В12-дефицитная анемия и фолиеводефицитная– причины, симптомы и лечение

Фолиеводефицитная анемия

Фолиеводефицитная анемия – мегалобластическая анемия, обусловленная нарушением костномозгового кроветворения вследствие дефицита фолиевой кислоты (витамина B9). При фолиеводефицитной анемии развиваются все признаки анемического синдрома (бледность, слабость, тахикардия, снижение АД), незначительная желтуха, увеличение селезенки, анорексия, неустойчивый стул. С целью подтверждения диагноза проводится исследование гемограммы, костного мозга, определение уровня фолиевой кислоты в эритроцитах и сыворотке крови. Лечение B9-дефицитной анемии требует проведения заместительной терапии фолиевой кислотой.

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Симптомы фолиеводефицитной анемии
  • Диагностика
  • Лечение фолиеводефицитной анемии
  • Профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Фолиеводефицитная анемия – комплекс клинико-гематологических проявлений, вызванных недостаточностью фолиевой кислоты вследствие ее ограниченного поступления, снижения абсорбции или повышенного расходования. Фолиеводефицитная анемия встречается реже, чем В12-дефицитная, однако часто сочетается с последней, а также нередко сопутствует железодефицитной анемии. Особую опасность фолиеводефицитная анемия представляет для беременных, поскольку может приводить к формированию пороков развития нервной системы плода, повышать риск отслойки плаценты, преждевременных родов и рождения недоношенного ребенка. Это обусловливает актуальность проблемы не только в рамках гематологии, но также педиатрии, акушерства и гинекологии.

Причины

Фолиевая кислота (витамин Вс, В9) поступает в организм в составе соединений – фолатов, присутствующих в овощах (бобовых, брокколи, шпинате, салате, спарже), печени, мясе, шоколаде, дрожжах и др. Запасы фолатов в организме составляют 5-10 мг, а минимальная ежесуточная потребность в них – 50 мкг (в период беременности в 2-3 раза выше). После прекращения поступления фолиевой кислоты извне, истощение ее эндогенных запасов наступает через 3-5 месяцев. Клинические проявления фолиеводефицитной анемии развиваются при снижении уровня витамина В9 в сыворотке крови менее 4 нг/мл.

Этиология фолиеводефицитной анемии может быть связана с недостаточным экзогенным поступлением витамина В9, нарушением его всасывания в кишечнике или повышенным выведением из организма. Чаще всего дефицит фолиевой кислоты носит алиментарный характер; он может быть обусловлен несбалансированным или недостаточным питанием, длительной термической обработкой пищи, вскармливанием детей козьим молоком и т. п.

Повышенную потребность в фолиевой кислоте испытывают беременные и кормящие женщины, недоношенные дети, подростки, онкобольные, пациенты с гемолитической анемией, гемобластозами, эксфолиативным дерматитом, псориазом. Эти категории лиц находятся в группе риска по развитию фолиеводефицитной анемии.

Нарушение абсорбции фолиевой кислоты в ЖКТ наблюдается при хроническом алкоголизме, состоянии после обширной резекции тонкого кишечника, целиакии, лимфоме кишечника, болезни Крона, спру, недостатке витамина В12, приеме антагонистов фолатов (противосудорожных препаратов, барбитуратов, оральных контрацептивов и др.). Чрезмерному выведению фолиевой кислоты из организма могут способствовать цирроз печени, гемодиализ, сердечная недостаточность.

Патогенез

Всасывание фолиевой кислоты происходит в двенадцатиперстной и начальном отделе тощей кишки. После поступления в кровоток она связывается с белками плазмы и транспортируется в печень, где значительная часть фолиевой кислоты откладывается в депо, остальная часть выводится с мочой.

В организме фолиевая кислота присутствует в виде коферментной формы – тетрагидрофолиевой кислоты, активно участвующей в синтезе глутаминовой кислоты, пиримидиновых и пуриновых оснований, а также тимидинмонофосфата – компонента ДНК. При фолиеводефицитной анемии, в первую очередь, нарушается синтез нуклеиновых кислот активно делящихся кроветворных клеток, в результате чего нормобластическое кроветворение сменяется на мегалобластическое. Следствием неэффективного гемопоэза служит развитие анемии, сочетающейся с лейкопенией и тромбоцитопенией.

Симптомы фолиеводефицитной анемии

Фолиеводефицитная анемия чаще развивается у молодых пациентов и беременных женщин. Среди клинических проявлений преобладают признаки анемического синдрома: бледность кожи с оттенком субиктеричности, слабость, тахикардия, артериальная гипотония, головокружения.

В отличие от пернициозной анемии, при дефиците фолиевой кислоты не развиваются неврологические нарушения (фуникулярный миелоз), а расстройства функции желудочно-кишечного тракта выражены незначительно. В числе последних иногда отмечается анорексия, неустойчивость стула, атрофический гастрит, глоссит, незначительная спленомегалия. При углубленном обследовании может выявляться миокардиодистрофия.

У пациентов с эпилепсией, шизофренией, психическими нарушениями фолиеводефицитная анемия усугубляет течение основного заболевания. Дефицит фолиевой кислоты в период беременности является фактором риска формирования дефектов нервной трубки (анэнцефалии, гидроцефалии, менингоцеле), врожденных пороков сердца, расщепления губы и нёба («заячьей губы» и «волчьей пасти»), гипотрофии плода. Кроме этого, у беременной повышается вероятность выкидыша, кровотечения, преждевременного родоразрешения.

После родов женщины с фолиеводефицитной анемией в большей степени подвержены развитию послеродовой депрессии, а дети раннего возраста – задержке психомотор­ного развития, нарушению работы кишечника, снижению иммунитета.

Диагностика

В общем анализе крови при фолиеводефицитной анемии отмечается гиперхромия, макроцитоз, лейкопения, тромбоцитопения, снижение количества ретикулоцитов. Подтверждению диагноза способствует определение снижения фолиевой кислоты в сыворотке крови (норма 6-20 нг/мл) и эритроцитах (норма – 100-450 нг/л). При исследовании миелограммы выявляется гиперплазия красного ростка, мегалобластный тип кроветворения.

При фолиеводефицитной анемии проба с гистидином, принятым внутрь, оказывается положительной: экскреция формиминглутаминовой кислоты с мочой значительно увеличивается (>18 мг). При миокардиодистрофии, по данным ЭКГ, имеет место нарушение реполяризации миокарда левого желудочка. С помощью УЗИ органов брюшной полости определяется увеличение селезенки. Фолиеводефицитную анемию приходится дифференцировать с В12-дефицитной анемией, острым эритромиелозом, миелодиспластическим синдромом, пароксизмальной ночной гемоглобинурией, гипопластической и аутоиммунной гемолитической анемией.

Лечение фолиеводефицитной анемии

Лечение фолиеводефицитной анемии требует нормализации питания, устранения провоцирующих факторов, проведения заместительной терапии. Пациентам назначается прием фолиевой кислоты внутрь в дозе 1-5 мг в сутки в течение 4-6 недель под контролем лабораторных показателей крови. При терапии антагонистами витамина В9 назначается его парентеральное введение. Пациенты с нарушением всасывание фолиевой кислоты, должны находиться под наблюдением гематолога и пожизненно получать заместительную терапию.

Профилактика

В профилактическом приеме фолиевой кислоты нуждаются беременные, больные с талассемией, гемолитической анемией. В целях предупреждения патологии плода и акушерских осложнений прием фолиевой кислоты по 0,4 мг/сутки необходимо начинать еще в рамках прегравидарной подготовки (за несколько месяцев до зачатия) и продолжать на протяжении всей беременности и грудного вскармливания. Известно, что профилактический прием фолиевой кислоты, начатый еще до наступления беременности, позволяет снизить частоту рождения детей с врожденными пороками ЦНС в 3,5 раза.

Фолиеводефицитная анемия у детей. Клинические рекомендации.

Фолиеводефицитная анемия у детей

Оглавление

  • Ключевые слова
  • Термины и определения
  • 1. Краткая информация
  • 2. Диагностика
  • 3. Лечение
  • 4. Реабилитация
  • 5. Профилактика и диспансерное наблюдение
  • Критерии оценки качества медицинской помощи
  • Список литературы
  • Приложение А1. Состав рабочей группы
  • Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций
  • Приложение В. Информация для пациентов

Ключевые слова

  • Анемия
  • Фолиевая кислота

Термины и определения

1. Краткая информация

1.1 Определение

Анемия – состояние, при котором снижается общее количество гемоглобина в организме. Снижение концентрации гемоглобина в крови является ключевым показателем, поскольку может быть измерено напрямую.

1.2 Этиология и патогенез

В этиологии фолиеводефицитной анемии играют роль следующие факторы:

Недостаточное поступление с питанием (вскармливание козьим молоком);

Нарушение всасывания в кишечнике (энтерит);

Повышенная потребность (недоношеность; малый вес при рождении; гемолитическая анемия, гипертиреоз, инфекционно-воспалительные заболевания);

Использование медикаментов – антагонистов фолиевой кислоты (препараты для лечения эпилепсии, метотрексат);

Повышенное выведение (гемодиализ).

Изолированный дефицит фолиевой кислоты встречается редко, как правило, он сочетается с дефицитом железа, белка, других витаминов.

Фолиевая кислота содержится в зеленых листьях растений, фруктах, печени, почках. Запасы фолатов в организме взрослого человека составляют 5-10 мг, минимальная потребность – 50 мкг в день. Мегалобластная анемия может развиться через 4 месяца полного отсутствия поступления фолатов с пищей.

После попадания в организм фолиевая кислота превращается в активный метаболит тетрагидрофолиевую кислоту, которая играет важнейшую роль в метаболизме нуклеиновых кислот и протеинов. Дефицит фолиевой кислоты приводит к нарушению клеточного деления и накоплению токсичных метаболитов, таких как гомоцистеин [1,2].

1.3 Эпидемиология

Данных о распространенности дефицита фолиевой кислоты и фолиеводефицитной анемии у детей в России нет.

1.4 Кодирование по МКБ-10

Фолиеводефицитная анемия (D52):

D52.0 – Фолиеводефицитная анемия, связанная с питанием

D52.1 – Фолиеводефицитная анемия медикаментозная

D52.8 – Другие фолиеводефицитные анемии

D52.9 – Фолиеводефицитная анемия неуточненная

2. Диагностика

Клиническая картина складывается из симптомов, характерных для анемии: слабости, головокружения, одышки сердцебиения при физической нагрузке, повышенной утомляемости, нарушения успеваемости в школе. Общие признаки, являющиеся следствием гипоксии тканей: бледность, тахикардия, одышка, плохой аппетит, вялость или повышенная возбудимость. Кроме того могут наблюдаться ангулярный стоматит, глоссит. Пациенты могут жаловаться на анорексию, тошноту, рвоту, боли в животе и диарею.

Фолиеводефицитная анемия крайне редко наблюдается в чистом виде. Как правило, дефицит фолиевой кислоты сочетается с дефицитом железа, так как эти состояния развиваются вследствие действия единых этиопатогенетических факторов. При этом и клинические проявления и лабораторные характеристики анемии зависят от соотношения выраженности дефицита железа и фолата. Учитывая, что при ЖДА и при фолиеводефицитной анемии наблюдаются разнонаправленные сдвиги в показателях обмена железа и эритроцитарных индексах, лабораторные тесты при смешанной форме анемии становятся малоинформативными. В данной ситуации решающее значение имеет анамнез и клиника анемии.

Дифференциальный диагноз проводят с витамин В12 дефицитной анемией, другими формами анемии с мегалобластоидным типом кроветворения: врожденной оротатацидурией, синдром Леша-Найена (Lesch-Nyhan), тиамин-зависимой мегалобластной анемией, врож­денной дизэритропоэтической анемией, эритролейкемией. Кроме того, необходимо исключить формы анемии, протекающие с макроцитозом, но без признаков мегалобластоидности – апластическую анемию, аутоиммунную гемолитическую анемию, за­болевания печени, гипотиреоз, сидеробластные анемии.

Необходимо оценить размеры лимфатических узлов, печени, селезенки, исключить наличие образований в брюшной полости, забрюшинном пространстве, другие признаки злокачественных заболеваний. [1,2]

2.1 Жалобы и анамнез

Необходимо отметить, что при сочетанном дефиците назначение фолиевой кислоты без препаратов железа приведет к неполному восстановлению гемоглобина и к проявлению клинических и лабораторных признаков дефицита железа. И наоборот, если начать лечение с препаратов железа, проявятся признаки дефицита фолиевой кислоты.

2.2 Физикальное обследование

Общий осмотр подразумевает оценку общего физического состояния, роста и массы тела. Выявляется бледность кожных покровов, слизистых, при тяжелой анемии присутствует учащенное сердцебиение, одышка.

Поскольку при фолиеводефицитной анемии в костном мозге происходит неэффективный эритропоэз и за счет этого повышенное разрушение гемоглобинсодержащих клеток, в крови повышается уровень непрямого билирубина и появляется легкая желтушнось склер и кожи. При тяжелых формах может наблюдаться небольшое увеличение селезенки (реактивная гиперплазия). Таким образом, имеется некоторое сходство симптоматики фолиеводефицитной анемии и гемолитической анемии. Лабораторное обследование позволяет провести надежную дифференциальную диагностику этих форм анемии.

2.3 Лабораторная диагностика

По лабораторным признакам фолиеводефицитная анемия почти совпадает с В12-дефицитной анемией. Различия заключаются в разном уровне витамина В12 и фолиевой кислоты в крови. Кроме того, для фолиеводефицитной анемии в отличие от В12-дефицитной анемии, не характерны признаки поражения нервной системы. Следует помнить, что изолированный дефицит витамина В12 в детском возрасте встречается редко и является обычно осложнением глистной инвазии широким лентецом или наследственных нарушений обмена, а также результатом воздействия некоторых медикаментов [1,2, 3].

  • Рекомендовано проведение общего клинического анализа крови и биохимического анализа крови.
Читайте также:  Массаж головы от головной боли: техника, противопоказания, рекомендации

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств 1)

Комментарии:

Для фолиеводефицитной анемии характерны:

низкий уровень ретикулоцитов;

высокий уровень сывороточного железа;

высокий уровень ферритина;

умеренное повышение непрямого билирубина;

низкий уровень фолата в сыворотке крови (норма более 3 нг/мл);

низкий уровень фолата в эритроцитах;

нормальный уровень витамина В12 в крови;

картина мегалобластического кроветворения в костном мозге.

При сочетании дефицита железа и фолиевой кислоты могут наблюдаться сочетания лабораторных признаков, что приводит к неопределенной картине и затруднению диагностики; в этом случае надо ориентироваться на клинические симптомы и анамнез.

Высокий ретикулоцитоз может являться признаком продолжающегося кровотечения, гемолиза, а также наблюдается при фолиеводефицитной анемии через неделю после назначения фолиевой кислоты.

Наряду с анемией, как правило, отмечается умеренное снижение уровня тромбоцитов и лейкоцитов.

Необходимо исследование мочи для исключения протеинурии, характерной для синдрома Иммерслунд-Грэссбек [4]. Для исключения врожденного отсутствия внутреннего фактора проводится тест Шиллинга с радиоактивным меченным витамином В12. Учитывая недоступность меченного витамина В12 в общей лабораторной практике можно использовать модифицированный тест Шиллинга: после приема внутрь витамина В12 определяется уровень витамина в крови. При отсутствии повышения уровня витамина В12 диагностируется нарушение всасывания витамина в кишечнике.

При наличии двух- или трехростковой цитопении необходимо рассмотреть необходимость исследования костного мозга для исключения лейкемии, миелодиспластического синдрома, апластической анемии.

Характерные признаки мегалобластического кроветворения в костном мозге исчезают через несколько часов после приема фолиевой кислоты.

3. Лечение

  • Рекомендовано режим дозирования фолиевой кислоты подбирать в зависимости от возраста пациента.

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств 1)

Комментарии: Детям первого года жизни фолиевая кислота назначается в дозе 0,25-0,5 мг/кг в сутки в течение месяца. В более старшем возрасте суточная доза составляет 1 мг/сутки. Пероральный прием эффективен даже в случае мальабсорбции, однако в этом случае дозу следует увеличить до 5-15 мг/сутки.

  • Рекомендовано в процессе лечения проводить контроль показателей крови:

    Общий анализ крови с подсчетом ретикулоцитов, тромбоцитов, гематокрита – на 7 – 10 день от начала лечения. Наличие ретикулоцитарной реакции является важным признаком правильности лечения.

    Контроль показателей крови 1 раз в неделю. Нормализация уровня Hb происходит через 4 – 6 недель от начала лечения и является решающим подтверждением правильности диагноза и лечения [1,2,5].

    Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2с)

    4. Реабилитация

    Специфических реабилитационных мероприятий в отношении пациентов с фолиеводефицитной анемией нет. Диспансерное наблюдение проводится с учетом устранения причин дефицита фолиевой кислоты (основного заболевания, неправильного питания).

    5. Профилактика и диспансерное наблюдение

    Правильное вскармливание грудных детей, назначение фолиевой кислоты недоношенным детям. Рациональное питание детей старшего возраста. Необходимо учитывать возможность развития дефицита фолиевой кислоты при различных заболеваниях. Фолиевая кислота в дозе 0,25 – 1 мг/сутки назначается недоношенным детям, детям с низкой массой тела при рождении, детям, страдающим хроническими воспалительными заболеваниями, заболеваниями кишечника с синдромом мальабсорбции.

    Критерии оценки качества медицинской помощи

    Критерии качества

    Уровень достоверности доказательств

    Уровень убедительности рекомендаций

    Выполнен общий клинический анализ крови с подсчетом ретикулоцитов и тромбоцитов

    B12-дефицитная анемия

    Что такое B12-дефицитная анемия –

    Пернициозная анемия (от лат. perniciosus – гибельный, опасный) или B12-дефицитная анемия или мегалобластная анемия или болезнь Аддисона-Бирмера или (устаревшее название) злокачественное малокро́вие – заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы.

    В 1855 году английский врач Томас Аддисон, а затем в 1872 году более подробно немецкий врач Антон Бирмер описали болезнь, которую назвали злокачественной (пернициозной) анемией. Вскоре французский врач Арман Труссо предложил называть эти болезни аддисоновой анемией и болезнью Аддисона.

    В 1926 году Дж. Уипл, Дж. Майнот и У.Мёрфи сообщили, что пернициозная анемия лечится введением в рацион питания сырой печени и что в основе заболевания лежит врожденная неспособность желудка секретировать вещество, необходимое для всасывания витамина В12 в кишечнике. За это открытие они в 1934 году получили Нобелевскую премию.

    Мегалобластные анемии – группы заболеваний, характеризующихся ослаблением синтеза ДНК, в результате чего нарушается деление всех быстропролиферирующих клеток (гемопоэтических клеток, клеток кожи, клеток ЖКТ, слизистых оболочек). Кроветворные клетки относятся к наиболее быстро размножающимся элементам, поэтому анемия, а также нередко нейтропения и тромбоцитопения выходят на первый план в клинике. Основной причиной мегалобластной анемии является дефицит цианкобаламина или фолиевой кислоты.

    Что провоцирует / Причины B12-дефицитной анемии:

    Различные этиологические факторы могут вызывать дефицит цианкобаламина или фолиевой кислоты (реже комбинированную недостаточность обоих) и развитие мегалобластной анемии.

    Дефицит цианкобаламина могут обусловить следующие причины:
    – низкое содержание в рационе;
    – вегетарианство;
    – низкая абсорбция;
    – дефицит внутреннего фактора;
    – пернициозная анемия;
    – гастрэктомия;
    – поверждение эпителия желудка химическими вещества;
    – инфильтративные изменения желудка; (лимфома или карцинома);
    – болезнь Крона;
    – целиакия;
    – резекция подвздошной кишки;
    – атрофические процессы в желудке и кишке;
    – повышенная утилизация витамина В12 бактериями при их избыточном росте;
    – состояние после наложения желудочно-кишечного анастомоза;
    – дивертикулы тощей кишки;
    – кишечный стаз или обструкция, обусловленная стриктурами;
    – глистная инвазия;
    – лентец широкий (Diphyllobotrium latum);
    – патология абсорбирующего участка;
    – туберкулез подвздошной кишки;
    – лимфома тонкой кишки;
    – спру;
    – регионарный энтерит;
    – другие причины.
    – врожденное отсутствие транскобаламина 2 (редко)
    – злоупотребление закисью азота (инактивирует витамин В12 окисляя кобальт);
    – нарушение всасывания, обусловленное применением неомицина, колхицина.

    Причинами дефицита фолатов могут быть:
    1. Недостаточное поступление
    – скудный рацион;
    – алкоголизм;
    – нервно-психическая анорексия;
    – парентеральное питание;
    – несбалансированное питание у пожилых.

    2. Нарушение всасывания
    – мальабсорбция
    – изменения слизистой оболочки кишечника
    – целиакия и спру
    – болезнь Крона
    – регионарный илеит
    – лимфома кишечника
    – уменьшение реабсорбирующей поверхности после резекции тощей кишки
    – прием антиконвульсантов

    3. Увеличение потребности
    – беременность
    – гемолитическая анемия
    – эксфолиативный дерматит и псориаз

    4. Нарушение утилизации
    – алкоголизм;
    – антагонисты фолатов: триметоприм и метотрексат;
    – врожденные нарушения метаболизма фолатов.

    Патогенез (что происходит?) во время B12-дефицитной анемии:

    Роль цианкобаламина и фолиевой кислоты в развитии мегалобластной анемии связана с их участием в широком спектре обменных процессов и обменных реакций в организме. Фолиевая кислота в форме 5,10 – метилентетрагидрофолата участвует в метилировании дезоксиуридина, необходимого для синтеза тимидина, при этом образуется 5-метилтетрагидрофолат.

    Цианокобаламин является кофактором метилтрасферазной каталитической реакции, осуществляющей ресинтез метионина и одновременно регенерацию 5-метилтетрагидрофолата в тетрагидрофолат и 5,10 метилентетрагидрофолат.

    При недостаточности фолатов и (или) цианкобаламина нарушается процесс включения уридина в ДНК развивающихся гемопоэтичеких клеток и образования тимидина, что обуславливает фрагментацию ДНК (блокирование ее синтеза и нарушение клеточного деления). При этом возникает мегалобластоз, происходит накопление больших форм лейкоцитов и тромбоцитов, их раннее внутрикостномозговое разрушение и укорочение жизни циркулирующих клеток крови. В результате гемопоэз оказывается неэффективным, развивается анемия, сочетающаяся с тромбоцитопенией и лейкопенией.

    Кроме того, цианкобаламин является коферментом в реакции превращения метилмалонил-КоА в сукцинил-КоА. Эта реакция необходима для метаболизма миелина в нервной системе, в связи с чем при дефиците цианкобаламина наряду с мегалобластной анемией отмечается поражение нервной системы, в то время как при недостаточности фолатов наблюдается только развитие мегалобластной анемии.
    Цианкобаламин содержится в пищевых продуктах животного происхождения – печени, почках, яйцах, молоке. Запасы его в организме взрослого человека (главным образом в печени) велики – около 5 мг, и если учесть, что суточная потеря витамина составляет 5 мкг, то полное истощение запасов при отсутствии поступления (нарушение всасывания, при вегетарианской диете) наступает только через 1000 дней. Цианкобаламин в желудке связывается (на фоне кислой реакции среды) с внутренним фактором – гликопротеином, продуцируемым париетальными клетками желудка, или другими связывающими белками – R-факторами, присуствующими в слюне и желудочном соке. Эти комплексы предохраняют цианкобаламин от разрушения при транспорте по ЖКТ. В тонкой кишке при щелочном значении рН под влиянием протеиназ панкреатического сока цианкобаламин отщепляется от R-протеинов и соединяется с внутренним фактором. В пдовздошной кишке комплекс внутреннего фактора с цианкобаламином связывается со специфическими рецепторами на поверхности эпителиальных клеток, освобождение цианкобаламина из клеток кишечного эпителия и транспорт к тканям происходит с помощью особых белков плазмы крови – транскобаламинов 1,2,3, причем транспорт цианкобаламина к гемопоэтическим клеткам осуществляется преимущественно транскобаламином 2.

    Фолиевая кислота содержится в зеленых листьях растений, фруктах, печени, почках. Запасы фолатов составляют 5-10 мг, минимальная потребность – 50 мкг в день. Мегалобластная анемия может развиться через 4 месяца полного отсутствия поступления фолатов с пищей.

    Симптомы B12-дефицитной анемии:

    В12-дефицитная анемия развивается относительно медленно и может быть малосимптомной. Клинические признаки анемии неспецифичны: слабость, быстрая утомляемость, одышка, головокружение, сердцебиение. Больные бледны, субиктеричны. Есть признаки глоссита – с участками воспаления и атрофии сосочков, лакированный язык, может быть увеличение селезенки и печени. Желудочная секреция резко снижения. При фиброгастроскопии выявляется атрофия слизистой оболочки желудка, которая подтверждается и гистологически. Наблюдаются и симптомы поражения нервной системы (фуникулярный миелоз), которые не всегда коррелируют с вырженностью анемии. В основне неврологических проявлений лежит демиелинизация нервных волокон. Отмечается дистальные парестезии, периферическая полиневропатия, расстройства чувствительности, повышение сухожильных рефлексов.

    Таким образом для В12-дефицитной анемии характерна триада:
    – поражение крови;
    – поражение ЖКТ;
    – поражение нервной системы.

    Диагностика B12-дефицитной анемии:

    Лечение B12-дефицитной анемии:

    Комплекс лечебных мероприятии при В12 – дефицитной анемии следует проводить с учетом этиологии, выраженности анемии и наличия неврологических нарушений. При лечении следует ориентироваться на следующие положения:
    – непременным условием лечения В12 – дефицитной анемии при глистной инвазии является дегельминтизация (для изгнания широкого лентеца назначают фенасал по определенной схеме или экстракт мужского папоротника).
    – при органических заболеваниях кишечника и поносах следует применять ферментные препараты (панзинорм, фестал, панкреатин), а также закрепляющие средства (карбонат кальция в сочетании с дерматолом).
    – нормализация кишечной флоры достигается приемом ферментных препаратов (панзинорм, фестал, панкреатин), а также подбором диеты, способствующей ликвидации синдромов гнилостной или бродильной диспепсии.
    – сбалансированное питание с достаточным содержанием витаминов, белка, безусловным запрещением алкоголя – непременное условие лечения В12 и фолиеводефицитной анемии.
    – патогенетическая терапия осуществляется с помощью парентерального введения витамина В12 (цианкобаламин), а также нормализации измененных показателей центральной гемодинамики и нейтрализации антител к гастромукопротеину (“внутреннему фактору”) или комплексу гастромукопротеин + витамин В12 (кортикостероидная терапия).

    Гемотрансфузии проводят лишь при значительном снижении гемоглобина и проявлении симптомов коматозного состояния. Рекомендуется вводить эритроцитную массу по 250 – 300 мл (5 – 6 трансфузий).

    Преднизолон (20 – 30 мг/сут) рекомендуется при аутоиммунной природе заболевания.

    Принципы терапии:
    – насытить организм витамином
    – поддерживающая терапия
    – предупреждение возможного развития анемии

    Чаще пользуются цианкобаламином в дозах 200-300 микрограмм (гамм). Данная доза применяется если нет осложнений (фуникулярный миелоз, кома). Сейчас применяют 500 микрограмм ежедневно. Вводят 1-2 раза в день. При наличии осложнений 1000 микрограмм. Через 10 дней доза уменьшается. Инъекции продолжаются 10 дней. Затем, в течение 3 месяцев еженедельно вводят 300 микрограмм. После этого, в течение 6 месяцев делается 1 инъекция в 2 недели.

    Критерии оценки эффективности терапии:
    – резкий ретикулоцитоз через 5-6 инъекций, если его нет, то имеется ошибка диагностики;
    – полное восстановление показателей крови происходит через 1.5 – 2 месяца, а ликвидация неврологических нарушений в течение полугода.

    Профилактика B12-дефицитной анемии:

    Профилактика у практически здоровых людей обеспечивается рациональным питанием, включающим мясные и рыбные продукты. Вегетарианцам полезно регулярное включение в рацион молока и сои. После лабораторных исследований (см. выше) можно рекомендовать парентеральное введение 50—100 мкг препарата витамина В12 1—2 раза в месяц или ежедневный прием таблеток, содержащих цианокобаламин.

    С целью профилактики важно также своевременно выявлять больных дифиллоботриозом (носителей широкого лентеца); производить дегельминтизацию. При заболеваниях (и после операций), сопровождающихся нарушением всасывания цианокобаламина, следует под контролем лабораторных исследований (содержание витамина В12 в моче и крови) назначать лечебные или профилактические курсы витаминотерапии.

    К каким докторам следует обращаться если у Вас B12-дефицитная анемия:

    Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о B12-дефицитной анемии, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

    Как обратиться в клинику:
    Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

    Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

    У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

    Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

    Фолиеводефицитная анемия (дефицит витамина В9). Мегалобластная фолиеводефицитная анемия и мегалобластная алиментарная анемия

    Фолиеводефицитная анемия появляется, если в организме человека слишком мало витамина В9 – фолиевой кислоты. Это вещество необходимо организму, чтобы вырабатывать новые красные кровяные клетки. Красные клетки крови необходимы для переноса кислорода ко всем внутренним органам, мышцам. Если у человека недостаточно красных кровяных клеток, появляется специфическое состояние – анемия. Оно приводит к постоянному ощущению слабости и усталости.

    Если у женщины появляется фолиевый дефицит во время беременности, ребенок подвергается более обширному риску появления серьезных врожденных дефектов, например, таких как расщепление позвоночника. При этом дефекте позвоночник приобретает неправильную форму. Если же мать будет принимать фолиевую кислоту как добавку к пище, возможно снизить риск дефектов у ребенка или полностью его исключить.

    Функции фолиевой кислоты в организме. Причины и факторы риска дефицита фолиевой кислоты. Продукты с высоким содержанием витамина В9

    По мнению экспертов Гарвардской медицинской школы, получение достаточного количества фолиевой кислоты может снизить риск развития рака толстой кишки и болезней сердца в любом возрасте, особенно у пожилых людей.

    Дефицит фолата (именно в такой форме в теле усваивается В9) в крови также вызывает такое состояние, как мегалобластная анемия. Фолиевая кислота необходима организму для производства нормальных эритроцитов. Являясь одним из витаминов группы В, это соединение помогает телу продуцировать не только новые кровяные клетки с нормальной функцией, но и другие клетки.

    Рисунок 1. Функция фолиевой кислоты в организме

    Большинство людей получают достаточное количество фолиевой кислоты в пищу с продуктами, которые они едят каждый день. Но некоторые люди либо не употребляют достаточно продуктов с В9, либо имеют проблемы с нормальным усвоением этого витамина. Фолиевая кислота присутствует в таких продуктах, как зеленые листовые овощи, свежие фрукты, семена, крупы, мясо, в том числе печень куриная, говяжья и свиная, есть В9 и в дрожжах. В последнее десятилетие на полках магазинов достаточное количество продуктов, искусственно обогащенных фолиевой кислотой.

    Алкоголь мешает усвоению фолиевой кислоты, поэтому люди, больные алкоголизмом или те, кто пьет спиртное чаще двух раз в неделю, тоже могут иметь фолиевый дефицит. У людей с такими серьезными заболеваниями нижнего пищеварительного тракта, например, целиакия или злокачественные опухоли органов пищеварения, нехватка В9 присутствует постоянно.

    Дефицит фолиевой кислоты часто происходит во время беременности из-за увеличения количества фолиевой кислоты, необходимой плоду. Она поглощается организмом в малых количествах, поскольку основная её масса поступает ребенку. Рвота и приступы утренней тошноты, анорексия и скудные пищевые пристрастия – всё это означает, что дефицит фолата присутствует в 90% из 100. Нехватка В9 приводит к еще одному опасному дефекту, как аномальное развитие нервной трубки у плода.

    Неспособность поглощать фолиевую кислоту может быть также унаследованным дефектом. Унаследованная врожденная фолиевая мальабсорбция — это генетическая проблема, при которой человек не способен усваивать В9, поступающую в кишечник. Состояние это требует раннего интенсивного лечения, в противном случае человеку грозит интеллектуальная инвалидность.

    Некоторые лекарства, предотвращающие неврологические приступы, например фенитоин, примидон, фенобарбитал могут ухудшить всасывание фолиевой кислоты. Это поправимо приемом пищевой добавки с В9.

    Когда повышается риск получить фолиеводефицитную анемию?

    1. При постоянном употреблении термически обработанной пищи.
    2. При строгой диете.
    3. При избытке алкоголя.
    4. При других видах анемии.
    5. Во время приема препаратов от ревматоидного артрита, лекарств для лечения рака.
    6. Во время беременности.

    Симптомы фолиеводефицитной анемии

    У каждого человека нехватка В9 выражена по-разному. Тем не менее, существует несколько общих симптомов, которые испытывает каждый больной. К ним относятся следующие:

    • аномальна бледность кожи;
    • снижение аппетита;
    • повышенная раздражительность;
    • недостаток энергии или слишком быстрая утомляемость;
    • диарея;
    • гладкая поверхность языка;
    • появление язв в полости рта;
    • тусклые волосы;
    • плохой рост ногтей, волос;
    • постоянное ощущение холода, головные боли, которые не исчезают после употребления лекарств;
    • пониженная концентрация внимания, потеря веса и аппетита, отсутствие пищевого интереса к любым продуктам.

    Дополнительные симптомы: запоры, шум в ушах, потеря волос, одышка при физической нагрузке, подергивание мышц, покалывание, онемение, жжение в конечностях, слишком короткий или нерегулярный менструальный цикл у женщин.

    Мегалобластная фолиеводефицитная анемия. Мегалобластная алиментарная анемия

    Мегалобластная фолиеводефицитная анемия

    Отдельный тип анемии, которая вызвана появлением мегалобластов – аномально больших красных клеток крови. В дополнение к клеткам, которые меняют свои размеры на неестественно большие, внутреннее содержимое каждой клетки тоже не соответствует норме развития. Это состояние приводит к тому, что костный мозг начинает в меньших количествах производить клетки, причем некоторые из них погибнут ранее срока жизнедеятельности в 120 дней. Вместо того, чтобы быть круглыми, эритроциты принимают овальную форму.

    Симптомы мегалобластной фолиеводефицитной анемии схожи с симптомами обычной нехватки В9, указанными выше.

    Мегалобластная алиментарная анемия

    Этот вид анемии широко распространен среди беременных и маленьких детей. Также он связан с риском преждевременной смертности у новорожденных. Заболевание имеет несколько причин:

    • минеральный, витаминный дефицит;
    • инфекционные заболевания.

    Предполагается, что одним из наиболее распространенных факторов появления алиментарной анемии является дефицит железа. Врач может заподозрить это состояние при жалобах пациента на постоянную сонливость, бледность. У таких больных обычно расширены зрачки. Болезнь часто протекает бессимптомно длительное время. Еще одна отличительная особенность этого вида расстройства – желание больного есть лед.

    Как лечить фолиеводефицитную анемию?

    Основное лечение заключается в приеме минеральных добавок, витаминов. Необходимо полностью поменять рацион питания, больной обязан употреблять свежие продукты, не обработанные термически. При легких формах дефицита пищевые добавки В9 употребляются в течение 2-3 месяцев, исключается алкоголь. Если у пациента есть проблемы с ЖКТ, сначала необходимо устранить их.

    Все инфекционные и хронические заболевания должны быть приведены в стадию полного или практически полного излечения, только тогда имеет смысл начинать терапию.

    В пожилом возрасте порог усвоения В9 значительно ниже, поэтому людям старше 60 лет, имеющим фолиеводефицитную анемию назначают также В12 и железо.

    По материалам:
    2015, University of Rochester Medical Center.
    2003- 2015 Study.com.
    by April Khan, Reviewed by Sylvia S. Hanna, MD.
    2005-2015 WebMD, LLC.
    U.S. National Library of Medicine.
    The Johns Hopkins University.

    Пятна Габора: способ, который поможет улучшить зрение за месяц

    B12-дефицитная анемия
    (анемия пернициозная, макроцитарная витамин-B12-дефицитная анемия, анемия витамин-B12-дефицитная, мегалобластная анемия)

    Заболевания крови

    Общее описание

    B12-дефицитная анемия — это нарушение кроветворения, возникающее при недостатке витамина B12. Основные источники витамина B12 — кисломолочные продукты, яичный сырой желток, соя, дрожжи пекарские и пивные, салаты, зеленый лук, говяжья, телячья и свиная печень, проросшая пшеница, шпинат, а также морепродукты: морская капуста, кальмары, креветки.

    • нарушение всасывания витамина B12 (атрофический гастрит, опухоли желудка, энтериты, спру, целиакия, панкреатит и др.);
    • глистные инвазии;
    • заболевания печени;
    • гипертиреоз.

    Клиническая картина

    • общая слабость, утомляемость, снижение работоспособности;
    • головокружение;
    • одышка;
    • сердцебиение;
    • боль, жжение в языке;
    • снижение аппетита, похудение;
    • боль в животе, запоры, поносы;
    • онемение пальцев рук и ног;
    • снижение памяти.

    Диагностика

    • Общий анализ крови: снижение уровня эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов, тромбоцитов, повышение цветового показателя.
    • Исследование костного мозга: мегалобластический тип кроветворения.
    • Исследование концентрации витамина B12 в крови.

    Лечение B12-дефицитной анемии

    Лечение включает применение витамина B12 подкожно или внутримышечно (200 мкг или 500 мкг) 1 раз в день в течение 4–6 недель до нормализации показателей крови. Затем в течение 2 месяцев 1 раз в неделю по 200 мкг (1 ампула) — поддерживающая терапия.

    Основные лекарственные препараты

    Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

    • Цианокобаламин (витамин B12). Режим дозирования: п/к, в/м, в дозе 200-400 мкг, в тяжелых ситуациях — два раза в сутки, а чаще один раз в сутки. Курс длится 4-6 недель. Для профилактики рецидива В12-дефицитной анемии в последующем пожизненно вводят 200-400 мкг препарата — один раз в месяц или курсами по 10-14 инъекций один-два раза в год.

    Рекомендации

    • Консультация гематолога.
    • Общий анализ крови.
    • Пункция костного мозга.

    Заболеваемость (на 100 000 человек)

    МужчиныЖенщины
    Возраст,
    лет
    0-11-33-1414-2525-4040-6060 +0-11-33-1414-2525-4040-6060 +
    Кол-во
    заболевших
    0.0010.0010.01151001802900.0010.0010.01750100210

    Что нужно пройти при подозрении на заболевание

    • 1. Биохимический анализ крови
    • 2. Анализ на гемоглобин
    • 3. Общий анализ крови
    • Биохимический анализ крови

      При B12-дефицитной анемии может наблюдаться повышение уровня мочевой кислоты в плазме (гиперурикемия); повышение содержания билирубина в сыворотке крови; понижение уровня железа (гиперферремия).

      Анализ на гемоглобин

      Анемии могут быть причиной снижения уровня гемоглобина.

      Общий анализ крови

      При В12-дефицитной анемии среднее содержание гемоглобина в эритроците (МСН) повышено; тромбокрит (Pct) понижен; средний объем эритроцитов (MCV) > 100 фл. При анемии тяжелой степени вследствие дефицита витамина В12, фолиевой кислоты понижено количество нейтрофилов (Neut).

      Как узнать, в норме ли уровень тестостерона у мужчины? признаки недостатка тестостерона

      Многие мужчины желают знать, в норме ли уровень тестостерона у них в организме. Как известно, тестостерон – это основной мужской гормон, который вырабатывается в яичках у мужчин. Именно тестостерон вызывает половое влечение, формирует мужской тип фигуры и характера. У молодых парней содержание тестостерона в избытке, отсюда и их тяга к приключениям и гиперсексуальность. С годами уровень тестостерона у мужчин снижается, хотя недостаток его может быть в любом возрасте.

      Узнать точное содержание тестостерона можно только по анализу крови, которую надо сдать утром. В норме содержание тестостерона в крови составляет 300-1000 нг/дл. Если у молодого и здорового мужчины содержание тестостерона в пределах 500-700 нг/дл, то это считается достаточным. Но при содержании этого гормона ниже 350 нг/дл надо пройти курс лечения и принимать препараты, повышающие уровень тестостерона, так как это приводит к снижению сексуальной и умственной активности, преждевременному старению и развитию сердечно-сосудистых заболеваний. Недостаток тестостерона в организме мужчины в сочетании с соответствующими признаками называется гипогонадизмом.

      Негативно влияет на содержание тестостерона не только возраст, но и чрезмерные физические нагрузки, вредные привычки и плохая экологическая обстановка. Зачастую мужчины задумываются о том, в норме ли у них уровень тестостерона в организме, только когда у них возникают какие-либо сексуальные проблемы. Но на дефицит тестостерона указывают и другие признаки, на которые ссылаются врачи при составлении анкеты для облегчения диагностической процедуры. Чтобы узнать, в норме ли у вас уровень тестостерона, ответьте на следующие вопросы:

      1. Замечаете ли вы, что теперь у вас реже появляется желание заняться сексом?
      2. Не стали ли в последнее время вы менее энергичным, чем раньше?
      3. При любой физической нагрузке теперь вы устаете быстрее?
      4. Не снизился ли у вас рост?
      5. Нет ли у вас ощущения, что все хорошее, что могло быть в вашей жизни, уже произошло?

      6. Замечаете ли вы, что вы стали более раздражительным и грустным?
      7. У вас теперь качество эрекции хуже, чем раньше?
      8. У вас ухудшилась способность участвовать в спортивных соревнованиях?
      9. Теперь вы часто спите после обеда?
      10. Вы заметили, что в последнее время у вас снизилась работоспособность?

      Если вы ответили “да” на вопросы под номером 1 и 7, то уровень тестостерона у вас занижена. Также дефицит тестостерона возможен, если вы ответили “да” на любые 3 вопроса из 10-ти.

      Нормальное развитие половых органов мужчины зависит от содержания тестостерона. При дефиците тестостерона у мужчины могут уменьшиться размер половых органов и появляются жировые отложения. Тестостерон оказывает влияние на рост волос на лице, лобковой области и теле мужчины. Состояние кожи и костей также напрямую зависят от содержания тестостерона, поскольку он оказывает влияние на образование и созревание костной ткани, на функционирование сальных желез. В целом, весь внешний облик мужчины полностью зависит от количества тестостерона. Даже низкий тембр голоса у мужчин – это результат выработки большого количества тестостерона. Именно в период полового созревания и повышения содержания тестостерона в крови утолщаются голосовые связки у мальчиков-подростков.

      Мужчины со сниженным уровнем тестостерона очень чувствительные и мягкие, по характеру они больше похожи на женщин. И наоборот, характер тех, у кого тестостерона в крови выше нормы на 10-12% – агрессивны, вспыльчивы и чересчур энергичны. Снижение уровня тестостерона может произойти из-за ожирения, регулярного употребления алкоголя, хронического простатита, приема лекарственных препаратов, вегетарианства и диеты с низким содержанием жиров. Если вес мужчины на 30% выше нормы, то эндокринная система приостанавливает выработку тестостерона и наращивает производство женских гормонов – эстрогенов, под действием которого фигура мужчины принимает очертания женских форм.

      Низкий уровень тестостерона у мужчин также может быть связано с наличием заболеваний других органов, таких как ишемическая болезнь сердца, гипертония, сахарный диабет, бронхиальная астма, болезни легких, атеросклероз и болезни печени. Значительно повышает уровень тестостерона силовые упражнения, например, занятия гантелями. Недостаток тестостерона может вызвать изменения в поведении у мужчин, делая их нервными и суетливыми. Они часто испытывают приступы подавленного настроения.

      10 симптомов низкого тестостерона у мужчин

      Низкий тестостерон у мужчин является причиной множества неприятных эффектов, которые в массе направлены на то, чтобы “убить” в нём мужчину.

      Ситуация не безнадежна, с этим можно бороться. Но в начале нужно убедиться в том, что проблема действительно в тестостероне.

      В данном материале мы собрали 10 симптомов нехватки тестостерона у мужчин.

      Функции тестостерона в организме мужчин

      Тестостерон – это, пожалуй, самый известный широкой аудитории гормон, который производится в организме мужчин (и женщин).

      Мужчины имеют гораздо более высокий его уровень, чем женщины. В их организме он вырабатывается в яичках и отвечает за мужской внешний вид (рост мышечной массы и волос в соответствующих местах, укрепление костей) и за сексуальное развитие (производство спермы, сексуальное влечение и т.д.).

      В организме мужчины тестостерон определяет следующие функции:

      • сексуальную (влечение, эрекция, производство спермы);
      • рост и поддержание мышечной массы;
      • соотношение жира и мышечной массы;
      • плотность костной ткани;
      • производство красных кровяных телец.

      Если взять эти функции с отрицательными знаками, то получится картина того, что будет проходить при недостатке тестостерона. В целом, это неприятно, как c физической точки зрения, так и с эмоциональной.

      Причины низкого тестостерона у мужчин

      Существует несколько факторов, влияющих на снижение тестостерона у мужчин.

      Возраст

      Производство тестостерона в организме усиливается в период полового созревания, но уже после 30 лет начинает постепенно снижаться: с каждым годом примерно на 1%.

      Согласно Американской урологической ассоциации примерно 2 из 10 мужчин в возрасте 60 лет имеют низкий тестостерон 1 .

      Экология и лекарства

      На уровень тестостерона у мужчин среднего возраста может оказывать отрицательное влияние экология, о чем все больше говорят в последнее время ученые.

      Достоверно известно, что некоторые химикаты (гербицид Roundup, например), использующиеся сегодня в сельском хозяйстве для борьбы с сорняками, попадая в организм угнетают естественную выработку тестостерона 7 .

      Медикаменты

      Некоторые лекарственные препараты также приводят к снижению выработки тестостерона в организме мужчин. Это в частности касается препаратов для понижения холестерина в крови 8 .

      Образ жизни

      Как известно естественными факторами стимулирующими выработку тестостерона является сон, физические упражнения, здоровая диета, отсутсвие вредных привычек.

      Очевидный факт, что все они сегодня пренебрегаются большей частью человечества и даже многими спортсменами.

      Достаточно красноречиво эту позицию обозначил в свое время Марк Твен: “Единственный путь быть здоровым – есть то, чего не хочется, пить то, что не нравится и делать то, что лень.

      Низкий уровне тестостерона может быть следствие возраста (после 30 лет он постепенно понижается), плохой экологии, приема медикаментов и неправильного образа жизни

      Далее поговорим о том, какие симптомы при нехватке тестостерона, что это значит для мужчин, насколько опасно и можно ли что-то с этим сделать.

      Норма тестостерона у мужчин

      Для начала давайте определимся с нормой тестостерона для мужчин, чтобы не паниковать и не ставить себе диагнозы напрасно.

      Низким считается уровень тестостерон менее 300 нг/дл (0.3 мкг/дл) (согласно данным FDA – американской Администрации по продуктам питания и лекарственным средствам).

      Норма тестостерона у мужчин 300 – 1000 нг/дл (0.3 – 1 мкг/дл).

Оцените статью
Добавить комментарий