Болезнь Крейтцфельдта-Якоба: признаки, профилактика и лечение

Что такое болезнь Крейтцфельдта-Якоба?

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба (БКЯ) — редкое нейродегенеративное заболевание, которое оказывает тяжелое воздействие на мозг. Болезнь постепенно разрушает клетки мозга и вызывает образование крошечных отверстий в мозгу. Пациенты с БКЯ испытывают трудности с контролем движений тела, у них происходит изменение походки и речи, а также развивается слабоумие.

От данного заболевания нет излечения. Болезнь быстро прогрессирует, и каждый случай приводит к смерти. Человек обычно умирает в течение 1 года после появления симптомов заболевания.

Типы болезни Крейтцфельдта-Якоба

Существуют различные типы болезни Крейтцфельда-Якоба. Заболевание может развиваться спорадически, без какой-либо определенной закономерности или передана по наследству.

Спорадическая (сБКЯ ) форма развивается у людей старше 60 лет и встречается у одного человека на миллион каждый год во всем мире.

Другой тип, называемый семейная БКЯ , выявляется примерно в 5-15% случаев. Наследование аутосомно-доминантное, возраст начала заболевания, как правило, раньше, чем при сБКЯ с большей длительностью прогрессирования.

Приобретенная БКЯ — человек может заболеть БКЯ после употребления мяса коровы, которая имеет бычью губчатую энцефалопатию, обычно называемую коровьим бешенством. Однако развитие болезни таким образом происходит редко.

Что такое болезнь Крейтцфельда-Якоба?

БКЯ относится к трансмиссивной губчатой энцефалопатии (TГЭ), которая со временем разрушает мозг. БКЯ вызывается прионом — неправильно свернутым белком, который может передавать свою форму здоровым вариантам белка. Другие типы TГЭ у людей включают синдром Герстмана-Штраусслера-Шейнкера и семейную бессонницу.

Лабораторные тесты показывают, что передача инфекции может происходить между животными, но это не означает, что БКЯ передается от человека к человеку. Однако передача инфекции возможна, например, при переливании или трансплантации инфицированной крови или тканей.

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба — симптомы

БКЯ имеет длительный инкубационный период и может проявляться десятилетиями.

Симптомы появляются по мере того, как болезнь разрушает клетки мозга. Состояние человека будет быстро ухудшаться. Симптоматический период длится в среднем 4-5 месяцев , а заболевание обычно заканчивается летальным исходом в течение 1 года .

Характерными симптомами БКЯ являются быстрое прогрессирование деменции и миоклонус-спазматические, непроизвольные движения мышечных групп.

Другие распространенные симптомы включают:

  • изменения в настроении, личности или поведении
  • потерю памяти
  • нарушение суждения

Это состояние может напоминать деменцию Альцгеймера или болезнь Хантингтона.

По мере прогрессирования заболевания ухудшается координация и контроль над мышцами. Со временем человек теряет зрение, способность двигаться и говорить. В конце концов он впадает в кому. Вскрытие мозговой ткани показало, что БКЯ приводит к определенным изменениям, которые не встречаются при других формах деменции. Существует несколько типов болезни Крейтцфельда-Якоба. Симптомы и прогрессирование каждого из них могут быть различными.

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба — причины

Ученые полагают, что прионы отвечают за болезнь Крейцфельда-Якоба. Болезнь Крейтцфельдта-Якоба имеет длительный инкубационный период и трудно поддаются диагностике. Они не содержат генетической информации в виде нуклеиновых кислот, таких как ДНК или РНК.

БКЯ может быть унаследована или приобретена. В некоторых случаях она развивается спорадически, без определенной закономерности.

Спорадическая БКЯ

В 85% случаев болезнь носит спорадический характер. Это означает, что нет никакой ясной причины, по которой она развивается.

Семейная болезнь Крейтцфельда-Якоба

У человека может быть семейная БКЯ — от 10% до 15% случаев передаются по наследству. Болезнь развивается, если происходит изменение в гене, который контролирует образование прионных белков. Прионы не содержат генетической информации, и им не нужны гены для размножения. Однако генетическая мутация может привести к тому, что прионы будут действовать неправильно.

Ученые выявили несколько мутаций в гене. Специфическая мутация может повлиять на то, как часто болезнь появляется в семье и какие симптомы наиболее заметны. Однако не у всех, у кого имеются мутации в гене приона, развивается БКЯ.

Приобретенная болезнь Крейтцфельда-Якоба

Нет никаких доказательств того, что БКЯ может передаваться от одного человека к другому через случайный контакт. Однако передача инфекции может происходить во время процедур, связанных с поражением тканей головного мозга или нервной системы. Эти процедуры могут включать в себя:

  • трансплантация роговицы
  • имплантация электродов
  • менингеальный трансплантат, трансплантат внешней оболочки головного мозга

Приобретается менее 1% случаев БКЯ. Передача БКЯ может наблюдаться при поедании мяса коровы, у которой была бычья губчатая энцефалопатия. Человек не может приобрести БКЯ через еду.

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба — клиника

Ни один тест не может подтвердить диагноз БКЯ. Только биопсия мозга может сделать это, но эта процедура слишком рискованна. Однако некоторые тесты и методы визуализации могут помочь врачу поставить диагноз.

Во время обследования врач может обнаружить мышечные спазмы и проверить рефлексы человека. Они могут быть более активнее, чем обычно. Кроме того, мышцы могут быть чрезмерно тонизированы или слабыми, в зависимости от того, где болезнь поражает мозг.

Глазной тест может показать потерю зрения, а ЭЭГ может выявить необычные электрические импульсы, которые могут характеризовать заболевание.

МРТ сканирование поможет исключить инсульт как причину симптомов. МРТ-сканирование также может показать изменения, характерные для БКЯ.

Врач может протестировать спинномозговую жидкость с помощью спинномозговой пункции, чтобы исключить другие причины слабоумия. Этот тест может показать, есть ли инфекция или повышенное давление в центральной нервной системе. Если белок 14-3-3 присутствует в спинномозговой жидкости и у человека есть типичные симптомы, это может указывать на БКЯ .

Биопсия мозга после смерти показывает, что мозговая ткань губчатая, с крошечными отверстиями, где были разрушены сгустки нервных клеток.

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба — лечение

Нет никакого специфического лечения БКЯ, и никакие препараты не могут контролировать болезнь или замедлить ее прогрессирование. Врачи стремятся облегчить симптомы и устранить дискомфорт.

Опиоидные препараты могут облегчить боль. Кроме того, клоназепам и вальпроат натрия уменьшат непроизвольные движения, такие как мышечные подергивания.

На более поздних стадиях необходимо чаще переворачивать человека, чтобы предотвратить пролежни. Больному вводят питательные вещества внутривенно.

Профилактика

В условиях стационара профилактические меры включают:

  • стерилизацию всего медицинского оборудования
  • не брать роговицу от людей с риском развития БКЯ

Любой, кто ухаживает за человеком с БКЯ, должен следовать некоторым рекомендациям:

  • покрытие открытых ран, порезов и ссадин на коже
  • ношение перчаток при работе с тканями, кровью или жидкостью
  • ношение одноразового халата или одежды
  • использование защитной маски для лица и защитных очков
  • использование одноразового постельного белья или замачивание белья в растворе хлора в течение 1 часа

Ученые продолжают исследовать, как БКЯ влияет на мозг, и пытаются разработать эффективные методы лечения.

Приглашаем подписаться на наш канал в Яндекс Дзен

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба

Позвонив сейчас, даже если у вас не стоит остро вопрос об оказании психиатрической помощи или лечения — вы однозначно получите развернутую консультацию, содержащую основные правила оказания этой помощи, информацию об эффективности современных методик, а также ответы на все вопросы. Обладая всей информацией по столь щекотливой и важной проблеме, мы гарантируем, что вы не ошибетесь, когда придет время действовать быстро.

Тем более, необходимо звонить, если нужна
экстренная помощь

Проверял Шайдуллин Ренат Флюрович

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба относится к редким видам дегенеративных поражений головного мозга. Она входит в группу прионных трансмиссивных энцефалопатий, которые вызываются попаданием в организм аномальной изоформы белка приона и его накапливание в нейронах.

Патология возникает у одного из миллиона человек на земном шаре. Заболевание было впервые описано в 1920 году германским невропатологом Гансом Кройцфельдтом. А спустя год его земляк и коллега Альфонс Якобс уточнил, что для отклонения характерно проявление психических нарушений на фоне органического поражения пирамидальной, экстрапирамидальной области ЦНС, передней части рогов спинного мозга, мозжечка и нарушениями зрения, связанное с изменениями корковых структур.

Частота возникновения этой патологии невелика – она регистрируется у одного человека на миллион. В 90 годах прошлого столетия стали отмечаться симптомы нового варианта болезни Крейтцфельдта-Якоба, которые имели инфекционную природу и связывались с заражением от коров и другого крупного рогатого скота («коровье бешенство»). Чаще всего заболевание регистрируется у людей в возрасте от 65 лет, но в последние годы отклонения такого типа отмечаются и у более молодых пациентов.

Что вызывает синдром Крейтцфельдта-Якоба

Заболевание вызывается наличием в организме особого белка (приона), который имеет нарушенную структуру и оказывает негативное влияние на нервную систему. Действие приона напоминает эффект вирусов, вызывающих гибель клетки при своем размножении, но при этом он не несет в себе генетический материал (ДНК или РНК).

В своем стремлении избавиться от агрессора, клетка, которая подвергается атаке, начинает активно выделять вещества. Но белок, осевший на мембране, не позволяет им выйти наружу, и они разрушают органеллы и запускают процесс апоптоза. Соседние структуры начинают реагировать на это воспалением, в связи с чем и происходит дальнейшее поражение клеток.

Прионы выдерживают большой температурный диапазон, облучение, они устойчивы к ферментативному расщеплению. На них не оказывают влияния антибиотики и противовирусные средства. Под воздействием этого белка ткань нервной системы становится «дырявой» и начинает напоминать губку.

Заражение экзогенным путем (помимо спонтанной внутренней трансформации прионов и наследственной формы заболевания) происходит из внешней среды такими способами:

  1. При употреблении пищи животного происхождения. Особенно много инфекционного агента «коровьего бешенства» наблюдается в говядине, мозге, крови и селезенке. Описываются случаи заболевания у народов, которые практикуют ритуальный каннибализм.
  2. При пересадке внутренних органов, в том числе печени, почек, роговицы, сердечной мышцы. Возможность передачи сохраняется при переливании как цельной крови, так и ее отдельных компонентов (массы эритроцитов, лейкоцитов, плазмы).
  3. Применение препаратов, полученных их ткани животных.
  4. Передача от человека к человеку через биологические жидкости путем попадания их на раневые поверхности или в желудок.

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба не передается воздушно-капельным путем, как это бывает при вирусных инфекциях, а также обычным прикосновением. Есть предположения передачи патологического белка приона через мокроту, мочу и кал, но исследований этого варианта заражение проводилось недостаточно.

Патогенез болезни

В настоящее время выделяется два типа патогенеза болезни Крейтцфельда – Якоба. Первый – экстрацеребральный, который не относится к мозговым структурам и церебральный. Оба типа возникают при заражении прионами извне, а наследственная форма заболевания и спорадическая до сих пор изучены недостаточно.

Внецеребральный вариант развития патологии заключается в том, что извращенный белок поступает в организм и соединяется с лимфоцитами, макрофагами и другими клетками, участвующими в иммунной защите. Он переносится ими в ткани лимфатической системы (селезенку, лимфоузлы). Там происходит его размножение, причем организм не препятствует этому, так как не воспринимает прион как чужеродное тело. При этом он не повреждает и не вызывает увеличения лимфоидных органов, а только размножаются и сохраняются в них.

В дальнейшем распространение патогена происходит под влиянием вегетативной нервной системы. Они направляются в центральную нервную систему, и начинается церебральный этап болезни Крейтцфельда – Якоба. Они накапливаются во внутриклеточной жидкости и нервных окончаниях. В результате происходит снижение нормального прионного белка, который участвует в обычном питании клеток.

Классификация болезни Крейтцфельдта-Якоба

В зависимости от особенностей симптоматики, при болезни Крейтцфельдта-Якоба различают следующие формы:

  • подострая энцефалопатия с диффузным поражением ткани и быстрым течением;
  • дискинетическая, или классическая (сочетание экстрапирамидальных и пирамидальных нарушений с проявлениями деменции);
  • промежуточная с преобладанием симптомов поражения мозжечка и областей подкорки;
  • амиотрофическая (с нарушением речи и движений).

По этиологии болезнь Крейтцфельдта-Якоба подразделяется на следующие виды:

  1. Спонтанная. Второе название – классическая. Прионы в этом случае не попадают в организм извне, а формируются без видимой причины. Скорее всего, современная медицинская наука просто не может найти объяснением этому явлению. Чаще страдают люди старшего возраста (после 50 лет).
  2. Наследственная. При таком отклонении формирование приона обусловлено генетически.
  3. Ятрогенная. Повреждающий белок при данном виде болезни попадает в организм извне. Его источником ранее могли служить некоторые препараты. Большая часть из них в настоящее время не используются. Причиной также выступают оболочки, взятые из ткани трупов для закрытия ран при операциях на мозге.
  4. Новая форма болезни Крейтцфельдта-Якоба. Впервые описана медиками Великобритании в 1995 году. Причиной ее стало употребление мяса «бешеных коров» с наличием прионов. В отличие от классического варианта патология наблюдается людей в возрасте от 20 лет и проявляется в виде личностных изменений.

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба: симптомы

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба имеет характерную симптоматику, независимо о происхождения. Ятрогенная, наследственная и классическая форма проявляется примерно одинаково. Несколько иначе протекает новый вид заболевания.

Основные проявления

Начальная стадия проявляется временными выпадениями из памяти событий, изменением настроения, потерей интереса к окружающим. Постепенно пациент испытывает все больше трудностей в осуществлении жизненно необходимых действий. Конечная стадия сопровождается нарушением зрения, медленной речью и появлением галлюцинаций.

Примерно у 40% больных со спорадической формой болезнь протекает в подостро, с постепенно усугубляющимися когнитивными отклонениями. Еще 40% зараженных страдают нарушениями функций мозжечка, а у остальных описывается смешанная форма заболевания.

Наиболее характерными клиническими симптомами классической болезни Крейтцфельдта-Якоба являются:

  • нарушение поведения;
  • ухудшение памяти;
  • диплопия и развитие корковой слепоты;
  • психические расстройства;
  • дисфункция мозжечка, атаксия;
  • нарушение координации;
  • парезы;
  • дизартрия;
  • неспособность к самообслуживанию, неряшливость и другие признаки слабоумия;
  • сочетание признаков поражения пирамидной и экстрапирамидной системы.

У многих пациентов отмечаются локальные или генерализованные виды эпилептических припадков. Они проявляются в ответ на определенные раздражители – свет, звук, прикосновение.

Терминальная стадия сопровождается глобальными когнитивными отклонениями, полной неспособностью к передвижению. Смерть обычно наступает в течение от 8 месяцев до 2 лет после появления начальных отчетливых симптомов заболевания. Новая форма болезни характеризуется выходящими на первый план психическими нарушениями и изменениями чувствительности.

Стадии

Специалисты выделяют три стадии протекания болезни Крейтцфельдта-Якоба:

  1. Продромальная стадия. Симптомы ее не имеют специфических проявлений и наблюдаются примерно у 30% всех заболевших. У человека отмечается астения, нарушение сна и аппетита, снижение способности к запоминанию, похудение, легкие когнитивные отклонения. Для пациента характерно появление фобий, бреда, галлююцинаций.
  2. Инициальная стадия. Начинаются изменения со стороны зрения, появляется головная боль, нарастает неустойчивость, атаксия, нарушение чувствительности, тремор, миоклонии, эпилептические припадки, и другие неврологические симптомы на фоне проявления слабоумия.
  3. Развернутая стадия сопровождается спастическим параличом, всеми признаками нарушений работы мозговых структур, тяжелой формой деменции без возможности контакта с больным. У человека полностью утрачивается контроль над работой тазовых органов, нарушается глотание, отмечается снижение температуры.

Чаще всего болезнь Крейтцфельдта-Якоба развивается постепенно, но иногда она имеет острое и подострое начало. Смерть наступает в результате отказа от работы жизненно важных центров и выраженного истощения.

Диагностика болезни Крейтцфельдта-Якоба

Предположительный диагноз болезни Крейтцфельдта-Якоба ставится на основании клинических проявлений и данный дополнительных методов исследования. Заподозрить патологию можно при сочетании определенных симптомов, наблюдающихся в течение продолжительного времени:

  • прогрессирование деменции;
  • пирамидальные и экстрапирамидальные нарушения;
  • миоклонии;
  • расстройства работы мозжечковых структур;
  • нарушение зрения.

Для уточнения патологии невролог направляет человека на прохождение энцефалографии, МРТ мозга, спинномозговую пункцию, стереотаксическую биописию:

  1. На ЭЭГ у почти у каждого пациента с болезнью Крейтцфельдта-Якоба отмечается снижение электрической активности с периодически выскакивающими острыми волнами. Наблюдаются изменения, характерные для миоклонии, у 50% больных. Новый вид заболевания часто не проявляется какими-либо нарушениями на энцефалограмме.
  2. На МРТ можно выявить признаки атрофических изменений в мозжечке и коре мозга (синдром «медовых сот»), расширение желудочков. От подкорковых структур и таламуса иногда улавливаются участки с повышенным сигналом.
  3. Люмбальная пункция проводится в обязательном порядке при подозрении на болезнь Крейтцфельдта-Якоба. Исследование ликвора позволяет провести дифференциальный диагноз с другими патологическими нарушениями ЦНС.
  4. Самым объективным способом, который помогает достоверно определить диагноз, является морфологическое исследования биоптата ткани мозга. С помощью иммунохроматографического метода есть возможность обнаружить белок прион. Его наличие позволяет утверждать о том, что у больного наблюдается именно болезнь Крейтцфельдта-Якоба.

Проводить дифференциальную диагностику приходится с другими заболеваниями центральной нервной системы, которые протекают с похожими симптомами:

  • старческая, мультиинфарктная деменция;
  • болезнь Альцгеймера;
  • энцефалопатия Хашимото;
  • воспалительное поражение мозговых оболочек (энцефалит, арахноидит, менингит).

Лечение болезни Крейтцфельдта-Якоба в Москве

Этиотропная терапия заболевания до сих пор находится в разработке. Поэтому все лечение его в клинике направлено на купирование симптоматических проявлений. Пациенту отменяются все ранее применяемые препараты, поскольку они могут негативно отражаться на течении болезни, усугубляя нарушение мнестических функций и ухудшая поведение больного.

Читайте также:  Алкогольный калькулятор для водителей — расчет по закону 2021 года. Алкогольный калькулятор, расчет степени опьянения

Консервативная терапия

Уже доказано, что традиционные средства, которые успешно используются при лечении вирусной инфекции (вакцины, интерфероны) не оказывают положительного действия на течение болезни Крейтцфельдта-Якоба. Некоторые результаты с временным улучшением состояния удается получить при введении антибиотика, который блокирует работу аппарата Гольджи внутри клетки и препятствует размножению прионов. Замечено, что при использовании некоторых блокаторов каналов кальция длительность функционирования пораженных структур мозга увеличивается по времени.

Некоторое замедление накопления патологических белков отмечаются при использовании иммуномодулятора, который стимулирует выработку эндогенного интерферона. Но эти препараты обладают сильными побочными действиями.

Симптоматическая терапия у больных направлена на устранение:

  • тремора и приступов эпилепсии;
  • экстрапирамидальных нарушений;
  • депрессии и беспокойства;
  • болевого синдрома.

Для этого используются различные группы препаратов, их выбор осуществляет врач. Основанием к применению того или иного средства является наличие и степень выраженности отклонения. В терапии применяются такие группы препаратов:

  • нейролептики;
  • транквилизаторы;
  • анальгетики;
  • опиаты;
  • седативные средства;
  • антидепрессанты;
  • противосудорожные лекарства.

Преимущество нахождения больного в клинике

После установления диагноза болезни Крейтцфельдта-Якоба, человеку требуется обеспечить полноценную симптоматическую терапию, психологическую поддержку пациента и членов его семьи. Чем дальше прогрессирует патология, тем больше необходимо пациенту заботы и внимания, так как у него постепенно утрачиваются навыки самообслуживания, нарушается работа органов малого таза.

Работающие родственники не могут обеспечить круглосуточное дежурство возле пациента. А его потребуется кормить, мыть и помогает в передвижении по мере необходимости. В некоторых случаях ему приходится выводить мочу при помощи катетеризации в результате нарушения работы мочевого пузыря. А эту манипуляцию в состоянии выполнить только специалисты с медицинским образованием.

При нарушении функции глотания человеку потребуется питания при помощи специальной трубки и постановка капельных растворов с необходимыми веществами. В домашних условиях обеспечить полноценное лечение и уход возможно только на самых ранних стадиях. В последующем больному обязательно потребуется систематический уход специально подготовленного персонала.

В терминальной стадии проводятся мероприятия направленные на продление жизни. Их осуществляют только при наличии реанимационного оборудования – ИВЛ, оксигенотерапия, средства для стимуляции работы дыхательной и сердечно-сосудистой системы.

При выборе клиники для оказания помощи пациентам с болезнью Крейтцфельдта-Якоба, родственникам следует понимать, что наиболее качественная помощь может быть оказана в заведении, в котором работают опытные специалисты с определенным профилем.

Если госпитализировать человека в государственный стационар, то можно сэкономить средства, но при этом условия пребывания будут не идеальными:

  • в палатах размещаются по нескольку человек;
  • препараты придет приобретать самостоятельно, так как те, что есть в наличии не всегда могут эффективно устранять осложнения;
  • у пациента есть высокий риск подхватить внутрибольничную инфекцию;
  • персонал не сможет постоянно контролировать пациента и оказывать ему помощь при необходимости 24 часа в сутки.

Когда больной находится еще в сознании и способен оценивать сложившуюся ситуацию, его пребывание в госучреждении значительно усугубит состояние, вызовет депрессию и усиление психических нарушений.

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба: признаки, профилактика и лечение

а) Терминология:
1. Сокращения:
• Болезнь Крейтцфельдта-Якоба (БКЯ)
• Спорадическая болезнь Крейтцфельдта-Якоба (сБКЯ)
• Вариантная болезнь Крейтцфельдта-Якоба (вБКЯ)
2. Определение:
• Быстро прогрессирующее, смертельное нейродегенеративное заболевание, вызываемое прионами (белковые инфекционные частицы, не содержащие ДНК и РНК):
о Трансмиссивная губчатая энцефалопатия

б) Визуализация:

1. Общие характеристики болезни Крейтцфельдта-Якоба (БКЯ):
• Лучший диагностический критерий:
о Повышение интенсивности сигнала от базальных ганглиев (БГ), таламусов и коры больших полушарий на Т2-ВИ прогрессирующего характера
• Локализация:
о Преимущественное поражение серого вещества (СВ)
– БГ: хвостатые ядра и скорлупа > бледные шары (БШ)
– Таламусы (часто при вБКЯ)
– Кора больших полушарий (наиболее часто в процесс вовлекаются лобные, теменные и височные доли):
Вовлечение коры часто имеет асимметричный характер
Вариант Хайденхайна: затылочные доли
Вариант Браунэлл-Оппенгеймера: мозжечок
о Белое вещество (БВ) обычно не поражается

2. КТ признаки болезни Крейтцфельдта-Якоба (БКЯ):
• Бесконтрастная КТ: обычно нормальная картина:
о При КТ обследованиях в динамике возможно выявление быстропрогрессирующей атрофии и расширения желудочков

3. МРТ признаки болезни Крейтцфельдта-Якоба (БКЯ):
• Т1-ВИ:
о Нормальная картина
• Т2-ВИ:
о Повышение интенсивности сигнала от БГ, таламусов, коры
о Атрофия больших полушарий
о С течением времени гиперинтенсивные очаги могут появиться и в БВ
• FLAIR:
о В 90% случаев при вБКЯ наблюдается два признака, которые также могут наблюдаться и при сБКЯ:
– Симптом «подушки»: двустороннее симметричное повышение интенсивности сигнала от подушек (задних отделов) таламусов на Т2-ВИ
– Симптом «хоккейной клюшки»: симметричное повышение интенсивности сигнала от подушек и дорсомедиальных ядер таламусов
о Повышение интенсивности сигнала от СВ, окружающего водопровод среднего мозга
о Повышение интенсивности сигнала от коры (часто при сБКЯ)
• ДВИ:
о Прогрессирующее повышение интенсивности сигнала от полосатых тел и коры
о Повышение интенсивности сигнала от коры больших полушарий гирального характера (симптом «корковой ленты»):
– Соответствует локализации периодических комплексов спайк-волна на ЭЭГ
о Повышение интенсивности сигнала на ДВИ может разрешиться на поздней стадии заболевания
• Постконтрастные Т1-ВИ: контрастное усиление очагов поражения отсутствует

4. Радионуклидная диагностика болезни Крейтцфельдта-Якоба (БКЯ):
• ПЭТ: регионарный гипометаболизм глюкозы коррелирует с участками поражения на патоморфологических препаратах
• ОФЭКТ с N-изопропил-n-(I-123)-иодамфетамином
о ↓ поглощения РФП и ↓ абсолютных значений rCBF в различных частях коры больших полушарий

5. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации: МРТ с ДВИ и FLAIR

(а) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: у пациента с сБКЯ наблюдается ограничение диффузии в коре, также известное как симптом «корковой ленты».
(б) MPT, FLAIR, аксиальный срез: у того же пациента наблюдается слабовыраженное повышение интенсивности сигнала от коры в соответствующих отделах.
Аномальный сигнал от коры соответствует локализации периодических комплексов спайк-волна на ЭЭГ.
ДВИ имеет высокую диагностическую точность (97%) по сравнению с любым или всеми тремя биомаркерами СМЖ: белок 14-3-3, общий тау белок (о-тау) и нейрон-специфичная энолаза (НСЭ).

в) Дифференциальная диагностика болезни Крейтцфельдта-Якоба (БКЯ):

1. Гипоксически-ишемическое поражение:
• Наблюдается вовлечение в процесс БГ и парасагиттальных областей коры
• Гиперинтенсивные очаги поражений в БГ на Т1-ВИ и Т2-ВИ
• ДВИ + симметричное вовлечение в процесс СВ

2. Синдром осмотической демиелинизации:
• Экстрапонтинная локализация: повышение интенсивности сигнала от скорлупы и хвостатых ядер на Т2-ВИ
• В острый период – ограничение диффузии на ДВИ

3. Синдром Лея:
• В первую очередь характерен для детского возраста
• Повышение интенсивности сигнала от скорлупы и БШ на Т2-ВИ

4. Другие причины деменции:
• Болезнь Альцгеймера
• Деменция при болезни двигательного нейрона
• Лобно-височная деменция
• Мультиинфарктная деменция

5. Кортикобазальная дегенерация:
• Потеря нейронов в черной субстанции, коре лобно-теменных отделов больших полушарий и полосатых телах (атрофия БГ может быть выражена незначительно)
• МРТ: симметричная/асимметричная атрофия пре- и постцентральных извилин; выраженное поражение парасагиттальных отделов
• Субкортикальный глиоз: повышение интенсивности сигнала на Т2-ВИ

6. Болезнь Вильсона:
• Поражения БВ и субкортикального СВ (БГ, зубчатые ядра, ствол мозга); вариабельный характер повышения интенсивности сигнала на Т2-ВИ
• Гипоинтенсивные поражения на Т1-ВИ (реже гиперинтенсивные)

7. Атеросклероз:
• Вовлечение в процесс БГ: обычно асимметричный и мультифокальный характер
• (а не диффузный, что характерно для БКЯ)
• Локальные гиперинтенсивные очаги в глубоком БВ
• Отсутствие ограничения диффузии на ДВИ, исключая острую фазу

(а) MPT, FLAIR, аксиальный срез: определяется асимметричное повышение интенсивности сигнала от головок хвостатых ядер, больше слева, и левой скорлупы.
(б) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: у того же пациента через несколько недель отмечается асимметричное повышение интенсивности сигнала от базальных ганглиев, больше слева, и от коры больших полушарий. При БКЯ более часто наблюдается асимметричное вовлечение в процесс коры, чем базальных ганглиев. У этого пожилого мужчины наблюдалась быстро прогрессирующая деменция и был поставлен диагноз вероятная БКЯ, так как при ЭЭГ были выявлены характерные признаки.

г) Патология:

1. Общие характеристики болезни Крейтцфельдта-Якоба (БКЯ):
• Этиология:
о Прионные белки представляют собой неправильно свернутую изоформу (PrPSc) кодируемого в норме геномом хозяина белка (РгРс)
о PrPSc, введенный в здоровые клетки → запускает самовоспроизводящийся порочный цикл: РгРс → PrPSc
о сБКЯ: спонтанное образование РгРс → PrPSc или вследствие соматической мутации
о Семейная форма БКЯ (семБКЯ): мутации в гене PRNP О БКЯ ятрогенного характера: распространение инфекции из прионсодержащего материала:
– Хирургические инструменты, трансплантаты из твердой мозговой оболочки
– Трансплантация трупной роговицы, препараты гормона роста человека
о вБКЯ: губчатая энцефалопатия крупного рогатого скота передается людям через зараженную говядину:
– также известна как новый вариант БКЯ (нвБКЯ)
• Генетика:
о Может иметь наследственный, спорадический или приобретенный (инфекционный) характер
о 10-15% прионных заболеваний человека связаны с мутациями гена (PRNP) прионного белка (PrPc), локализованного на 20-й хромосоме и имеют доминантно-аутосомный тип наследования
• Ассоциированные аномалии
о ЭЭГ: периодические [высоковольтные] спайк-волна комплексы (ППВК) на фоне низковольтажной активности

2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Легкая атрофия коры больших полушарий
• Расширение желудочков

3. Микроскопия:
• Спонгиозная энцефалопатия: наиболее выражено поражение СВ:
о Выраженная потеря нейронов с признаками реактивного астроцитоза
о Заместительный глиоз
о Вакуолизация нейронов со спонгиозными изменениями
• У 10% пациентов с БКЯ наблюдается отложение амилоидных бляшек в мозжечке или полушариях большого мозга
• Вариабельный характер накопления PrPSc в ткани головного мозга

(а) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: у данного пациента с БКЯ определяется выраженное повышение интенсивности сигнала от хвостатых ядер и коры вследствие ограничения диффузии. ДВИ является наиболее чувствительным методом для диагностики БКЯ.
(б) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: у пациента с начальными жалобами на зрительные нарушения в правой затылочной доле и левом островке визуализируются выражено гиперинтенсивные зоны. При варианте Хайденхайна БКЯ изначально возникают изолированные симптомы зрительных нарушений. При диагностической визуализации отмечается преимущественное вовлечение в процесс лобных долей.

д) Клиническая картина:

1. Проявления болезни Крейтцфельдта-Якоба (БКЯ):
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Прогрессирующая деменция в сочетании с миоклоническими судорогами и акинетическим мутизмом о Вариабельная картина нарушения пирамидных, экстрапирмидных и мозжечковых функций
• Клинический профиль:
о сБКЯ: нарушение функции мозжечка, быстро прогрессирующие когнитивные нарушения или их сочетание:
– 6 молекулярных подтипов: ММ1, ММ2, MV1, MV2, VV1 и VV2:
Варьируют в зависимости от возраста начала заболевания, продолжительности, ранних симптомов и патологических изменений
о вБКЯ: симптомы нарушения психических и чувствительных функций
– Вариант Хайденхайна БКЯ:
Изолированные зрительные признаки/симптомы (первоначально)
Преимущественная дегенерация затылочных долей
– Вариант Браунэлл-Оппенгеймера: мозжечковые признаки/симптомы
– Экстра пирамидный тип БКЯ:
Возможно обнаружение ↑ интенсивности сигнала от БГ
– Вовлечение структур пирамидной системы при прогрессировании заболевания
о Исследования СМЖ:
– Белки -биомаркеры СМЖ: белок 14-3-3, общий тау-белок (о-тау) и нейрон-специфическая энолаза (НСЭ)
– МРТ с ДВИ имеет более высокую точность, чем любые или все три биомаркера СМЖ
о Вибрационно-индуцированный конверсионный анализ СМЖ в режиме реального времени (RT-QUIC) для определения PrPsc:
– Большей чувствительностью обладает исследование обонятельного эпителия (соскоб со слизистой оболочки носа), по сравнению с СМЖ

2. Демография:
• Возраст:
о Молодой при вБКЯ, пожилой при сБКЯ (с 6-й по 7-й декады жизни)
• Этническая принадлежность:
о сБКЯ распространен повсеместно, среди всех рас
о Распространение вБКЯ территориально ограничивается Европой (все случаи отмечаются в Великобритании)
• Эпидемиология:
о В США частота встречаемости 1-1,5 на 1 млн
о сБКЯ (85%), семейные (15%), инфекционные/ятрогенные (менее чем 1 %)формы

3. Течение и прогноз:
• Длительный инкубационный период, но быстрое прогрессирование после появления клинических симптомов
• Быстро прогрессирующая деменция с наступлением летального исхода обычно в течение нескольких месяцев от начала заболевания:
о Медиана выживаемости с момента появления симптомов до смерти составляет 4,5 месяца
о У 90% пациентов продолжительность жизни составляет

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 4.5.2019

Болезнь кошачьих царапин

Болезнь кошачьих царапин — это острое зоонозное инфекционное заболевание, клинические симптомы которого были впервые описаны в медицинской литературе в 1931 году. Лишь в 1992 году в крови домашней кошки был выделен и описан возбудитель данного заболевания — BartonellaHenselae, являющийся штаммом грамотрицательных бактерий рода Bartonella. Чаще всего данное заболевание возникает при укусе или царапине кошки.

  • Особенности течения кошачьей болезни при нетипичной форме заболевания
  • Причины болезни кошачьих царапин
  • Симптомы болезни кошачьих царапин
  • Диагностика болезни кошачьих царапин
  • Лечение болезни кошачьих царапин

Заболевание имеет различные клинические проявления. Принято различать типичную и атипичную формы патологии. Клинический диагноз устанавливают на основании бактериологического исследования гнойного содержимого возникающих пустул, а также методом полимеразной цепной реакции и иммуноферментного анализа крови пациента. Лечение зависит от тяжести течения заболевания, его формы и клинических проявлений. Основа терапии при болезни кошачьих царапин — антибиотикотерапия.

Особенности течения кошачьей болезни при нетипичной форме заболевания

Среди наиболее распространенных форм атипичного фелиноза являются следующие:

  • глазная (наиболее распространенная);
  • абдоминальная;
  • легочная;
  • церебральная и другие.

При попадании возбудителя на слизистую оболочку глаза у пациента наблюдаются явления язвенно-гранулематозного конъюнктивита: выраженный отек конъюнктивы и его гиперемия, единичные или множественные изъязвления, представляющие собой гранулематозные разрастания или включения в виде крупинок. Как правило, в патологический процесс вовлекается лишь один глаз пациента. При глазном варианте фелиноза у пациента может значительно снижаться острота зрения. Данные явления сопровождаются устойчивым лимфаденитом околоушных и подчелюстных лимфатических узлов. При осмотре врачом-окулистом могут быть выявлены характерные изменения в структурах органов зрения (сетчатке, глазном дне и глазном нерве), наиболее частым их них является симптом «макулярной звезды».

Самые тяжелые последствия несет неврологический вариант кошачьей болезни. Клинические проявления могут быть самыми разными: от лихорадки и резкого ухудшения общего соматического состояния больного до дезориентации, спутанности мышления и комы.

Первые симптомы неврологических проявлений возникают через 2-3 недели после возникновения начальных проявлений лимфаденита. У пациента внезапно резко ухудшается общее состояние. Такая форма фелиноза может стать причиной возникновения тяжелых заболеваний: менингита, энцефалопатии, энцефалита, полиневрита, радикулита и т.д. Обнадеживающим можно считать тот факт, что подобная форма заболевания встречается лишь у 2% пациентов.

Некоторые авторы отмечают возможность развития осложнений со стороны печени и селезенки при болезни кошачьих царапин. При таких состояниях печень или селезенка пациента значительно увеличены, органы подвержены волнообразной лихорадке. Общее соматическое состояние больного нарушено, могут появляться симптомы интоксикации организма.

Болезнь кошачьих царапин, симптомы которой весьма разнообразны, является достаточно серьезной патологией, требующей немедленного вмешательства медицинского персонала.

Причины болезни кошачьих царапин

Переносчиком инфекции являются кошки, для которых BartonellaHenselae является условно патогенной микрофлорой. Визуально отличить больную кошку от здоровой зачастую невозможно. Стоит заметить, что чаще переносчиками бактерий рода Bartonella являются молодые животные в возрасте до одного года. Таким образом, в 90 % случаев при сборе анамнеза был выявлен контакт с кошкой. Зафиксированы случаи, когда пациенты указывали на контакт с другими животными: собаками, козами, белками, раками и т.д. Заражение происходит при укусе или царапине животного, а также при облизывании поврежденных кожных покровов человека. Кошачьи блохи также могут стать переносчиками возбудителей болезни.

Ученые отметили, что чаще болезнью кошачьих царапин страдают маленькие дети и молодые люди в возрасте до 20-ти лет, при этом наблюдается некоторая сезонность: большее число заражений приходится на осень и весну. Заболевание не передается от человека к человеку, поэтому заразившийся не представляет угрозы для окружающих. Бывают случаи, когда заболевает одновременно вся семья, но они единичны. Бактериальная микрофлора BartonellaHenselae вызывает у человека такие заболевания, как фелиноз и доброкачественный лимфоретикулез. Наиболее опасными для человека принято считать атипичные формы заболевания, требующие привлечения к лечению пациентов узких специалистов (офтальмологов, неврологов, пульмонологов, гастроэнтерологов и т.д.).

Симптомы болезни кошачьих царапин

Как уже было отмечено, болезнь кошачьих царапин может иметь типичную и атипичную формы. Для типичной формы данной патологии характерны следующие стадии течения заболеваний:

  • Инкубационный период, имеющий продолжительность течения от 3 до 60-ти дней. В этот период не отмечается каких-либо изменений соматического состояния пациентов и ее можно характеризовать как стадию бессимптомного носительства.
  • Начальный период, или дебют заболевания. Проявляется первичный аффект, являющийся характерным признаком для данной стадии заболевания. Первичный аффект — это состояние, при котором в месте проникновения возбудителя начинает локализоваться воспалительный процесс. На начальном этапе заболевания формируется папула (негнойное образование, возвышающееся над уровнем кожи).
  • Разгар заболевания. Данная стадия характеризуется тем, что папула перерождается в пустулу (гнойничковое образование). Пустула имеет свойство вскрываться и образовывать вполне типичную язвочку. Такая язвочка покрывается коркой, которая самостоятельно отпадает с течением времени и не оставляет никаких следов на коже пациента. Основным симптомом болезни кошачьих царапин является лимфаденит — воспаление, увеличение и уплотнение лимфоузлов. Чаще воспаляются лимфоузлы шейной и подмышечной областей, но в воспалительный процесс также могут вовлекаться паховые, нижнечелюстные и другие лимфоузлы. Воспаление лимфоузлов является самым типичным признаком данного заболевания и сохраняется на протяжении всей болезни (от двух недель до нескольких месяцев). Кроме вышеперечисленных симптомов, в разгар заболевания у пациента могут наблюдаться явления общей интоксикации организма: лихорадка, усиленная потливость, общая слабость и недомогание, головные боли, невралгия и т.д. У пациента может волнообразно возникать гипертермический синдром, температура тела будет подниматься до показателей от 38 до 41 градуса. Такое состояние сопровождается ознобом и лихорадкой.
  • Через 2-4 месяца болезнь кошачьих царапин заканчивается полным выздоровлением пациента. Этот период называется периодом реконвалесценции (конечный период течения заболевание).
Читайте также:  Диагностика ишемической болезни сердца: основные методы современной медицины, фото и видео

Диагностика болезни кошачьих царапин

Самым специфичным и высокоточным методом диагностики болезни кошачьих царапин является проведение кожного теста. Однако данный метод имеет ряд недостатков и чреват возможностью инфицирования пациента различными болезнями, передающимся через кровь, так как аллерген для теста получают из крови человека, имеющего диагноз «болезнь кошачьих царапин». Для установления точного диагноза принято проводить лабораторно-клинические исследования крови пациента (РИФ, ПЦР, ИФА и т.д.), а также бактериологические исследование содержимого лимфоузлов или абсцессов.

Пациенты нуждаются в дифференциальной диагностике фелиноза с мононуклеозом, лимфомой, цитомегаловирусом, токсоплазмозом и другими инфекционными заболеваниями. При нетипичных формах болезни больные могут быть направлены на консультацию с узкими специалистами (офтальмологами, пульмонологами, кардиологами, дерматовенерологами, неврологами, кардиологами и другими).

Лечение болезни кошачьих царапин

Если у пациента диагностирована болезнь кошачьих царапин — лечение включает комплексную симптоматическую терапию. Если заболевание имеет типичную форму клинического течения, то такое состояние чаще всего проходит самостоятельно. В некоторых случаях врачом может быть принято решение о применении медикаментозной терапии, включающей в себя применение антибиотиков, нестероидных противовоспалительных препаратов и лекарственных противоаллергических средств. В тех случаях, когда возникает нагноение лимфатических узлов, они могут быть вскрыты хирургическим способом или удалены вовсе.

Высокую эффективность показывают физиотерапевтические процедуры в комплексном лечении фелиноза. При атипичных формах патологии проводят симптоматическую терапию в соответствии с назначениями узких специалистов.

Болезнь кошачьих царапин: причины, симптомы, диагностика, лечение

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Болезнь кошачьих царапин (фелиноз, доброкачественного лимфоретикулёза, cat scratch disease) – острая зоонозная инфекционная болезнь с контактным и трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся лимфаденитом, первичным аффектом в виде нагнаивающейся папулы, в части случаев – конъюнктивитом, ангиоматозом и поражением печени.

Код по МКБ 10

А28.1. Лихорадка от кошачьих царапин.

Эпидемиология болезни кошачьих царапин

Источник возбудителя для человека – кошки, чаще котята. Кошки легко заражаются В. henselae посредством укусов блохами Cfenocephalides felis. В организме кошки В. henselae сохраняется более года, не вызывая нарушений здоровья, входит в состав нормальной микрофлоры полости рта. У кошек возможна бессимптомная бактериемия длительностью до 17 мес (срок наблюдения), которая прекращается после курса антибиотикотерапии. Заражение человека происходит во время тесного контакта с кошкой (укус, царапание, лизание) при повреждении кожи или конъюнктивы глаза. Блохи могут нападать и на человека, осуществляя трансмиссивную передачу болезни. Приблизительно у 90% заболевших в анамнезе есть указания на контакт с кошками, также описаны контакты с белками, собаками, козами, уколы клешнями крабов, колючей проволокой. Восприимчивость низкая.

Обычно заболевают дети и лица моложе 20 лет, чаще осенью и зимой. Иногда возникают семейные вспышки. Больные не представляют опасности для окружающих. После перенесённого заболевания развивается стойкий иммунитет, но описаны рецидивы болезни у взрослых.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Что вызывает болезнь кошачьих царапин?

Болезнь кошачьих царапин вызывается Bartonella henselae В. quintanae семейства Bartonella – подвижная мелкая грамотрицательная палочка округлой формы, размером 0,3-0.5×1,0x3,0 мкм. имеет один жгутик, способна к внутриклеточному паразитированию.

В срезах из заражённых тканей палочки могут быть изогнутыми, плеоморфными, часто сгруппированы в компактные скопления (кластеры). Окрашиваются по Романовскому-Гимзе, а в биоптатах из тканей – красителями с применением серебра (по Warthing-Starry). В иммунохимических исследованиях используют краситель акридиновый оранжевый. Бактерии имеют чётко структурированную трёхслойную оболочку, содержащую до 12 протеинов с молекулярной массой 28-174 кД. Размножение возбудителя происходит простым поперечным делением.

В. henselae вне организма человека можно культивировать в кошачьих блохах, а также на полужидких или твёрдых питательных средах, обогащенных 5-10% крови человека или животных (при этом необходима длительная, более 15-45 сут, выдержка засеянных чашек с агаром в оптимальных условиях).

Факторы патогенности В. henselae не изучены.

Патогенез болезни кошачьих царапин

Распространение возбудителя от места входных ворот происходит лимфогенно и гематогенно. В. henselae с помощью жгутиков сначала прикрепляются к поверхности, а затем внедряются в эритроциты и эндотелиальные клетки сосудов и эндокарда, и в дальнейшем стимулируют пролиферацию клеток эндотелия и рост мелких сосудов (капилляров), что может приводить к развитию ангиоматоза.

Обычно при болезни кошачьих царапин место входных ворот определяет локализацию и форму процесса (типичны формы, проявляющиеся первичным аффектом и регионарным лимфаденитом, атипичные формы – глазная, поражение ЦНС или других органов). Бациллярный ангиоматоз можно выделить как отдельную генерализованную форму, свойственную больным с ВИЧ-инфекцией и с другими видами иммунодефицита.

В местах прикрепления возбудителя к чувствительным клеткам формируются скопления микроорганизмов с развитием воспаления и разрастанием клеток эндотелия и прилегающих тканей. Часть эндотелиальных клеток некротизируется. В результате развиваются лимфаденопатия (в основном при типичных формах болезни кошачьих царапин), ангиоматоз или их сочетание с одновременным поражением костномозговых клеток и эритроцитов. Вокруг участков с «набухшими» («эпителиоидными») клетками группируются нейтрофилы и эозинофилы. Бактерии обнаруживают в эритроцитах, клетках эндотелия сосудов, селезёнки, лимфатических узлов, печени, костного мозга, кожи. В клапанах сердца у больных с выраженным эндокардитом появляются многочисленные вегетации, состоящие из фибрина и тромбоцитов (микроскопически определяют массы внеклеточно расположенных возбудителей и поверхностные воспалительные инфильтраты на створках клапанов – перфорации. У лиц с иммунной недостаточностью при формировании хронической бактериемии часть популяции В. henselae в воспалительных инфильтратах локализуется внутриклеточно. При бациллярном ангиоматозе морфологической основой болезни служит локальная пролиферация разбухших эндотелиальных клеток, выступающих в просвет сосудов, поэтому при преимущественном поражении кожного покрова на различных его участки обнаруживают одиночные или множественные (возможно, более 1000) возвышающиеся над уровнем кожи безболезненные папулы и гемангиомы (часто с формированием ножки) и достигающие иногда величины лимфатических узлов. При более глубоком подкожном расположении сосудистых разрастаний формируются узловатые сплетения размерами до нескольких сантиметров. Часто возможно некротизирование, при лёгком повреждении – кровоточивость. При микроскопии биоптатов, окрашенных с применением серебрения, обнаруживают периваскулярные эозинофильные агрегаты с участками массивных скоплений бактерий. Аналогичную картину наблюдают при поражении внутренних органов; возможно развитие некроза костной ткани.

Какие симптомы имеет болезнь кошачьих царапин?

Болезнь кошачьих царапин имеет инкубационный период, который длится от 3 до 20 (обычно 7-14) сут. Различают типичную, глазную формы болезни и бациллярный ангиоматоз. Типичные формы характеризуются развитием первичного аффекта и регионарным лимфаденитом. На месте уже зажившей ранки после укуса или царапины появляется небольшая болезненная папула от 2 до 5 мм в диаметре с ободком гиперемии кожи, затем она превращается в везикулу или пустулу, а в дальнейшем – в небольшую язвочку (не всегда), покрытую сухой коркой. Папула возникает у 60% больных, но к моменту обращения к врачу воспалительная реакция исчезает, корочка может отпасть, царапина зажить, поэтому первичный аффект часто не обнаруживают. Первичный аффект локализуется чаще на кисти или предплечье, реже – на лице, шее, в области ключиц, на голени. Общее состояние при этом не нарушается. У половины больных через 1 мес и более происходит нагноение лимфатических узлов, они спаиваются с кожей; появляются застойная гиперемия, флюктуация; формируется свищ, из которого в течение 2-3 мес. выделяется гной, затем происходит заживление с образованием рубца. Через 15-30 сут после заражения развивается регионарный лимфаденит – постоянный и иногда единственные симптомы болезни кошачьих царапин. Чаще поражаются подмышечные, локтевые, реже – околоушные и паховые лимфатические узлы. Они достигают диаметра 3-5 см и более, бывают обычно плотными, малоболезненными, подвижными; не спаяны между собой, с кожей г. окружающими тканями. Увеличение лимфатических узлов сохраняется от 2-4 мес до года. В процесс вовлекается от одного до нескольких (10-20% случаев) лимфатических узлов одной группы. Двустороннюю лимфаденопатию обнаруживают редко. При этом лимфатические узлы достигают диаметра 2-3 см, Они плотные, безболезненные, не нагнаиваются. Симптомы болезни кошачьих царапин: интоксикации, лихорадка, озноб, слабость, головная боль и др. наблюдают у 30-40% больных. Температура тела может повышаться до 38-41 °С, быть приступообразной, сохраняться от 1 до 3 нед. Характерны слабость, повышенная утомляемость, головная боль. Часто увеличиваются печень и селезёнка, даже при отсутствии лихорадочной реакции. Болезнь кошачьих царапин протекает волнообразно. Поражение нервной системы регистрируют у 5-6% больных. Оно развивается при тяжёлом течении болезни через 1-6 нед после появления лимфаденопатии, сопровождается выраженной лихорадкой, интоксикацией и может проявляться в виде серозного менингита с невысоким лимфоцитарным плеоцитозом спинно-мозговой жидкости, радикулита, полиневрита, миелита с параплегией. Осложнения при тяжёлом течении болезни – тромбоцитопеническая пурпура, пневмония, миокардит, абсцесс селезёнки.

Если входными воротами служит конъюнктива, развивается глазная форма болезни (3-7% больных), напоминающая конъюнктивит Парино. Как правило, поражается один глаз. На фоне лихорадки и интоксикации появляется выраженный отёк век, конъюнктивы, развивается хемоз. На конъюнктиве век (или только верхнего века) и переходной складке появляются серо-жёлтые узелки, которые часто изъязвляются. Отделяемое из конъюнктивальной полости слизисто-гнойное. Роговица обычно не поражается. Лимфатический узел, находящийся перед мочкой ушной раковины, значительно увеличивается и в последующем часто нагнаивается с образованием свищей, после чего остаются рубцовые изменения. Иногда увеличиваются и поднижнечелюстные лимфатические узлы. Воспалительные изменения сохраняются 1-2 нед; общая длительность болезни колеблется от 1 до 28 нед.

У большинства пациентов болезнь кошачьих царапин протекает в вышеописанной типичной форме. Иногда течение заболевания имеет необычный характер и сопровождается системным поражением организма, что проявляется полиморфизмом клинической картины. Возможны появление разнообразной сыпи, тромбоцитопенической пурпуры, поражение костей, суставов, печени, селезёнки, развитие висцеральной лимфаденопатии. Такое течение в основном характерно для лиц с выраженным поражением иммунитета и хорошо описано у больных с ВИЧ-инфекцией. Эти симптомы болезни кошачьих царапин часто выделяют под названием «бациллярный ангиоматоз», который можно охарактеризовать как генерализованную форму доброкачественного лимфоретикулёза. При этом развивается ангиоматоз кожи в виде одиночных или множественных безболезненных папул красного или пурпурного цвета, от точечных до более крупных, беспорядочно расположенных на различных участках тела, конечностях, голове и лице. В дальнейшем папулы увеличиваются (до размеров лимфатических узлов или небольших опухолей, напоминая гемангиомы) и могут возвышаться, подобно грибам, над кожей. Некоторые из них нагнаиваются и напоминают пиогенные гранулёмы. Иногда развиваются поражения в виде бляшек с центром гиперкератоза или некроза. Многие сосудистые разрастания кровоточат. При более глубоком подкожном расположении сосудистых разрастаний появляются узловатые образования, размеры которых могут достигать нескольких сантиметров. Они также располагаются на любом участке тела, часто диффузно по всему телу или голове. Возможно сочетание поверхностных и более глубоко расположенных подкожных сосудистых разрастаний, а также поражение сосудов внутренних органов и костей, вплоть до выраженного остеолиза. Бациллярный ангиоматоз протекает с лихорадкой, выраженной интоксикацией. Характерны значительное повышение СОЭ, лейкоцитоз.

В самостоятельную форму заболевания некоторые авторы выделяют бациллярный пурпурный гепатит (bacillary peliosis hepatitis), однако более правильно эту форму расценивать как вариант течения бациллярного ангиоматоза, у которого преобладают признаки поражения паренхимы печени. Вследствие поражения мелких сосудов печени в них формируются кистозные образования, переполненные кровью, которые сдавливают клетки печени. В результате развивается застой крови и нарушаются функции печени. Среди жалоб фигурируют тошнота, диарея, вздутие живота на фоне лихорадки и озноба. При обследовании обнаруживают гепатоспленомегалию, анемию, тромбоцитопению, повышение активности печёночных ферментов в сыворотке крови, а гистологически в биоптатах печени – множественные расширенные капилляры и переполненные кровью кавернозные пространства в паренхиме.

Болезнь кошачьих царапин (фелиноз) – симптомы и лечение

Что такое болезнь кошачьих царапин (фелиноз)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Агапова Сергея Анатольевича, венеролога со стажем в 38 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Болезнь кошачьих царапин (лихорадка от кошачьих царапин, фелиноз или регионарный небактериальный лимфаденит) — это острая бактериальная зоонозная инфекция, передающаяся преимущественно от кошек. Она характеризуется региональным лимфаденитом (воспалением лимфоузлов), кожной сыпью и иногда поражением глаз, нервной системы и внутренних органов. [1]

Причиной заболевания является инфицирование бактерией Bartonella henselae (бартонелла хенсели), которая была выделена у людей и млекопитающих и представляет собой мелкую плеоморфную, факультативную, грамотрицательную и внутриклеточную бациллу.

Источники инфекции

Кошки являются естественным резервуаром и переносчиком B. henselae, при этом сами животные от этого не страдают. В ряде исследований, проведённых в США, у 28% обследованных кошек были обнаружены антитела против причинной бактерии, причём из них 56% котят моложе года и 34% кошек от года и старше обладали иммунитетом к бациле. Также исследование показало, что у бездомных кошек (61%) B. henselae в крови выявлялись гораздо чаще, чем у домашних (21%). [2]

Котята моложе 12 месяцев в 15 раз чаще передают инфекцию, чем взрослые кошки, из-за наличия бактерии B. henselae в крови и большей склонностью к нанесению царапин.

Передача инфекции между кошками происходит при укусах кошачьей блохи Ctenocephalides felis или заглатывании их продуктов жизнедеятельности. Поэтому люди, у которых дома есть хотя бы один котёнок с блохами, имеют в 29 раз больше шансов заразиться бацилой, чем те, у чьих животных в шерсти не было блох. [3]

Собаки также являются источником заражения, но гораздо реже, чем кошки — всего в 5% случаев. [4] Также сообщается о единичных случаях возникновения заболевания при контактах людей с морскими свинками, кроликами и обезьянами. [1]

Помимо прочего, доказана роль в передачи инфекции иксодового клеща Ixodes ricinus (собачий клещ), который часто нападают и на людей. [5] Описан случай семейного заражения бартонеллами при их укусах. [6]

Варианты передачи инфекции человеку при укусах кошачьих блох и от человека к человеку не подтверждены. [2]

Пути передачи инфекции:

  1. Царапины. 75-90% пациентов с фелинозом незадолго до появления заболевания отмечали поверхностную травму кожи при контакте с кошкой. Дело в том, что блохи, находясь на животном, выделяют экскременты, которые содержат бактерии. Когда кошка царапает свою кожу (например, при почёсывании), её коготь загрязняется отходами жизнедеятельности, и в дальнейшем при нанесении травмы человеку происходит передача инфекции. [1]
  2. Укусы и ослюнения травмированной кожи — связаны с нахождением бактерий в слюне животных. [1]
Читайте также:  Гнойные выделения у женщин без запаха, с запахом, с кровью: причины, лечение

Распространенность заболевания в мире и в Российской Федерации не известна. Заболеваемость в США среди амбулаторных пациентов составляет приблизительно 9,3 случая на 100 000 человек в год, причём ежегодно регистрируется до 20 000 новых случаев. [7] Примерно 70-90% случаев заболевания происходят в осенние и ранние зимние месяцы. Предполагается, что сезонность связана с повышением рождаемости котят в середине лета и с увеличением заражённости блохами. [8]

Группы риска

Заболевания чаще встречается у людей моложе 18 лет (от 55 до 80% случаев). Это связывают с тем, что именно дети и подростки чаще всего играют с котятами. [9]

Также стоит отметить, что заболевание чаще встречается у мужчин, чем у женщин, в соотношении 3:2. Одной из гипотез, объясняющих более высокую заболеваемость среди мужчин, является тенденция к более грубой игре с котятами и кошками и, следовательно, повышенному риску укусов и царапин. [1]

Симптомы болезни кошачьих царапин

Первичный очаг (инокуляция) — наблюдается в 90% случаев и возникает на месте зажившей царапины. В основном располагается на кистях и предплечьях, реже на лице, туловище и ногах. Вначале отмечается эритематозное пятно, которое существует совсем недолго и трансформируется в плоскую папулу синюшно-красного или телесного цвета с чёткими неровными границами. Размером возникшая папула может быть от нескольких мм до 1-2 см в диаметре. Иногда несколько папул расположены линейно по ходу царапины. В некоторых случаях в основании папулы имеется болезненный инфильтрат до 3-5 см в поперечнике. У отдельных пациентов вместо папул возникают пузыри или пустулы. Примерно в половине случаев в последующем формируется эрозивный или язвенный дефект, заживающий с образованием рубца. [10]

Региональный лимфаденит — основной симптом заболевания. При классической болезни кошачьих царапин регионарная лимфаденопатия возникает через 1-3 недели после появления первичного очага и продолжается до нескольких месяцев. У 85% пациентов поражается одна группа лимфоузлов: чаще всего подмышечные и эпитрохлеарные (46%), в области головы и шеи (26%), а также в паховой области (17,5%). В большинстве случаев воспаляются одиночные лимфоузлы, реже множественные, они могут располагаться как в границах одной анатомической области, так и в нескольких (генерализованная лимфаденопатия — редкое явление).

Поражённый лимфатический узел плотный, подвижный, при пальпации умеренно болезненный, в диаметре может достигать 1-5 см. Кожа над ним гиперемированна. В 10-50% случаев происходит спаивание лимфоузлов с окружающими тканями, их нагноение с образованием густого жёлто-зелёного гноя и последующим вскрытием с образованием язвенного дефекта. [11]

Окулогландулярный синдром Парино — одновременное образование одностороннего гранулематозного конъюнктивита (возникновение гранулём в виде жёлто-белых узелков от 1 до 5 мм) и увеличенного лимфатического узла перед ушной раковиной на той же стороне лица. Встречается в 2-8% случаев и связан с попаданием на конъюнктиву глаза слюны заражённых животных или фекалий блох. Конъюнктивит в течение нескольких недель регрессирует без рубцевания. [12]

Лихорадка — повышение температуры тела до 38-39°С с ознобом, миалгией и артралгией (болью в мышцах и суставов). Возникает у 25-30% пациентов с образовавшимся лимфаденитом.

Генерализованная сыпь — скарлатино-, кореподобная или уртикарная сыпь на туловище, реже на конечностях. Наблюдается на фоне общих проявлений. В редких случаях возникает пятнисто-папулёзная сыпь или элементы по типу узловатой эритемы. Высыпания держатся от 2-5 дней до 2-5 недель. [10]

Патогенез болезни кошачьих царапин

При попадании в организм иммунокомпетентных пациентов Bartonella в местах инокуляции (заражения) вызывает гранулематозный и лейкоцитарно-лимфоцитарный ответ. Инфекция распространяется через лимфатические пути, вызывая воспаление в лимфатических узлах. В некоторых случаях происходит проникновение бактерий в кровь с развитием бактериемии и поражения нервной системы и внутренних органов.

Основным вирулентным агентом считается белок наружной мембраны OMP 43 кДа, который способен связывать эндотелиальные клетки.

Как показывают исследования, B. henselae проявляет более низкую биологическую активность по сравнению с классическими грамотрицательными микробами, что объясняет выживание, внутриклеточный рост и размножение бактерий внутри фагоцитарных клеток.

У пациентов с ослабленным иммунитетом (в частности, ВИЧ-инфицированных) ответ организма на заражение может привести к бациллярному ангиоматозу (избыточному разрастанию сосудов). Стимулировать ангио пролиферацию (появление новых кровеносных сосудов) бактерия B. henselae способна благодаря функции белка адгезина А, который может сцеплять поверхности клеток. [13]

Классификация и стадии развития болезни кошачьих царапин

Международная классификация болезней 10 пересмотра кодирует заболевание как A28.1 Лихорадка от кошачьих царапин.

Клиническая классификация предполагает выделение трёх форм болезни: [10] [14]

  1. классическая форма (кожно-железистая) — поражение кожи и лимфатических узлов;
  2. атипичные формы:
  3. глазной вариант (окуло-гландулярная форма) — поражение глаз;
  4. неврологический вариант (нейро-гландулярная форма) — поражение нервной системы;
  5. висцеральный вариант — поражение печени, селезёнки, сердца, реже лёгких и кишечника;
  6. бациллярный ангиоматоз — тяжёлое течение заболевания у лиц с ослабленным иммунитетом.

Стадии развития заболевания:

  • инкубационный период — длится от 5 до 60 дней (в среднем — две недели);
  • инокуляция — появление первичного очага, который существует на протяжении нескольких недель;
  • стадия регионального лимфаденита — наступает через 1-3 недели после появления первичного очага и длится от нескольких недель до нескольких месяцев;
  • регрессирование симптомов — может продолжаться около 3-6 месяцев, иногда дольше.

Осложнения болезни кошачьих царапин

Бациллярный ангиоматоз

Наблюдается у людей с ВИЧ-инфекцией, после трансплантации сердца и почек и очень редко — у иммунокомпетентных лиц. Характеризуется длительной лихорадкой, болями в суставах, снижением массы тела и спленомегалией (увеличением селезёнки). На фоне этих проявлений возникает сыпь в виде: множественных распространённых ангиоматозных (сосудистых) и подкожных узлов, папул, похожих на пиогенную гранулёму, и эритематозных инфильтрированных бляшек диаметром от 1 мм до нескольких см. Течение тяжёлое, часто с летальным исходом. [15]

Подострый эндокардит

У части пациентов наблюдается поражение одного или несколько сердечных клапанов, эндокарда на внутренней поверхности стенок сердца или межжелудочковой перегородке, причем культуральное исследование крови не выявляет бактерий. [16] Это осложнение может сопровождаться повышением температуры, сердечной недостаточностью и одышкой.

Офтальмологические осложнения

Поражения глаз отмечаются у 2-6% пациентов и включают:

  • нейроретинит — воспаление сетчатки глаза и зрительного нерва;

  • папиллит — воспаление части зрительного нерва;
  • неврит зрительного нерва;
  • очаговый или многоочаговый ретинохориоидит — воспаление сосудистой оболочки глаза и сетчатки;
  • панувеит — воспаление всех частей сосудистой оболочки галаза;
  • окклюзию вен и артерий сетчатки, приводящую к её отслоению. [17]

Неврологические осложнения

Нарушения центральной нервной системы встречаются у 1-2% пациентов и включают атаксию, паралич черепных нервов и деменцию у пожилых людей. У детей обычно возникает энцефалит или асептический менингит. [18]

Гранулематозный гепатит и спленит (острое воспаление селезёнки)

Поражение печени и селезёнки, сопровождается генерализованной лимфаденопатией, длительной волнообразной лихорадкой, повышением уровней аминотрансфераз и множественными и диффузными гипоэхогенными зонами, определяемыми во время ультразвукового исследования и томографии. [19]

Диагностика болезни кошачьих царапин

Постановка диагноза основывается на данных анамнеза (наличие контакта с кошкой), клинических данных (присутствие первичного очага и регионального лимфаденита) и, при необходимости, данных лабораторных исследований:

  • Общий анализ крови — при болезни кошачьи царапин обнаруживаются лейкоцитоз, лимфоцитоз и повышенная СОЭ.
  • Полимеразная цепная реакция (ПЦР) — определение ДНК возбудителя на основе материала, взятого из первичного очага поражения или при биопсии лимфатического узла и крови. Специфичность данного обследования составляет почти 100%, но его чувствительность колеблется от 43% до 76%. [20]
  • Культуральное исследование — посев материала из очагов поражения, аспирата из лимфатических узлов и крови. Специфичность анализа — 100%, чувствительность — 70-80%. [2] Метод требует специальных сред и времени (более трёх недель).
  • Серологическое исследование — определение антител к B. henselae в крови методом ИФА (иммуноферментного анализа). Титры IgG менее 1:64 свидетельствуют о том, что у пациента нет текущей инфекции. Титры от 1:64 до 1:256 предполагают возможное наличие инфекции — рекомендовано повторное тестирование через 10-14 дней. Титры, превышающие 1:256, указывают на присутствие активной или недавней инфекции. Положительный тест на IgМ предполагает острое заболевание. [21]
  • Биопсия материала из первичного очага поражения — показывает выраженные очаги некроза в дерме, окружённые эпителиоидными и гигантскими клетками и эозинофилами. При окраске по Уортину — Старри определяются мелкие бактерии разной формы.

  • Рентгенологическое исследование лимфатических узлов, УЗИ и томография печени и селезёнки — проводятся по показаниям.
  • Исследование на ВИЧ-инфекцию и подсчёт количества СD4 клеток в крови — проводят при подозрении на бациллярный ангиоматоз.

Дифференциальная диагностика проводится со следующими заболеваниями:

  • бактериальный гнойный лимфаденит, вызванный другими микроорганизмами;
  • инфекция, вызванная атипичными микобактериями;
  • инфекционный мононуклеоз;
  • споротрихоз;
  • туляремия;
  • цитомегаловирусная инфекция;
  • саркоидоз;
  • злокачественные новообразования.

Лечение болезни кошачьих царапин

Иногда в случаях стандартного течения заболевания применяют тепловой местный компресс или прибегают к физиотерапевтическому воздействию на область изменённых лимфоузлов (диатермии и УВЧ-терапии). Однако особого терапевтического эффекта эти метода не оказывают, так как большинство случаев фелиноза проходят самостоятельно, без лечения. Поэтому при классической форме болезни никаких действий предпринимать не нужно.

У некоторых пациентов могут развиться осложнения от распространения процесса. В таком случае рекомендовано назначение азитромицина, при применении которого лимфаденит регрессирует быстрее по сравнению с отсутствием лечения: [22]

  • для взрослых и детей с весом > 45,5 кг: 500 мг в день, затем по 250 мг в течение четырёх дней;
  • для детей с весом ≤ 45,5 кг: 10 мг/кг в первый день, затем по 5 мг/кг в течение четырёх дней.

При необходимости и наличии осложнений могут применяться другие антибиотики: пенициллины, тетрациклины, цефалоспорины и аминогликозиды и их комбинации.

Если есть нагноение, который сопровождается общими симптомами и лихорадкой, то показана аспирация гноя. Это позволит облегчить течение заболевания.

Прогноз. Профилактика

Прогноз благоприятный: при отсутствии осложнений заболевание спонтанно регрессирует без лечения в течение 3-4 месяцев. Тяжёлые формы заболевания встречаются крайне редко.

Меры профилактики, рекомендованные Центрами по контролю и профилактике заболеваний США: [23]

  1. После укуса кошки необходимо немедленно промыть место повреждения водой с мылом, чтобы продизинфицировать рану.
  2. Каждый раз мыть руки с водой и мылом после игры с кошками, особенно это касается людей с ослабленной иммунной системой.
  3. Поскольку котята младше одного года наиболее опасны для заражения из-за наличия бактерий в крови, людям с ослабленной иммунной системой следует заводить кошек старше одного года.
  4. Не рекомендуется играть или гладить бездомных кошек.
  5. Нельзя позволять кошкам зализывать открытые раны и царапины на коже.
  6. Следует подстригать когти кошек.
  7. Необходимо постоянно использовать одобренные ветеринаром средства для борьбы с блохами.
  8. Кошке следует держать в помещении, чтобы уменьшить их контакт с блохами и избежать заражения.

Болезнь кошачьих царапин (Фелиноз)

Болезнь кошачьих царапин (Фелиноз) – это острое инфекционное заболевание, которое развивается вследствие подпадания возбудителя – бактерии Бартонелла. Ее носителем являются домашние животные – собаки, кошки, а также грызуны и обезьяны. Собственно, отсюда и произошло название заболевания – felinus, в переводе с латинского – кошка. Кроме вышеперечисленных животных, очагом инфекции также могут быть птицы – их перья и когти, мелкие щепки и др.

При попадании инфекции в организм человека происходит воспаление регионарных лимфатических узлов, которое сопровождается лихорадкой и интоксикацией, а также образованием первичного аффекта именно в том месте, где произошло проникновение возбудителя.

Болезнь кошачьих царапин у детей встречается и диагностируется гораздо чаще, чем у взрослых. В медицинской практике не доказана возможность передачи данной инфекции от больного человека здоровому. Уровень заболеваемости остается стабильным в течение всего года. Немного больший всплеск фиксируется осенью-зимой. Это связано с тем, что грызуны селятся поближе к человеческому жилью.

Причины

Бактерия-возбудитель попадает в человеческий организм через кожу, оцарапанную животными, слизистые оболочки, в редких случаях – через конъюнктиву, дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт.

Через несколько суток на поврежденном месте возникает плотная папула, в части случаев – изъязвленная и покрытая корочкой. Из места повреждения лифмогенными путями бактерия поступает в регионарные лимфатические узлы. Здесь происходит активное размножение возбудителя с выделением токсина. В результате этого развивается аденит – воспаление лимфатических узлов.

Без адекватной терапии возможен прорыв лимфатического барьера, что приведет к поражению ЦНС, печени, селезенки, других органов и систем. Изменения обнаруживают в лимфатических узлах, которые лежат в непосредственной близости от места попадания инфекции. Пораженным может оказаться как один лимфатический узел, так и целая их группа.

Инфицированные лимфатические узлы увеличиваются в размерах, они умеренно плотные и спаяны друг с другом. При вскрытии наблюдаются ткани темно-красного цвета, однородны или с вкраплениями участков некроза, расплавления, что зависит от стадии процесса. Со временем микроабсцессы могут распространяться на весь узел, а также окружающую клетчатку. В результате образовывается воспалительный конгломерат, который впоследствии расплавляется. При тяжелых формах заболевания гранулематозный процесс происходит и в других органах – головном мозге, легких, печени, костях и других органах, что вызывает развитие таких опасных заболеваний как энцефалит, гепатит, остеомиелит и т.д.

Симптомы

Инкубационный период длится от 10 до 30 суток, реже – 2 месяца. Доброкачественный лимфоретикулез, как еще называют заболевание, начинается остро. Симптомы болезни кошачьей царапины: резко повышается температура тела до 38–39° С, наблюдается легкое недомогание, происходит увеличение регионарного лимфатического узла или группы лимфоузлов.

Больше других подвержены инфицированию лимфатические узлы в области подмышек, шеи, реже – паха, бедра, под челюстью.

Иногда аденит локализируется в необычных местах – перед ушной раковиной, под или над ключицей.

Величина пораженных лимфатических узлов достигает размеров куриного яйца, реже – апельсина. Они малоподвижные и болезненные на ощупь. Болезнь кошачьих царапин распознают именно по увеличению лимфатических узлов.

Аденит на начальной стадии заболевания нередко бывает единственным симптомом, но на пике заболевания у большинства пациентов отмечается лихорадка, мышечные и головные боли, ухудшение аппетита. В части случаев возникает дисфункция кишечника, кожные высыпания, напоминающие корь или скарлатину. Важно, что лимфаденит появляется намного позже первичного аффекта, и последний в пике заболевания может полностью отсутствовать.

Встречаются атипичные формы заболевания – ангиозная, железисто-глазная, абдоминальная, церебральная, легочная и т.д. Клинические проявления в таких случаях соответствуют очагу поражения – энцефалит, пневмония, ангина, мезаденит и др.

Болезнь протекает 3 и более месяца. В ряде случаев возникают рецидивы с повторным нагноением.

Диагностика

Заболевание диагностируют по первичному аффекту, который обнаруживают на месте укуса или царапин животного, наличию выраженных симптомов, изменению состава крови.

Для подтверждения диагноза берут внутрикожную пробу. При наличии возбудителя она будет положительной на 3–5 день от начала заболевания и даже по прошествии многих лет.

Лечение

В рамках лечения болезни кошачьей царапины больной получает главным образом симптоматическое лечение.

Неосложненные формы заболевания лечат в течение 10–14 дней эритромицином (по 0,5 г 4 раза в сутки), доксицилином (по 0,1 г 2 раза в сутки), ципрофлоксацином (по 0,5 г 2 раза в сутки). Альтернативно могут применяться тетрациклин, азитромицин, офлоксацин, хлорамфеникол. Однако далеко не всегда эти препараты показывают свою эффективность.

Наряду с этим назначают симптоматические средства, антигистаминные препараты, витамины. Также могут применяться нестероидные противовоспалительные препараты – вольтарен, индометацин.

На область инфицированных лимфатических узлов применяют методы физиотерапии – диатермию, УВЧ. В особо тяжелых случаях назначают короткий курс (до 7 дней) кортикостероидов. В случае нагноения гной удаляют из размягченного лимфатического узла путем разреза или пункции.

При своевременной и адекватной терапии прогноз лечения благоприятный. Происходит постепенное выздоровление пациента и склерозирование пораженного лимфоузла.

Профилактика

На сегодняшний день не разработаны методы специфической профилактики от данного заболевания. Главные меры безопасности – стараться избегать укусов и царапин кошек.

Какой врач лечит Болезнь кошачьих царапин (Фелиноз)

Оцените статью
Добавить комментарий