. Применение гепарина при инфаркте без зубца Q было основано на экстраполяции его свойств при других коронарных синдромах. В мета-анализе применения гепарина при нестабильной стенокардии [10] гепарин сокращал риск последующего инфаркта миокарда и риск смерти на 33%. Прямое сравнение гепарина с низким молекулярным весом и стандартного нефракционированного гепарина, вводимого внутривеино, показало, что еноксапарин-натрий (Lovenox) нисколько не хуже, а, очевидно, гораздо лучше, чем стандартный гепарин, по своей способности уменьшать риск постинфарктных явлений ишемии [11]. Таким образом, применение гепарина с низким молекулярным весом завоевывает широкое признание как полезная альтернатива нефракционированному гепарину.

Постинфарктное лечение

Постинфарктное лечение включает применение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (angiotensin-converting enzyme) – АСЕ-ингибиторов, блокаторов кальциевых канальцев и бета-блокаторов.

АСЕ-ингибиторы. Применение АСЕ-ингибиторов при остром инфаркте миокарда хорошо изучено, однако не проводилось рандомизированных, двойных слепых, плацебо-контролируемых исследований их применения именно при инфаркте без зубца Q. Большинство исследований включало либо пациентов с обширными передне-стеночными инфарктами миокарда, либо пациентов со сниженной фракцией выброса [12, 13]. Согласно существующим представлениям, АСЕ-ингибиторы необходимо назначать сразу вслед за инфарктом миокарда, особенно у больных с риском застойной сердечной недостаточности (то есть у тех, у которых отмечается инфаркт передней стенки, или когда фракция выброса –

Постинфарктный кардиосклероз

Постинфарктный кардиосклероз (ПИКС) — это самостоятельная форма ишемической болезни сердца (ИБС). Характеризуется образованием в сердечной мышце соединительной ткани, замещающей погибшие кардиомиоциты вследствие перенесенного инфаркта миокарда (ИМ). Данная ткань не может выполнять функции мышечных клеток сердца, что сопровождается нарушением функции органа.

«Клиника АВС» оказывает высокоспециализированную медицинскую помощь кардиохирургического профиля. Здесь работают врачи высшей категории, которые при помощи инновационного высокотехнологичного оборудования проводят тщательную диагностику и выполняют операции любого уровня сложности.

Причины постинфарктного кардиосклероза

Главная причина постинфарктного синдрома — перенесенный ИМ, а результате которого образуется очаговый некроз сердечной мышцы. Восстановительный процесс сопровождается разрастанием соединительной ткани.

При ПИКС рубец иногда затрагивает клапаны сердца. Помимо ИМ, к данному состоянию приводит МКД, травмы сердечной мышцы, — встречается гораздо реже. Рубец может иметь разный размер, расположение, что отражается на симптоматике и особенностях нарушения работы сердца.

Симптомы постинфарктного кардиосклероза

Симптомы постинфарктного кардиосклероза включают ухудшение насосной функции, нарушение ритма, проводимости, увеличение камер сердца, гипертрофию мышечной ткани с развитием сердечной недостаточности.

Клинически это проявляется тахикардией, отдышкой, быстрой утомляемостью, приступами удушья, ортопноэ, отечностью ног, акроцианозом, гепатомегалией, перикардитом, набуханием шейных вен, загрудинными болями. Чем больше объем новообразованной ткани, тем интенсивнее выраженность симптомов.

Виды постинфарктного кардиосклероза

По размеру и расположению патологического очага врачи классифицируют данное состояние на следующие разновидности:

Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз (значительное замещение кардиомиоцитов соединительной тканью).

Атеросклеротический (не разновидность ПИКС, его причина — атеросклероз коронарных артерий, в результате которого сердечная мышца испытывает дефицит кислорода, постепенно повреждаются клетки, замещаются соединительной тканью).

Нижний (поражение нижней стенки сердца, сопровождается диспепсическими расстройствами; иногда наблюдается вовлечение в патологический процесс правого желудочка).

Осложнения постинфарктного кардиосклероза

При обширном поражении ИБС ПИКС может спровоцировать следующие осложнения:

Аритмия, летальный исход.

Диагностика постинфарктного кардиосклероза

Диагностика постинфарктного кардиосклероза включает:

Коронография и пр.

ЭКГ — наиболее распространенный и простой метод выявления ПИКС. Он уточняет наличие, расположение рубцов; площадь поражения; сопутствующие кардиологические изменения; нарушения ритма, проводимости; признаки аневризмы. Постинфарктный кардиосклероз на ЭКГ имеет отличительную особенность — глубокий зубец Q.

Но ПИКС не всегда отражается в заключении данного обследования. Поэтому проводится дифференциальная диагностика постмиокардического кардиосклероза при помощи других методов.

Высокой информативностью при ПИКС обладает ЭхоКГ. Исследование позволяет обнаружить аневризму сердца (хронизированной формы), увеличенный объем левого желудочка, нарушение сократимости.

При помощи ПЭТ сердца можно выявить стойкие очаги гипоперфузии. Коронография дает возможность оценить коронарный кровоток. При этом рентгеноконтрастное исследование может показывать достаточно вариабельную картину: как неизмененные коронарные артерии, так и трехсосудистые поражения.

Лечение и реабилитация

Лечение кардиосклероза сердца направлено на снижение риска осложнений, нормализацию работы сердца, кровообращения, улучшение качества жизни пациента.

Для этого может использоваться комплексный подход:

Немедикаментозное постинфарктное лечение постинфарктного состояния (регулярные, но не слишком интенсивные физические нагрузки, отказ от вредных привычек, правильное питание с ограничением животного жира, контроль массы тела).

Лечение постинфарктного кардиосклероза препаратами (иАПФ, нитраты, бета-адреноблокаторы, дезагреганты, мочегонные и др.)

Операция. При тяжелых поражениях и нарушениях проводимости, ритма иногда необходима ИКД или ЭКС. Если имеются показания, проводят АКШ, стентирование или ангиопластику коронарных артерий. При аневризме необходима ее удаление в сочетании с АКШ.

Психотерапия. Не все пациенты готовы изменить свою жизнь, когда узнают о диагнозе. В связи с этим важно, чтобы больной осознал, что от образа жизни зависит ее продолжительность и течение болезни. Для этого может понадобиться психотерапевтическая помощь.

Диспансерное наблюдение. При ПИКС пациент должен наблюдаться у кардиолога не меньше года. Рекомендуется каждый месяц делать ЭКГ в течение полугода после постановки диагноза.

Спустя полгода пациент направляется на МСЭК, чтобы определить трудоспособность. Предварительно потребуется повести ЭКГ, нагрузочный тест, эхокардиография. Также сдать ряд анализов: общий, биохимия. В последующем электрокардиографию необходимо повторять каждый год.

Прогноз при постинфарктном кардиосклерозе

Прогноз определяется локализацией, обширностью поражений. При больших очагах все равно можно приостановить прогрессирование болезни, продлить пациенту жизнь, сохранить работоспособность, нормализовать самочувствие. Но только при условии, что больной вовремя обратился за врачебной помощью, провел своевременное лечение постмиокардического кардиосклероза, соблюдал все рекомендации врача в восстановительном периоде.

Профилактика постинфарктного кардиосклероза

Профилактика направлена на предотвращение повторного ИМ. Для этого необходимы:

Умеренная физическая активность, коррекция рациона.

Профилактическое обследование у врача хотя бы 1 р. в год.

Исключение вредных привычек.

Ограничение стрессовых факторов.

Своевременное лечение любых заболеваний.

Оформляют ли инвалидность больным после постинфарктного кардиосклероза

Инвалидность получают не все. Многое зависит от общего состояния здоровья пациента и наличия осложнений, которые вызвала патология. Чтобы определить группу учитываются следующие факторы: стенокардия напряжения, которая подтверждена данными электрокардиографии; особенности нарушения ритма (постоянные, эпизодические); аневризма с тромбозом, также подтвержденная данными ЭхоКГ.

Кардиологическое отделение «Клиники АВС» занимается диагностикой и лечением патологических изменений сердечной мышцы, сосудов разного калибра, клапанного аппарата. Современное оборудование дает возможность выявлять болезни на ранней стадии развития, благодаря чему удается не допустить развития осложнений. В работе врачи руководствуются принципами доказательной медицины, рекомендациями Минздрава России, собственным клиническим опытом.

Инфаркт костного мозга бедренной кости: причины, степени и лечение

Инфаркт костного мозга бедренной кости – это серьезное заболевание, которое развивается из-за нарушения кровообращения. Клетки испытывают дефицит кислорода, что приводит к их отмиранию. По сравнению с другими заболеваниями опорно-двигательного аппарата, инфаркт костного мозга бедренной кости встречается достаточно редко. Несмотря на это заболевание приводит к серьезным последствиям, так как диагностируется оно чаще на последних стадиях.

Причины

Инфаркт костного мозга также называется асептическим некрозом. Основой является нарушение работы сосудов, которые отвечают за питание тазобедренного сустава. Причиной может стать эмболия или спазм сосудов, из-за чего не поступает достаточное количество кислорода и питательных веществ. Также при физических повреждениях причиной может случить нарушение костной ткани.

Провоцирующие факторы делятся на травматические и нетравматические. В первом случае некроз появляется из-за сильной травмы и несвоевременном лечении.

С нетравматическими факторами дело обстоит намного сложнее. Порой диагностируется идиопатическая форма заболевания, причину развития которой выяснить не удается.

Также провоцирующими факторами могут стать следующие заболевания:

  • Панкреатит.
  • Анемия.
  • Болезнь Бехтерева.
  • Системная красная волчанка.
  • Остеопороз.
  • Ревматоидный артрит.

Конкретную причину, спровоцировавшую заболевание выяснить не удалось. В группе риска находятся пациенты, имеющие сердечно сосудистые заболевания, а также люди, чьи профессии связаны с резким перепадом давления.

Читайте также:  ЛЕВОМЕТИЛ и ЛЕВОМЕКОЛЬ: что лучше и в чем разница (отличие составов, отзывы врачей)

Клиническая картина и стадии

Диагностировать заболевание достаточно сложно. Однако есть ряд признаков, при обнаружении которых следует обратиться к специалисту. К ним относятся:

  • Болевые ощущения в паховой или тазовой области. Боль может отдавать в колено, ягодицы, поясницу и другие места.
  • Дискомфорт при ходьбе, беге, приседаниях и выполнении других упражнений.
  • Боль, нарастающая при нахождении в положении сидя.
  • Нарушается подвижность сустава, пораженная конечность смещается в сторону, что затрудняет движение.
  • Постепенная атрофия мышц, что приводит к нарушению пропорций. Пораженная конечность становится немного короче, чем здоровая.

Если имеются вышеперечисленные симптомы, то не стоит затягивать с походом к врачу.

Стадии развития

Патология прогрессирует постепенно. Все заболевание разделено на стадии. С каждой стадией симптомы усугубляются и состояние пациента ухудшается, а также приводит к необратимым последствиям. Выделено пять стадий:

  1. I – общая площадь поражения не превышает 10%. На данной стадии заболевание имеет размытую клиническую картину. Проявляется только в болевых ощущениях в области бедра и незначительном ограничении подвижности. На рентгенологическом снимке отклонений не имеется, так как на данный момент головка бедренной кости еще не имеет изменений.
  2. II – общая площадь поражения около 30%. В данном случае клинические признаки становятся довольно выраженными. Присутствует сильный болевой синдром во время физических нагрузок. Иногда он не проходит даже в состоянии покоя. В некоторых случаях появляется отечность. Бедро пораженной конечности становится меньше. На рентгеновском снимке можно заметить микроскопические переломы, а также отмирание губчатого вещества.
  3. III – общая площадь поражения составляет 50%. Болевые ощущения появляются даже при малейших нагрузках. Также появляется отечность, пораженная конечность становится короче, происходит атрофия мышц. На рентгеновском снимке имеются значительные изменения головки бедра. Видны изолированные части аномальной формы. Шейка становится короче и толще.
  4. IV – площадь поражения 80%. Происходит атрофия конечности. Болевой синдром с ноги переходит на поясничную область. Происходит восстановление губчатого вещества (репарация). На рентгеновском снимке можно увидеть очертания головки, но сама она не видна.
  5. V – область полностью поражена. Интенсивная боль преследует пациента постоянно. Происходит атрофия мышц. Значительно ограничивается подвижность больной конечности. На снимке имеются явные изменения.

Диагностика

Чтобы диагностировать заболевание, применяются следующие методы:

  • Рентгенография.
  • МРТ.
  • КТ.

Рентгенография на начальных стадиях может быть неинформативной, так как изменений еще не наблюдается. Для достоверности результатов, необходимо воспользоваться МРТ и КТ.

Лечение

На ранних стадиях в большинстве случаев можно ограничиться консервативными методами лечения.

Назначаются следующие группы препаратов:

  • Хондропротекторы.
  • Препараты кальция.
  • Нестероидные противовоспалительные.
  • Сосудорасширяющие средства.
  • Бисфосфонаты.

Также назначается курс физиопроцедур и ЛФК. Комплексное лечение на начальных стадиях может избавиться от заболевания и восстановить функции сустава.

Хирургическое лечение

На запущенных стадиях и при неэффективности препаратов, применяется хирургическое вмешательство, которое является достаточно эффективным. Проводятся следующие виды операций:

  1. Туннелизация (на 1-2 стадии заболевания).
  2. Остеотомия (на 2-3 стадии).
  3. Артропластика (на 2-3 стадии).
  4. Эндопротезирование (на 4-5 стадии).

Время восстановительного периода зависит от вида операции. В основном требуется до 5 месяцев, чтобы функции полностью восстановились.

Прогноз

Инфаркт костного мозга головки бедренной кости – достаточно серьезное заболевание. В большинстве случаев полноценно вернуть функцию сустава не удается. Есть возможность только улучшить подвижность. В неблагоприятных случаях человек становится инвалидом, поэтому важно при первых симптомах обратиться к врачу.

Инфаркт костного мозга: чем опасен и как проявляется?

Инфаркт костного мозга (ишемический некроз кости) – необратимое повреждение костного мозга и близлежащей ткани, которое вызвано уменьшением местного кровоснабжения. Патологию могут вызвать как лекарственные или химические препараты, так и заболевания различного происхождения. Диагноз подтверждается путем гистологического исследования поврежденного костного мозга. Методы лечения во многом зависят от причинного заболевания.

Что такое инфаркт костного мозга?

При инфаркте костного мозга нарушается кровоснабжение опорно-двигательного аппарата, из-за чего отсутствует его должное питание

Костный мозг составляет 4% от общей массы тела – у взрослого человека весом около 65 килограммов он весит около 2,6 кг. Гемопоэтический компонент этого органа продуцирует около 500 миллиардов эритроцитов в день. Костный мозг также является ключевым компонентом лимфатической системы.

Инфаркт в данном случае – это некроз костного мозга из-за уменьшения кровоснабжения тканей (в области плеча или других частей тела). Основная причина – сужение сосудов вследствие тромбоэмболии или застоя крови. В результате ишемия приводит к отсутствию питательных веществ, что, в свою очередь, препятствует образованию новой костной ткани. Поскольку костный мозг должен постоянно обновляться, как и каждая ткань тела, инфаркт приводит к разрушению клеток.

Классификация

Существует 3 типа инфаркта костного мозга:

  • Асептический.
  • Септический.
  • Посттравматический.

Симптомы

Вначале инфаркт в области костного мозга протекает бессимптомно, поэтому расстройство выявляется случайно в ходе медицинских обследований по другим причинам. Позже, однако, появляются явные симптомы в области костей и суставов, которые выражаются прежде всего в боли. Боль первоначально возникает только во время тренировки, но с определенного времени она также может ощущаться в состоянии покоя.

  • Боль при физических нагрузках.
  • Боли в суставах.
  • Связанные с болью ограничения движения.
  • Отек в области костей и суставов.

Инфаркт костного мозга в области бедренной кости может вызывать нарушения походки, боль в тазобедренном суставе и уменьшить амплитуду движений нижних конечностей. Инфаркт костного мозга в области коленного сустава характеризуется возникновением сильной боли при физических нагрузках, приседании или ходьбе. В некоторых случаях даже при отсутствии активности боль не исчезает.

Причины

Неправильное питание и как следствие – ожирение, нарушает кровообращение в области большеберцовой кости, что может привести к инфаркту костного мозга

Механизмы и причины возникновения асептических инфарктов костного мозга изучены не полностью. Однако, как представляется, существует ряд факторов риска, которые способствуют развитию такой патологии. К ним относятся, в частности, некоторые терапевтические меры, которые сильно влияют на костное вещество.

Нередко инфаркт костного мозга появляется в ходе иммунотерапии с высокой дозой кортизона или сиролимуса. В частности, химиотерапевтические меры по лечению рака гематопоэтической системы (например, лейкемии и лимфомы) увеличивают вероятность возникновения асептического некроза кости. При лучевой терапии риск немного ниже, чем при использовании системной химиотерапии. Хотя радиотерапия помогает уничтожить раковые клетки, оно также атакует здоровые клетки организма – кровеносные сосуды костной ткани.

Бисфосфонаты являются лекарственными средствами, которые используются для ингибирования потери костной массы при остеопорозе. В качестве побочного эффекта эти препараты также препятствуют образованию новых кровеносных сосудов в костях, что приводит к дефициту костной ткани и питательных веществ.

В дополнение к химиотерапевтическим агентам и бисфосфонатам существует ряд других препаратов, которые могут сильно влиять на кровеносные сосуды костей. Особенно примечательны здесь кортикостероиды и иммуносупрессоры: все эти лекарства ухудшают свертывание крови и таким образом изменяют характеристики кровообращения. В долгосрочной перспективе сжижение крови может привести к закупорке мелких сосудов.

Асептический инфаркт костей также может появиться в результате нездорового образа жизни и некоторых заболеваний. Следующие недуги могут вызвать инфаркт костного мозга:

  • Остеоартроз.
  • Артериосклероз.
  • Системная красная волчанка.
  • Болезнь Гоше.
  • Остеопороз.
  • Серповидноклеточная анемия.

Экстремальные физические нагрузки являются важным фактором риска, который способствует развитию инфаркта костного мозга в области плечевой кости и других частях тела. Хроническое употребление алкоголя и ожирение оказывают огромное влияние на кровообращение. Считается, что ожирение и алкоголь способствуют увеличению количества жировых клеток в крови и таким образом нарушают кровообращение в области большеберцовой кости, что может привести к инфаркту костного мозга.

Некроз кости, который возникает вследствие инфекции, называется септическим костным инфарктом. Кости хорошо защищены от вредных агентов. Такая инфекция возникает либо при системном заболевании, либо после хирургического вмешательства или травмы тазобедренного сустава, а также других сочленений. Патогены движутся от первоначального очага инфекции в другие части тела.

Некроз костного вещества обычно вызван стафилококковыми инфекциями. Другие бактерии и вирусы также могут атаковать костную ткань и влиять на функцию сосудов. Патогены проникают в кости через кровоток, остаются там и размножаются.

Инфаркт костного мозга может развиться в результате инфекционного заболевания – туберкулеза

По мере прогрессирования инфекции часто возникает абсцесс. Общим примером этого процесса является гнойный пародонтит, который приводит к заражению костей. На более поздних стадиях абсцесс может привести к сильному инфаркту костного мозга. Типичными инфекционными заболеваниями, которые приводят к инфаркту кости, являются:

  • Болезнь Лайма.
  • ВИЧ-инфекция.
  • Стафилококковая инфекция.
  • Стрептококковая инфекция.
  • Туберкулез.

Инфаркт костного мозга может появиться в результате случайной травмы мягких тканей, переломов костей или ошибок хирургического лечения. Посттравматический инфаркт костного мозга развивается без участия инфекционного патогена. У пациентов в результате травмы может возникнуть перелом кости.

Если кровеносные сосуды кости сильно повреждаются во время операции, инфаркт нельзя исключать. Кроме того, посттравматические инфаркты после хирургического вмешательства также возникают вследствие отсутствия гигиенических мер и заражения больничными микробами.

В чем опасность инфаркта костного мозга?

Некроз костей вызывает сильную боль. Во многих случаях она также распространяется на большие суставы или соседние органы, что приводит к значительным ограничениям и дискомфорту в повседневной жизни пациента. Если боль также возникает в ночное время суток, она часто приводит к проблемам со сном и, следовательно, к депрессии или другим психическим расстройствам.

Диагностика

Магнитно-резонансная томография костного мозга на начальных стадиях обнаруживает отёчность и является одним из основных методов диагностирования данной патологии

На начальном этапе врач расспрашивает пациента о локализации, интенсивности и начале появления симптомов. Затем собирает анамнез и проводит физический осмотр пораженной конечности.

Золотым стандартом диагностики инфаркта костного мозга является магнитно-резонансная томография (МРТ) и рентгенография. Компьютерная томография (КТ) или костная сцинтиграфия необходима только для уточнения диагноза или выявления сопутствующих заболеваний (опухоли, переломы). Методы визуализации также следует проводить несколько раз в зависимости от причины, курса и терапии.

Лечение

Основные формы терапии:

  • Симптоматическая (обезболивающая) терапия.
  • Физиотерапия.
  • Лекарственная терапия.
  • Хирургическое удаление (опухоль, артроз).

Пациенту назначают временную симптоматическую терапию болеутоляющими и противовоспалительными средствами. Также рекомендуется в течение 4-6 недель ходить на костылях, чтобы не нагружать конечности.

В случае выраженных симптомов или отсутствия лечебного эффекта от симптоматической терапии рекомендуется провести декомпрессию ядра кости, что приводит к немедленному снижению давления и, как правило, к уменьшению боли.

Лекарственная терапия Илопростом и бисфосфонатами показала положительный эффект в различных исследованиях, но в настоящее время не одобрена в России. Злокачественные опухоли следует рассматривать отдельно, выявлять на ранней стадии и последовательно лечить, например, путем хирургического удаления или с помощью химиолучевой терапии.

Прогноз

При своевременном обнаружении инфаркта костного мозга и адекватном лечении прогноз вполне благоприятный, однако обнаружить болезнь на начальных этапах удается редко

Часто симптомы появляются не сразу, а через несколько недель или месяцев. Во многих случаях у пациента не развиваются серьезные осложнения. Однако многие больные зависят от хирургических процедур. Некроз костной ткани не влияет на продолжительность жизни пациента.

Оцените статью
Добавить комментарий